RADANG / INFLAMASI

Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas

dengan cara memobilisasi semua bentuk
pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular,
neurologik, humoral, dan selular.

Tanda kardinal radang

Kalor
Dolor
Rubor
Tumor
Fungsiolesa

Radang
Etiologi:

Tujuan:

Untuk menahan dan

memisahkan jejas
Menghancurkan
mikroorganisme
Menon-aktifkan toksin
Mencapai penyembuhan
dan perbaikan

Infeksi mikroba
Agen kimia
Agen fisik
Jaringan
nekrotik
Reaksi
imunologik

Radang hal-hal yang merugikan

Menyebabkan reaksi hipersensitivitas
Mengancam jiwa
Kerusakan organ progresif
Pembentukan jaringan parut

RADANG (kejadian sesudah jejas)

1. Siapnya berbagai bentuk fagosit: lekosit pmn,
netrofil, histiosit/makrofag, di lokasi radang
2. Terbentuknya berbagai antibodi
3. Edema menetralkan & mencairkan iritan
4. Membatasi perluasan radang: dengan
membentuk fibrin, jar.granulasi, fibrosis
55 Penyembuhan
5

PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK

1. Dilatasi arteriolae (sesudah didahului
vasokonstriksi sesaat)
2. Arteriolae yang melebar aliran darah
meningkat membuka ujung kapilar
3. Permeabilitas vaskular meningkat cairan
plasma dan protein keluar
4. Marginasi, pavementing lekosit keluar
aksi
6

Mekanisma Kebocoran Vaskular

Pada Radang akut
1.
2.
3.
4.
5.

Gap: kontraksi endotel

Gap: reorganisasi sitoskeleton
Jejas langsung
Jejas tergantung lekosit
Peningkatan transitosis

1.

Mekanisme
peningkatan
permeabilitas
vaskular

2.

3.

Mekanisme peningkatan permeabilitas vaskular

4.

5.

RADANG: peristiwa penting / utama

Perubahan aliran & kaliber vasa darah
Vasokonstriksi arteriola sementara vasodilatasi
aliran darah meningkat (merah & hangat)
Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular
meningkat stasis marginasi lekosit dan cairan
keluar edema.
Peningkatan permeabilitas vaskular
Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan
hidrostatik, dan penurunan tekanan koloid osmotik
protein
10

Mediator kimiawi pada radang

11

SEKWEN RADANG (1)

Jejas ringan sesaat vasokonstriksi sesaat

Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular
Kembali normal
12

SEKWEN RADANG (2)

JEJAS >BERAT & LAMA VASOKONSTRIKSI
SESAAT
VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)

MARGINASI LEKOSIT

EMIGRASI LEKOSIT

13

Sekwen Emigrasi Lekosit

14

Biokimiawi aktivasi lekosit

15

RADANG AKUT
Tanda klasik tanda kardinal
Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi,
debris selular banyak, BJ > 1,020

Transudat
Protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel
vaskular

Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa

Pus
Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel
16

JENIS RADANG AKUT

1. SEROSA
tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit
lekosit
2. FIBRINOSA
eksudat kaya fibrinogen kontak dengan
permukaan membentuk kerangka fibrin
3. KATARAL
mukosal produksi musin berlebihan
bercampur dengan eksudat protein dan
fibrin
17

JENIS RADANG AKUT

4. SUPURATIF
eksudat purulen lekosit, debris sel, kuman
5. PSEUDOMEMBRANOSA
radang kataral kaya fibrin pseudomembran
melekat di permukaan mukosa
6. HEMORAGIK
radang eksudatif dengan perdarahan
18

Pola histologik radang akut

Serous inflammation

Fibrinous inflammation

Blister

Pericard
Fibrin exsudate
Suppurative inflammation

Ulceration

19

Pola Morfologik Radang

Peradangan Serosa
luka bakar, pleuritis tbc

Peradangan Fibrinosa
Perikarditis fibrinosa pada
rheuma

Peradangan Supuratif
Abses stafilikokus piogenik

Ulkus
Permukaan mukosa/kulit
jaringan nekrotik mengelupas
20

RADANG AKUT

EKSUDATIF

Sub akut
Sub kronis

RADANG KRONIK

PROLIFERATIF
Limfosit
Makrofag

SUMSUM
TULANG

DARAH

JARINGAN

STEM MONO MONOSIT MAKROFAG ACTIVATED MASEL

BLAS
KROFAG
-SEL EPITELOID
- SEL RAKSASA
21
MIKROGLIA, SEL KUPFFER, MAKROFAG ALVEOLUS (PARU)

Jenis makrofag

22

RADANG KRONIS
RADANG KRONIS SEROSA
Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah
limfosit bervariasi
RADANG KRONIS FIBROTIK
Penyembuhan fibrosis, limfosit bervariasi
RADANG KRONIS SUPURATIF
Resolusi & drainase gagal pus tertimbun
enkapsulasi fibrotik
RADANG GRANULOMATOSA
Lesi proliferatif kelompok sel epiteloid dikelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa 23

Interaksi makrofag-limfosit dalam radang kronis

24

FAGOSITOSIS
NADPH
Nicotinamide adenine
dinucleotide
phosphate (bentuk
reduksi)
NADP+
Nicotinamide adenine
dinucleotide
phosphate (bentuk
oksidasi)
MPO
Myeloperoxidase

25

Radang kronis (paru)

Fibrosis

Chronic
inflammatory
cells

Normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium

26

Radang granulomatosa

Nekrosis perkejuan
Tuberkel epiteloid

Sel raksasa Langhans

27

Penyembuhan luka
PRIMER
luka operasi, luka kecil tanpa infeksi
jaringan parut minimal
SEKUNDER
nekrosis luas, infark, ulkus besar,
abses, dsb. jaringan parut luas
mengkerut gangguan fungsi
28

Faktor-faktor penting
dalam mekanisme penyembuhan
Faktor pertumbuhan (GF)
Interaksi sel dengan matriks
Sintesis matriks ekstraselular
& kolagen

29

PENYEMBUHAN

(REGENERASI & REPAIR)

REGENERASI
Penggantian sel rusak/mati akibat jejas dengan
jenis sel yang sama

REPAIR
Penyembuhan dengan cara penggantian
dengan jaringan ikat
Tiga kelompok sel berdaya regenerasi berbeda
(bertingkat): sel labil (epitel, hemopoetik), sel
stabil (hati, jaringan ikat), sel permanen (syaraf,
otot skelet, otot jantung)
30

JENIS SEL
SEL LABIL
Bila rusak / mati selalu diganti oleh sel sejenis,
mis. sel permukaan, sumsum tulang, limpa

SEL STABIL
Kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuhan kerangka jaringan: rusak regenerasi sulit
Contoh: sel-sel parenkim dan sel mesenkim

SEL PERMANEN
Daya pulih praktis tidak ada, misalnya pada:
otot jantung, otot lurik, jaringan syaraf,
glomerulus

31

Perbaikan jaringan ikat

Jaringan rusak jaringan granulasi
(fibroblas + neovaskularisasi)
Fibroblas kolagen dan matriks
ekstraslular
Miofibroblas kontraksi luka

32

4 langkah neovaskularisasi
(mediator: basic fibroblast growth factor/BFGF):

Degradasi enzimatik pembuluh

darah induk
Migrasi sel endotel
Proliferasi sel endotel
Maturasi dan organisasi kapilar

33

Resolusi
radang

34

Mechanism regulating cell populations

35

Cell Cycle and Proliferative Potential

1. Labile cells

2. Stable cells
3. Permanent cells
36

Cell surface receptors and principal signal

transduction pathways

37

General Patterns of Intracellular Signaling

38

39

ECM & GF cell growth, motility,

differentiation, protein synthesis

40

41

Steps in Collagen Synthesis

42

Adhesive Glycoproteins & Integrins

43

Integrin-mediated signaling complex

44

Proteoglycan

45

Repair by Connective Tissue

1.
2.
3.
4.

Formation of new blood vessels (angiogenesis)

Migration and proliferation of fibroblast
Deposition of ECM
Maturation and organization of the fibrous
tissue remodeling

46

Granulation tissue

47

Angiogenesis

48

Regulation of vascular morphogenesis by receptor tyrosine

kinases and their ligands

49

Tissue Remodeling: MMP regulation

50

Wound Healing: a complex but orderly

phenomenon involving a number of
processes
Induction of an acute inflammatory process by the
initial injury
Regeneration of parenchymal cells
Migration and proliferation of both parenchymal and
connective tissue cells
Synthesis of ECM proteins
Remodeling of connective tissue and parenchymal
components
Collagenization and acquisition of wound strength
51

Wound Healing

52

Orderly Phases of Wound Healing

53

Systemic factors influence healing

Nutrition (deficiency vitamine C)
Metabolic status (DM)
Circulatory status
Hormones (glucocorticoid inhibit
collagen synthesis)

54

Local factors influence healing

Infection
Mechanical factors
Foreign bodies
Size: location, and type of wound

55

Pathologic Aspects of Wound Repair

Deficient scar formation
- wound dehiscence
- ulceration
Excessive formation of the repair
components
- hypertrophic scar
- exuberant granulation
- desmoid (aggressive
fibromatosis
Formation of contractures
deformities of the wound
and surrounding tissue
56

INJURY
VASCULAR & CELLULAR RESPONSE
ACUTE INFLAMMATORY EXUDATION
Stimulus promptly destroyed
No/minimal necrosis of cells
Exudate
resolved

Restitution of
normal structure
Mild heat injury

Exudate
organized

Scarring
Fibrinopurulent
- pericarditis
- peritonitis

Stimulus not promptly destroyed

Tissue of stable
or labile cells
Framework
intact

Necrosis of cells

Framework
destroyed

Regeneration
Restitution of
normal structure

Tissue of
permanent cells

Scarring

Scarring

Bacterial
abscess

Myocardial
infarction

Lobar pneumonia
57