Universidad Nacional Autónoma de México.

Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán.

Análisis Bioquímico Clínicos I

A n e m ia s H ip o p lá sica s :
A sp e cto s G e n e ra le s .

Domínguez Villa Francisco X.

Gama Brambila Rodrigo A.
Núñez Luna Isboset G.
Vargas Neri Lucero de C.
Grupo: 2602
Definición.
También
denominados
síndromes
hipoproliferativos.
Asociadas con
hipocelularidad
crónica de la
medula ósea.
“Hipoplasia” es un
termino que
generaliza la
disminución de
elementos
celulares de la
médula ósea.
Clasificación
 Adquiridas.  Constitucionales.
 Pueden ser  Estas anemias están
clasificadas como asociadas con fallas
idiopáticas o crónicas en la
secundarias medula ósea.
 Las idiopáticas suelen  Puede estar asociada
afectar a individuos a otros condiciones
jóvenes y las congénitas.
secundarias a  Es una forma rara de
adultos. anemia, y
 La exposición a generalmente los
agentes defectos pueden
ambientales puede medirse de manera
hacer de la anemia cualitativa o
Etiología de las anemias
aplásicas adquiridas.
 Idiopática.
No tiene origen bien
definido. (50-70%)
 Fármacos. (20-30%)
Se teoriza que
ciertos fármacos no
son metabolizadas
de forma correcta,
dañando la medula
ósea o por inducción
de una reacción de
supresión inmune
de la medula.
Ej. Clorafenicol.

Etiología de las anemias
aplásicas adquiridas.
 Agentes químicos
tóxicos como el
benceno
 Radiación ionizante.
 Agentes infecciosos
como el virus de
Epstein-Barr
 Síndromes
mielodisplásicos.
 Hemoglobinuria
Paroxística
Nocturna.
 Por desórdenes
metabólicos y
endocrinos (poca
Etiología de las anemias
aplásicas congénitas.
 Fanconi.
Un desorden
autosómico recesivo
(1 en 600 casos) que
se caracteriza por una
progresiva hipoplasia
de medula.
 Asociada con otros
desordenes como
retraso mental,
hipogonadismo,
displasia ósea etc.
 La prueba definitoria
para confirmar esta
condición es la prueba
de rompimiento
cromosomal; que
consiste en la
evaluación de la
capacidad de
Otros desórdenes aplásicos de
células eritroides.
 Aplasia de células  Cuadro clínico.
eritroides.  Anemia
 Síndrome Diamond- Normocrómica en el
Blackfan. primer año de vida.
 Esta es una aplasia  Reticulocitopenia.
hemática pura rara  EPO incrementada.
que se manifiesta  Cuenta normal o
normalmente ligeramente baja de
durante los primeros leucocitos.
meses de vida.
 Cuenta normal o
 Se teoriza que se
debe a un defecto ligeramente alta de
en los receptores de plaquetas.
células precursoras  La hemoglobina fetal
para la EPO . La aumenta, HbF, del 5
interacción a 25%
defectuosa ocurre
en alguno de los
Pruebas especificas para el Dx y
hallazgos clínicos.
 Sangre periférica.
 Pancitopenia.
 Poiquilocitosis y
anisocitosis leve.
 Reticulocitos
disminuidos (Cuenta
debe ser en valores
absolutos)
 Aumento de la
proporción de
neutrófilos en banda
con respecto a
segmentados.
 Los gránulos de los
neutrófilos son mas
grandes y tiñen de
color rojo.
Pruebas especificas para el Dx y
hallazgos clínicos.
 Medula.
Aspirado y biopsia.
 Se halla hipocelular,
con más del 70% en
grasa.
 También suelen
hallarse
infiltraciones con
granulomas o
células cancerosas.
 Se recomienda aspirar
varios sitios de la
medula, debido a su
gran tamaño.
 Las tinciones férricas
muestran gránulos
en los macrófagos,
pero no se observan
Pruebas especificas para el Dx y
hallazgos clínicos.
Asociados a estas
anemias:
Aumento de la Hb
Fetal (1.5 g/dL)
Eritropoyetina
incrementada. (Ref
5-20 UI/dL)
Hierro sérico
incrementado (Ref:
50 a 175 mcg/dL)
 Tratamiento.
Los casos leves de
anemia aplásica se
pueden tratar con
cuidados médicos
complementarios o
pueden no requerir
tratamiento.
En casos moderados, las
transfusiones de sangre
y de plaquetas
ayudarán a corregir los
conteos sanguíneos
anormales y aliviar
algunos síntomas.
La anemia aplásica
Tratamiento
Para adultos mayores o para aquellos que
no tengan un donante de médula ósea
compatible, la globulina antitimocítica de
caballo (Atgam) o la globulina
antitimocítica de conejos (timoglobulina)
son tratamientos alternativos.
También se pueden emplear otros
medicamentos para inhibir el sistema
inmunitario, como ciclofosfamida
(Cytoxan) o corticoesteroides.

GRACIAS.
Referencias.

HENRY,J.B. (1984) Diagnostico y Tratamiento

Clínicos por el Laboratorio. TOMO I .7ª edición.
Editorial SALVAT. España, 973.
MCKENZIE,S.B. (2004) Clinical Laboratory

Hematology. Pearson-Prentice Hall. United States

of America. 288-298
NICOLL, D.,MCPHEE, M.J. (2003) Manual de

Pruebas Diagnósticas. 5ª edición. El Manual

Moderno. México.107,134,145.