Desórdenes del Sistema

Endocrino

Presentado por: Dr. David Reyes

Objetivo Terminal: Al finalizar la
conferencia el estudiante, será capaz
de:

■ C1. Identifica las hormonas del

sistema endocrino.
■ C2. Estudia la etiología,
fisiopatología, manifestaciones
clínicas y tratamiento.
■ C3. Elabora un diagnóstico de
enfermería para cada condición.
Revisión del Sistema Endocrino
■ Los efectos de las ■ El sistema inmunitario
también interactúa de
hormonas cerca con el sistema
secretadas por el endocrino, ej.
sistema endocrino Responde por medio de
afectan el sistema químicos tales como:
interleucinas e
nervioso y a su interferonas
vez son mediadas
por éste.
Hormonas secretadas por glándulas endocrinas,
otros tejidos forman hormona.
■ Mucosa gastrointestinal – ■ Algunas se dirigen a
produce hormonas: tejidos específicos: ej.
gastrina, enterogastrina, Hormona
secretina y colecistonina adrenocorticotrópica
importantes para el (ACTH) o corticotropina
proceso digestivo. secretada por la hipófisis
posterior para la
producción de las
■ Riñón – produce la corticosuprarrenales
eritropoyetina, hormona (glucocorticoides,
que estimula la médula mineralcorticoides y
ósea para producir andrógenos).
eritrocitos.
■ Glándulas del Sistema
Endocrino – hipófisis,
tiroides, paratiroides,
islotes pancreáticos,
ovarios y testículos.
Función y regulación del Sistema
Endocrino
■ Lóbulo posterior de ■ Lóbulo anterior de la
la hipófisis – secreta hipófisis – FSH, LH,
la hormona Prolactina,
vasopresina – ADH y Corticotropina,
Oxitocina. Adrenocorticotrópica
(ACTH), Hormona
– Vasopresina (ADH)–
estimulante (TSH) y
controla la excreción
de agua por el riñón. hormona del
– Oxitocina – aumenta
crecimiento
producción de leche y (somatropina).
contracciones ■ Prolactina – producción
uterinas. de leche en las
mamas.
Fisiopatología de la disfunción de la
hipófisis.
■ Las anomalías del lóbulo
anterior y posterior
pueden ser
independientes.
■ Lóbulo anterior:
– Síndrome de Cushing y
acromegalia resulta de una
sobre producción de la
hormona ACTH y o la
hormona de crecimiento,
(en niños gigantismo).
– Insuficiencia de hormona
de crecimiento (enanismo).
■ Lóbulo posterior – el
trastorno mas común es
diabetes insípida por la
producción deficiente de
vasopresina, ADH.
■ Hipopituitarismo –
hipofuncionamiento de
la glándula hipofisiaria,
puede ser el resultado
de funcionamiento
deficiente de la pituitaria
o el tálamo.
 Diabetes insípida
Trastorno del lóbulo posterior caracterizado por deficiencia de

vasopresina, la hormona ADH.

■ Etiología – ■ Manifestaciones
traumatismo cefálicos,
tumores cerebrales,
ablación quirúrgica o
radioterapia de la
hipófisis, infecciones
del SNC, tumores e
incapacidad de los
túbulos renales para
responder a la ADH,
(nefrogénica) hay
hipocaliemia,
hipercalcemia, y
diferentes fármacos
(Litio, Demecloclina).
clínicas
orina muy diluida,
gravedad específica
1.001 a 1.005. Azúcar
y glucosa en orina. En
edad adulta, la
poliuria llega a ser de
inicio insidioso,
aunque a veces
aparece de manera
repentina. Ingesta de
agua de 2 a 20 L/ d.
 Diabetes insípida
■ Tratamiento – no se puede limitar
el consumo de líquidos, ya que la
pérdida de líquidos va a continuar.
■ Diabetes insípida
origen renal –
■ Reemplazar la vasopresina –
Desmesopresina (DDAVP) por vía
nasal.
administrar
diuréticos
■ Administración de vasopresina
intramuscular (rotar área de
administración para evitar
tiazídicos
lipodistrofia).

■ Garantizar la reposición de
líquidos.

■ Corregir el trastorno intracraneal

SIADH – Síndrome Inadecuado de Hormona
antidiurética
■ Secreción excesiva ■ Según Terpstra y
de hormona ADH, Terpstra 2000, citado
osmolalidad sérica por Smetlzer (2005)
es subnormal. El SIADH también ha
■ Etiología – a menudo aparecido en sujetos
es por origen no con neumonía grave,
endocrino, neumotórax, y otros
carcinoma trastornos
broncogénico, lo cual pulmonares, así
causa que la células como en quienes
liberen ADH. padecen neoplasias
de otros órganos.
SIADH – Síndrome Inadecuado de Hormona
antidiurética
■ Trastornos del SNC, – Restringir el consumo
lesiones cefálicas, de líquidos
tumores y cirugías – Excreción de agua
lentamente
cerebrales e
– Aumento de sodio a lo
infección producen el normal
SIADH por – Si hay hiponatremia
estimulación directa grave, usar furosemide
de la hipófisis. ■ Cuidado de Enfermería:
■ Fármacos (vicristina, – Vigilar peso diario
fenotiazinas, – U/A, Química en sangre
antidepresivos – I&0, evaluar el estado
triciclos, diuréticos neurológico.
tiazídicos, nicotina y
otros.
■ Tratamiento:
– Eliminación de la
causa subyacente
 Hormona tiroides
■ Función de la ■ Función del yodo:
tiroides: – Necesario para que la
■ Tiroxina (T4) y la tiroides sintetice sus
hormonas.
triyodotironina (T3) –
– producidas por la
■ Regulación de la
glándula tiroides se función tiroidea:
sintetizan y – Por la tirotropina de la
almacenan unidas a hipófisis anterior.
proteínas, se liberan – Por la hormana
cuando es necesario. liberadora de
tirotropina regulada
por el hipotálamo TRH
(Thyrotropin-releasing
hormone).
 Hormona tiroides
■ Función de la tiroxina y ■ Calcitonina o
la trioyodotironina-
■ Tiroxina (T4) –
relativamente débil,
mantiene el
metabolismo.
■ Trioyodotironina (T3) –
es cinco veces más
potente y su acción
metabólica es rápida.
tirocalcitonina – hormona
importante secretada por
la tiroides como
respuesta a niveles
plasmáticos elevados de
calcio, lo cuales se
reducen al aumentar la
capacidad de captación
de calcio por los huesos.
Desórdenes de la hormona
tiroides
■ Fisiología de la ■ Esta, estimula la
tiroides
– Hipotálamo-hipófisis-
tiroides.
– Hormona liberadora de
tirotropina (TRH) del
hipotálamo-estimula a
la hipófisis para
secretar hormona
estimuladora de TSH.
producción de hormona
tiroidea T3 y T4 por la
tiroides. Los niveles
elevados de T3 y T4
circulantes inhiben la
secreción posterior de
TSH y la producción de
hormona tiroidea,
mediante mecanismo de
retroalimentación
negativa.
 Hipertiroidismo
segundo trastorno endocrino mas común después de DM, la
Enfermedad de Graves es el tipo mas común de este desorden.

■ Excesiva liberación ■ Etiología – puede surgir

de la hormona
tiroidea, debido a
estimulación anormal
del tiroides por
inmunoglobulinas
circulantes.
■ Epidemiología – ■ Manifestaciones clínicas -
afecta ocho veces
mas a las mujeres, y
suele surgir entre el
segundo y tercer
decenio de vida.
después de situaciones
emocionales, estrés,
infecciones, aunque se
desconoce el significado
exacto de éstas
relaciones. Otra causa
común es la tiroiditis.
nerviosismo, exitabilidad,
irritabilidad, aprensión,
palpitaciones, pulso
rápido.
 Hipertiroidismo
■ No toleran el calor, ■ Cambios
sudor excesivo, rubor gastrointestinales, BP
continuo, piel caliente. aumenta no la
■ Blanca y húmeda diastólica, fibrilación
(ancianos piel seca y auricular en ancianos,
prurito profuso, osteoporosis y
temblor de las manos fracturas.
y exoftalmos. ■ Tratamiento:
Aumento del apetito, – Farmacoterapia
pérdida de peso ■ Radiación
progresivo, fatiga, ■ Antitiroides
debilidad muscular, – Quirúrgico
amenorrea. – Yodo Radioactivo
Hormonas de la médula y corteza
suprarrenal
■ Médula ■ Corteza
– Catecolamina – Glucocorticoides -
■ Epinefrina glucosa
■ Norepinefrina
– Mineralcorticoides -
■ Regulan el metabolismo aldosterona
■ Inducen la liberación de – Hormonas sexuales
ácidos grasos libres, suprarrenales –
incrementan el andrógenos
metabolismo basal y
elevan los niveles de
glucosa sanguínea
■ Cerca del 90 % de
secreción es adrenalina
 Insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Addison
■ Fisiopatología - Deficiencia
en la corteza suprarrenal, el
80 % debido a atrofia
autoinminutaria o
idiopática, extirpación de la
glándula o infección, uso
prolongado de
corticosteroides, lo cual
suprime la acción de las
suprarrenales.
■ Manifestaciones
clínicas – anorexia,
debilidad muscular,
fatiga, piel obscura en
los nudillos, rodillas,
codos y mucosas.
Hipotensión,
hipoglucemia,
hiponatremia,
hipercaliemia, cambios
en estado mental entre
otros.
 Insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Addison
■ Vasopresores de aminas
■ Tratamiento médico
para la hipotensión
– Combatir el choque
■ Si es un proceso infeccioso
– Restaurar la corregir la infección
circulación sanguínea ■ Restaurar la entrada de
normal líquido para evitar
– Administrar líquidos y hipovolemia
corticosteroides ■ Complementar la dieta
– Administración de con sal adicional, si es
hidrocortisona vía necesario.
intravenosa
– D5W
 Excesiva actividad suprarrenal
Síndrome de Cusching
■ Fisiopatología – se debe ■ Manifestaciones clínicas
principalmente al uso de ■ se derivan principalmente de
la secreción no regulada de
medicamentos glucocorticoides y
corticosteroides y rara andrógenos.
vez a la producción ■ Detiene el crecimiento
excesiva de la corteza ■ Obesidad en el tronco
suprarrenal. En caso de ■ Cambios músculo
una producción excesiva esquelétales
■ Intolerancia a la glucosa
endógena sería por tumor
■ Aumento de tamaño en el
en la hipófisis que cuello
produce ACTH y por ende ■ Piel adelgaza, se traumatiza
estimule la corteza con facilidad, hematomas,
suprarrenal. debilidad, alteración en el
sueño por secreción diurna de
cortisol.
 Excesiva actividad suprarrenal
Síndrome de Cusching
■ Proteólisis excesiva, ■ Tratamiento – Si el síndrome
cifosis, fracturas, es causado por tumor
dorsalgia, retención de hipofisiario, se corrige por
medio de hipofisectomía
agua y sodio por actividad transesfenoidal, tiene
de los mineralcorticoides, alrededor de un 90% de éxito.
HBP, insuficiencia ■ Radiación
cardiaca, aspecto de cara ■ Adrenalectomía, la presencia
de luna, acne por el de excesiva actividad
aumento de grasa, suprarrenal es por 12 a 48 h
hiperglucemia. después de la operación.
■ Mujeres de 20 a 40 años ■ Tratamiento temporal de
cinco veces mas propensa reposición de hormonas es
que el hombre. con hidrocorticoides
■ Debido a los andrógenos, ■ Reemplazo hormonal por
remoción de ambas
hay características adrenales.
masculinas en la mujer.
■ Tratamientos
■ Inhibidores de las enzimas
suprarrenales
 Diabetes Mellitus
■ Constituye un grupo ■ En Estados Unidos,
de trastornos se diagnostican
caracterizados por cerca 800, 000 casos
niveles de glucosa nuevos cada año
elevados en la (Mokdad et. al.,
sangre, ocasionados 2000).
por defectos de la ■ Afecta
secreción o la acción principalmente a los
de la insulina, o ancianos, mas del
ambas. ADA (2003). 50% de los adultos
Expert Committee on de 65 años o mas
the Diagnosis and padecen algún tipo
Classification of de intolerancia a la
Diabetes Mellitus. glucosa.
 Diabetes Mellitus
■ Consecuencias ■ Tercera causa de
físicas, sociales y muerte por
económicas de la enfermedades en
DM. específico
■ En EE. UU. A es la cardiovasculares.
principal causa de ■ Tasa de
amputaciones no
traumáticas, hospitalización
ceguera en adulto mas alta en
y neuropatía en adultos y niños.
etapa terminal
(USPHS)
 Diabetes Mellitus
■ Tipo 1 – (antes ■ Diabetes mellitus
denominada gestacional
diabetes mellitus ■ Diabetes mellitus
dependiente de relacionada con
insulina). otros
■ Tipo 2 – (antes padecimientos o
denominada síndromes.
diabetes mellitus
no dependiente
de insulina).
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus

■ Insulina secretada ■ Efectos de la insulina

por islotes –
pancreáticos – es un – Transporte y
hormona anabólica o metabolismo, glucosa
de almacenamiento en energía.
– al ingerir alimentos – Almacena glucosa en
el hígado (glucógeno).
la insulina aumenta – Indica al hígado no
lo cual hace que la libere glucosa
glucosa en sangre – Acelera el transporte
pase a los músculos de aminoácidos a la
e hígado. célula.
■ La insulina inhibe la
degradación de
glucosa, proteínas y
grasas almacenadas.
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus

■ Glucagón, otra ■ Al inicio, el hígado

hormona secretada produce glucosa por
por los islotes la degradación de
pancreáticos actúa glucógeno
en respuesta a (glucogenólisis).
niveles bajos de Luego de 8 a 12 horas
azúcar en sangre, lo de ayuno, el hígado
cual estimula al forma nueva glucosa
a partir de sustancias
hígado a liberar la
no derivadas de
azúcar almacenada. carbohidratos,
incluyendo
aminoácidos.
Manifestaciones clínicas de la Diabetes
Mellitus
■ Las tres “P”: repentinos, hormigueo o
parestesia en manos o pies.
■ Polidipsia – sed excesiva
■ Piel seca, heridas que
■ Polifagia – aumento en tardan en cicatrizar.
apetito por la deficiencia ■ Infecciones recurrentes
de insulina hay un
■ Pérdida de peso
estado catabólica
negativa ■ Dolor abdominal si se
desarrolla cetoacidosis
■ Poliuria – diuresis diabética.
osmótica
■ Fatiga, debilidad,
cambios visuales
 Laboratorios y tratamiento de la
Diabetes Mellitus
■ Vigilancia de glucosa por el
paciente
■ Interpretación de resultados
de glucosa en sangre
■ FBS
■ BS
■ Hemoglobina glicolisada
(HgbAic o AIC), indica el
promedio de glucosa en
sangre de dos a tres meses.
■ Glucosuria – prueba de sangre
en orina
■ Cetonuria – prueba de cetona
en orina, indica descontrol en
cliente con DM 1.
■ El objetivo principal es
normalizar la actividad de
la insulina y los niveles de
glucosa en sangre, para
evitar complicaciones
vasculares y neuropatías.
■ Dieta
■ Ejercicio
■ Farmacoterapia
■ Bombas de insulina
■ Aplicación de insulina
inhalada
■ Inyección de insulina
■ Trasplante de células
pancreáticas
■ Hipoglucemiantes orales
 Tratamientos
■ Hipoglucemiantes orales
■ Sulfonilureas – estimula al
páncreas a secretar insulina:
■ Biguadinas – facilita la acción de
la insulina en sitios receptores
periféricos, se utiliza solo en
presencia de insulina. ej.
Metformin
■ (Glucophage). Inhibidores de
Glucosidaza Alfa – retarda la
absorción de glucosa en el tubo
digestivo, lo cual resulta en una
menor glucemia posprandial.
■ .
■ Tiazolidinedionas – se
emplean en DM 2,
mejorar la absorción de
la inyección de insulina.
■ Meglitinidas – reduce la
glucemia al estimular la
liberación de insulina a
partir de las células beta
del páncreas. Depende
de la presencia de
células beta funcionales.
 Referencias
Gould, B. (2002). Pathofphysiology for the
Health Professions, (2d. ed.).
Philadelphia: W.B. Saunders.
Porth, C. (2007). Essentials of
Pathofphysiology: concepts of
altered health stage. Philadelphia:
Lippincott.
Smeltzer, S & Bare, B. (2005). Brunner y
Suddarth: Enfermería Medicoquirúrgico,10
ma.
ed.). Mexico: McGraw-Hill.