NEUROPATIA

DIABETICA
(ND)
Dr. Vctor Castaeda
Guatemala
Colegiado 12190

CONTENIDO

INTRODUCCION
DEFINICION
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
ESTUDIOS PARACLINICOS
TRATAMIENTO

INTRODUCCION

Ser importante la ND ?
Complicacin
Mas precoz
Mas frecuente
Mas tardamente diagnosticada
La neuropata mas frecuente

Revista de la ALAD.
Complicaciones Neurolgicas. Volumen XIV - N3 - septiembre 2006. Captulo 12.
Emedicine. Neuropata diabtica. Quan D. University of Colorado Health Sciences Center . Sep 28, 2006.
Emedicine. Neuropata metablica Dangond F. Brigham Hospital Department of Neurology, Harvard Med
Nat Clin Pract Neurol. 2007;3(6):331-340

Ser importante la ND ?
Complicacin
7.5-40 % al Dx de DM
Hasta en el 70 % de los DM
246 millones de DM en el mundo

Por traumas repetitivos en reas

afectadas, hay dao en piel,
ulceraciones progresivas, infeccin,
segn severidad amputacin.

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Complicaciones Neurolgicas. Volumen XIV - N3 - septiembre 2006. Captulo 12.
Emedicine. Neuropata diabtica. Quan D. University of Colorado Health Sciences Center . Sep 28, 2006.
Emedicine. Neuropata metablica Dangond F. Brigham Hospital Department of Neurology, Harvard Med
Web del Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria.
Diabetes Mellitus
http://www.cica.es/~samfyc/index.html 19/10/07.
Nat Clin Pract Neurol. Diabetic Neuropathy. Bictre University Hospital, Paris, France 2007;3(6):331-340

Ser importante la ND ?
Complicacin
Su prevalencia aumenta con el tiempo
de evolucin de la diabetes y con la
edad del paciente.
La extensin y severidad de la ND se
relaciona directamente con el grado y
duracin de la hiperglucemia.

Web del Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria.

http://www.cica.es/~samfyc/index.html 19/10/07.

Diabetes Mellitus y

DEFINICION OMS
Enfermedad caracterizada por una
prdida progresiva de fibras
nerviosas que llevan a prdida de la
sensibilidad, ulceraciones en pies y
amputacin

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGI

El efecto deletreo de la glucosa ha

sido demostrado en el estudio Diabetes
Control and Complications Trial
La hiperglicemia y el dficit insulnico
contribuyeron al desarrollo de la ND
La reduccin de glicemia disminuye el
riesgo de ND en 60% por 5 aos

La etiologa se piensa que es

multifactorial y hay diversas teoras

FISIOPATOLOGI

TEORIA METABOLICA
Hiperglicemia causa niveles
elevados
de
glucosa
intracelular a nivel de los
nervios, que lleva a una
saturacin de la va glicoltica
normal.

La glucosa extra es llevada a

la va del poliol y convertida en
sorbitol y fructosa por la
aldosa reductasa y la sorbitol
DH

Propagacin anormal del

potencial de accin

El acmulo de sorbitol y
fructosa est
asociado a
reduccin
del
mioinositol
neural y disminucin de la
actividad de la Na+/K+-ATPasa
y disminucin del transporte
axonal y dao estructural
neural

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Rev Cubana Angiol y Cir Vasc 2001;2(2):131-41. La hiperglicemia y sus efectos txicos. Un concepto patognic
macroangiopata diabtica

FISIOPATOLOGI

TEORIA VASCULAR (ISQUEMICAHIPOXICA)

Hiperglicemia
conlleva toxicidad
endoneural que a
su vez conlleva a
resistencia
vascular
endoneural

Formacin de
productos finales
de la glucosilacin
estn implicados

Dao capilar, inhibicin del

transporte axonal, reduccin de la
actividad Na+/K+-ATPasa

DEGENERACION AXONAL

Induce a los
monocitos y
clulas
epiteliales a
una
produccin
aumentada
de citoquinas
y molculas
de adhesin

FISIOPATOLOGI

TEORIA DE LA ALTERACION
NEUROTROFICA
Los factores neurotrficos son
importantes en el mantenimiento,
desarrollo y regeneracin a nivel del
SNC.
Factor de crecimiento neural (FCN) es
el mas estudiado
Estudios en animales con DM, tanto la
produccin como el transporte estn
alterados

Nat Clin Pract Neurol. Diabetic Neuropathy. Bictre University Hospital, Paris, France. 2007;3(6):331-340
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FISIOPATOLOGI

FISIOPATOLOGI
Corte transversal de un tronco nervioso tpico
Las fibras grandes son mielinizadas
Las fibras pequas son amielnicas

ASPECTOS CLINICOS

CLINICA

Hay presentes una amplia gama de

sndromes clnicos en la ND,
pudiendo superponerse y ocurrir
simultneamente.
Resulta difcil clasificarles

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CLINICA

Los s y s reflejan el tipo de fibra daada

Fibras delgadas mielinizadas y no mielinizadas
Dolor, sensacin anormal al fro, calor, tacto o
sensibilidad superficial

Fibras mielinizadas grandes

Vibracin, propiocepcin o sensibilidad profunda

Lo ms frecuente es que ambas fibras

estn daadas
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CLINICA

Signos neuropticos

Inspeccin
Piel seca, atrfica
Prdida del cabello y sudoracin
Atrofia muscular distal

Sensorial
Vibracin y propiocepcin (fibras grandes)
Sensibilidad superficial (fibras pequeas)

Motor
Menos comn
Debilidad muscular distal

Reflejos
Deprimidos o ausentes

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CLINICA

Presente en el 80%
Los sntomas inician y se mantienen muy pronunciados
en los pies
Progresivo hacia partes mas proximales

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CLINICA

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CLINICA

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Criterios clnicos para hacer

diagnstico

CLINICA

Puntaje >2 = 80%

S
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CLINICA

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CLINICA

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ESTUDIOS PARACLINICOS

ESTUDIOS PARACLINICO

Examen neurolgico completo es

suficientemente sensible para el
diagnstico
Complementar con estudios de
neuroconduccin an hace que se
alcancen niveles ptimos de
sensibilidad y especificidad, pero es
costoso y no es indispensable.
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ESTUDIOS PARACLINICO

Estudios sanguneos bsicos

Segn criterio clnico

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ESTUDIOS PARACLINICO

Imagenologa
RMN
Si amerita de los diferentes niveles
medulares, para excluir otras causas de
neuropata o a nivel cerebral

Mielografa tomogrfica
Si no se puede RMN, til para excluir
lesiones compresivas y otras patologas
medulares

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ESTUDIOS PARACLINICO

Electromiografa y
estudios de conduccin
nerviosa

Pueden verse anomalas an sin sntomas o

signos de ND
Hallazgos dependen del dao neural
Polineuropata simtrica distal

Con prdida axonal de predominio tienen reduccin o

ausencia de potenciales sensoriales, especialmente en
piernas
Con mayor dao tambin hay compromiso del potencial
de accin motoro
Reflejo de degeneracin a nivel de las fibras mielinizadas
grandes y largas
Si hay alteracin en la velocidad de conduccin (<70%) o
bloqueo de sta, sugiere desmielinizacin neural
perifrica sobreagregada (sndromes mononeuropticos)

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ESTUDIOS PARACLINICO

Electromiografa y
estudios de conduccin
nerviosa

Hallazgos dependen del dao neural

Polineuropata simtrica distal
Predominio de prdida axonal, tienen
reduccin o ausencia de potenciales
sensoriales, especialmente en piernas
Con mayor dao tambin hay compromiso
del potencial de accin motoro
Reflejo de degeneracin a nivel de las fibras
mielinizadas grandes y largas

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ESTUDIOS PARACLINICO

Biopsia
Nervio sural
Rara vez utilizado
Costos
Invasivo, etc.

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Lo mas importante es el control

Chequeo
pedio
anual
mnimo
(B)
glucmico, evita o retarda la neuropata

El chequeo pedio debe incluir

inspeccin, palpacin y prueba con
Considerar a cualquier pte. con
monofilamento.
(B)
evidencia de ND en riesgo de
Se recomienda
manejo
desarrollar
lceras en pies
y proveer
multidisciplinario
plan educacional. en lceras pedias y
pies
con alto
riesgo
(Hx previa
Requieren
mayor
seguimiento
con de
particularlceras,
atencin etc.)
a la inspeccin
de pies
(B)
y fortalecimiento de los cuidados.

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Complicaciones Neurolgicas. Volumen XIV - N3 - septiembre 2006. Captulo 12.
Emedicine. Neuropata diabtica. Quan D. University of Colorado Health Sciences Center . Sep 28, 2006.
NGC. Standards of medical care in diabetes. VI. Prevention and management of diabetes complications. Dia
(Suppl 1):S24-33.

TRATAMIENTO

Manejo del dolor

Gabapentina: Iniciar 300 mg PO qd da 1, BID da
2, luego TID. Aumentar dosis PRN cada 7 d (max.
3.6 gr/d)
*Bloquea los canales de Ca en las neuronas*
Amitriptilina: 0.1 mg/kg PO qhs, aumentar
lentamente en perodo de 2-3 sem (max. 150
mg/da)
*Anticolinrgico, efecto sedativo, bloqueo en
recaptacin de norepinefrina y serotonina*
Pregabalina 50-100 mg PO TID (recomendacin
C)
Lamotrigine, topiramato
(recomendacin C)

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Complicaciones Neurolgicas. Volumen XIV - N3 - septiembre 2006. Captulo 12.
NGC: American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for th

diabetes mellitus. Microvascular complications. Endocr Pract2007 May-Jun;13(Suppl 1):50-5.

TRATAMIENTO

Manejo del dolor

cido alfa lipoico: Efecto antioxidante. Estudios

Capsaicina: Depleta y previene la acumulacin de
revelan alivio sintomtico por corto tiempo y
la sustancia P (neurotrans asociado al dolor) en las
pudiera tener efecto benfico en la historia natural
neuronas sensoriales perifricas
del de la disfuncin autonmica

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Complicaciones Neurolgicas. Volumen XIV - N3 - septiembre 2006. Captulo 12.
NGC: American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for th

diabetes mellitus. Microvascular complications. Endocr Pract2007 May-Jun;13(Suppl 1):50-5.

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TRATAMIENTO

Tratamiento de la lesin
neuronal

Por el momento ningn frmaco ha

demostrado ser claramente efectivo
para modificar la historia natural de
la enfermedad

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TRATAMIENTO

Tratamiento de la lesin
neuronal

Por el momento ningn frmaco ha

demostrado ser claramente efectivo
para modificar la historia natural de
la enfermedad

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TRATAMIENTO

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La mente mas sabia siempre

tiene algo que aprender
(Santayana)

GRACIAS

A
Clear evidence from well-conducted, generalizable, randomized controlled trials that are adequately
powered, including:
Evidence from a well-conducted multicenter trial
Evidence from a meta-analysis that incorporated quality ratings in the analysis
Compelling non-experimental evidence (i.e., "all or none" rule developed by the Center for Evidence
Based Medicine at Oxford*)
Supportive evidence from well-conducted randomized, controlled trials that are adequately
powered, including:
Evidence from a well-conducted trial at one or more institutions
Evidence from a meta-analysis that incorporated quality ratings in the analysis
*Either all patients died before therapy and at least some survived with therapy, or some patients
died without therapy and none died with therapy. Example: use of insulin in the treatment of
diabetic ketoacidosis.
B
Supportive evidence from well-conducted cohort studies, including:
Evidence from a well-conducted prospective cohort study or registry
Evidence from a well-conducted meta-analysis of cohort studies
Supportive evidence from a well-conducted case-control study
C
Supportive evidence from poorly controlled or uncontrolled studies, including:
Evidence from randomized clinical trials with one or more major or three or more minor
methodological flaws that could invalidate the results
Evidence from observational studies with high potential for bias (such as case series with
comparison with historical controls)
Evidence from case series or case reports
Conflicting evidence with the weight of evidence supporting the recommendation
E
Expert consensus or clinical experience