Professional Documents
Culture Documents
ALCOHOL
El ALCOHOL ETLICO o ETANOL, es un lquido
transparente e incoloro, con sabor y olor caracterstico.
ETANOL
Su consumo en exceso produce un desequilibrio
metablico; debe ser procesado y eliminado.
Es perjudicial para el organismo humano.
Es miscible en agua, es liposoluble 30 veces
menor que su hidrosolubilidad;
atraviesa las
barreras lipdicas.
Su metabolito acetaldehdo, es txico debido a
su elevada reactividad qumica.
ETANOL
Es un producto energtico. Cada gramo de etanol
genera, a travs de su metabolismo oxidativo, 7.2
kcal, sin utilidad plstica.
El producto activo de
alcohlicas es el alcohol.
todas
las
bebidas
CONSUMO DE ALCOHOL
El consumo moderado no es perjudicial para la
mayor parte de personas sanas.
Muchas personas por razn de gentica, cultura,
ambientales, pierden su capacidad de controlar su
consumo de alcohol y desarrollan una dependencia.
Las mujeres son ms sensibles al efecto nocivo del
alcohol que los varones.
Umbral de riesgo: nivel de alcohol, 25-40 g/da para
varones y 12-25 g/da para mujeres
Consumo de alcohol
La mayor parte de bebedores excesivos no
desarrollan cirrosis ni pancreatitis crnica.
20 gr de alcohol es factor de riesgo para
desarrollar cncer de mama en la mujer.
El clculo del consumo de etanol de una persona
se basa en la graduacin alcohlica y en la
cantidad consumida.
La densidad del etanol es de 0.79, pero para
facilitar los clculos se redondea a 0.80
APERITIVOS
15-25
CERVEZA
EMBOTELLADA
4.5-7
LICORES
DULCES *
20-35
CERVEZAS
ESPECIALES
6-10
DESTILADOS **
36-45
VINO COMN
11-13
VINO AEJO
14-18
SIDRA
3-4
CONCENTRACIN DE ETANOLGRADOS GL
FERMENTADOS
DESTILADOS
VINOS
7-25
AGUARDIE
NTE
65-70
CERVEZAS
3-7
CREMAS
60
SIDRA
4-7
VODKA
50-55
APERITIVOS
15-18
MEZCAL
36-55
QUINADOS
14
GINEBRA/WH
ISKY
40-50
ANS
45
TEQUILA
38-45
RON/BRAND
Y
38-40
SISTEMA SEROTONINRGICO
El consumo el alcohol produce liberacin de serotonina.
Potencia los efectos de la serotonina en el subtipo de
de serotonina 5-HT3 nico en el cual el efecto del etanol
es directo.
Tras consumo crnico se produce tolerancia a este
efecto, y los alcohlicos tienen cifras bajas de
metabolitos de serotonina en el LCR.
SISTEMA GLUTAMATRGICO
El glutamato es un neurotransmisor con efecto
excitatorio sobre el SNC que, modula la actividad
del GABA en el cerebro medio.
SISTEMA OPIOIDE
Se sabe que las -endorfinas intervienen e la
motivacin de la ingesta de alcohol.
El consumo de alcohol estimula los receptores
opioides (y aumenta la liberacin de endorfinas,
desencadenando una sensacin de bienestar y un
refuerzo positivo que estimula al paciente a seguir
bebiendo.
El uso de los antagonistas opiceos como la
naltrexona, tiene su base en la facultad de revertir
este mecanismo reforzador.
SISTEMA CANNABINOIDE
Los cannabinoides tienen una posible
vinculacin con los mecanismos adictivos, sobre
todo con el CB1.
al actuar sobre este se ha observado una
disminucin por la apetencia del alcohol.
Investigaciones recientes trabajan con
un
antagonista del CB1, cuyo objeto teraputico
sera la obesidad y el deseo de beber alcohol.
ACCIONES FARMACOLGICAS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
El etanol produce depresin no selectiva y presenta
tolerancia cruzada con otros depresores.
Produce pseudoexcitacin por supresin de
las
inhibiciones, con sensacin de euforia y optimismo.
Aumento del tiempo de respuesta, aumento de la
sociabilidad, descoordinacin muscular, alteraciones
de la visin, excitacin psicomotriz y en funcin de la
dosis,
depresin y coma.
Deprime el centro respiratorio y vasomotor. Inhibe
la liberacin de ADH y disminucin de la temperatura.
ACCIONES FARMACOLGICAS
SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO:
Se comporta como un anestsico local
irreversible cuando
se inyecta en un tronco
nervioso.
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Produce de manera refleja taquicardia e
hipertensin. Es
vasodilatador per se, libera
Histamina. En grandes concentraciones, produce
disminucin de la contractilidad cardiaca =
cardiopata con disminucin de la funcin
hemodinmica en el alcoholismo crnico.
A nivel central deprime el centro vasomotor,
probable
vasodilatacin coronaria.
ACCIONES FARMACOLGICAS
SISTEMA RESPIRATORIO:
A dosis modera produce un estmulo reflejo del
centro
respiratorio, si se aumenta la dosis produce
depresin central.
SISTEMA DIGESTIVO:
Produce aumento en la secrecin de HCL y de
gastrina. A dosis altas inhibe el peristaltismo intestinal.
Provoca un estmulo de la Adenilciclasa, con un
aumento de los niveles de AMPc, incrementando la
secrecin de bicarbonato, agua y sodio en la luz
intestinal.
ACCIONES FARMACOLGICAS
HGADO:
La cirrosis heptica es la consecuencia ms
frecuente del
consumo crnico excesivo de
alcohol.
RIN:
Inhibe la liberacin de ADH, provocando Diuresis
y la eliminacin de cido rico.
SISTEMA GENITAL Y OTROS:
Aumenta la libido en el varn pero disminuye la
potencia
sexual., atrofia testicular. A nivel de
tero en altas dosis produce relajacin.
es
ADH ALCOHOL
DESHIDROGENASAS
Son enzimas inespecficas.
Actan sobre mltiples sustratos endgenos y
exgenos.
El etanol no es uno de los sustratos habituales,
aunque pueden procesarlo, en grado variable.
Las enzimas de clase I son las ADH hepticas, con
elevada afinidad por el etanol.
Estas son ADH1, ADH2, ADH3 cada una codifica la
sntesis de las subunidades , y gamma
respectivamente.
ADH ALCOHOL
DESHIDROGENASAS
ALDH ALDEHIDO
DESHIDROGENASAS
Estas enzimas catalizan la transformacin de ms del
90% del acetaldehdo generado en el hgado en acetato.
Se agrupan entres clases. Slo las clases I y II intervienen
en el metabolismo del acetaldehdo.
La ALDH 1 es citoslica y tiene baja afinidad por el
acetaldehdo, la ALDH 2 es mitocondrial y tiene gran
afinidad por el acetaldehdo, siendo la principal
responsable de la oxidacin heptica.
La ALDH 2*1 estpresente en la raza blanca, la frecuencia
alellica del mutado es de 50% en orientales y es el
responsable de la intolerancia en estos sujetos.
SU COENZIMA ES EL PAR:
NADP/NADPH. ES CAPAZ DE GENERAR UNA TASA
IMPORTANTE DE RADICALES LIBRES DE OXIGENO A PARTIR
DEL OXIGENO MOLECULAR.
GENERA RADICALES LIBRES ALFA HIDROXIETILO
DIRECTAMENTE A PARTIR DEL ETANOL.
CYP2E1 POSEE MAS DE 70 SUSTRATOS ESPECFICOS,
ADEMAS DEL ETANOL, PARACETAMOL, ISONIACIDA,
HALOTANO, NTRE OTROS. SU INDUCCIN POR EL ETANOL
INCREMENTA TAMBIN SU ACTIVIDAD SOBRE ESTOS
SUSTRATOS, MUCHOS DE LOS CUALES GENERAN
METABOLITOS TXICOS.
CYP2E1 INCREMENTA LA PRESENCIA DE ACETALDEHDO EN
EL HEPATOCITO.
Consecuencias de la
generacin excesiva de NADH
El metabolismo del etanol a travs de la ADH y de la
ALDH genera un exceso de equivalentes reducidos en el
hgado, en forma sobre todo NADH, que supera la
capacidad de los hepatocitos para mantener el equilibrio
redox, con las sguientes consecuencias:
HIPERLACTACIDEMIA: debido a que le desequilibrio
NAD/NADH se transmite en parte al par piruvato/lactato.
HIPERURICEMIA: el lactato disminuye la capacidad
excretora renal de cido rico, y e parte, al estmulo por
el acetato de la produccin de AMP, que deriva de una
mayor produccin de cido rico.
CUADRO CLNICO
EFECTO ENURTICO empieza con alcoholemia de
50 mg/dl. Sujetos con tolerancia mantienen
conductas normales con niveles superiores
Consumo simultneo de medicamentos con efecto
sedante,
puede
incrementar
los
efectos
embriagantes.
(opioides,
cannabis,
cido
gammahidroxibutrico.
Por
el
contrario
drogas
como
cocana,
anfetaminas, MDMA reducen la sensacin
subjetiva de embriaguez, pero no mejoran el
rendimiento neurolgico.
FASE DE EMBRIAGUEZ
Con alcoholemias de200y 300 mg/dl. La disartria,
con habla incoherente y entrecortada. Ataxia con
incapacidad para caminar, son muy iintensas, y el
sujeto es incapaz de ejecutar una conducta
orientada a un objetivo. Intensa sensacin
vertiginosa, nuseas y vmitos frecuentes.
FASE COMATOSA: Se alcanza con alcolemias que
rebasan los 300 mg/dl. Hay estupor creciente,
incapacidad para la bipedestacin, habla
ininteligible y evolucin hacia el coma, con
hipotermia, bradicardia e hipotesin. Puede
producirse la muerte.
RESACA
Consecuencia inevitable de una intoxicacin etlica.
La diuresis hdrica, la irritacin de la mucosa
gstrica, la vasodilatacin craneal, la afectacin
muscular producen un cuadro de cefalea,
inestabilidad, sed intensa, y mialgias.
Complicaciones
Traumatismo
craneoenceflico,
hematoma
subdural,
desequilibrio
hidroelectroltico,
hepatopatas principalmente insuficiencia heptica,
cirrosis, encefalopata.
DIAGNSTICO POR
LABORATORIO
Volumen corpuscular medio (VCM)
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
La elevacin de la GGT es el parmetro biolgico
mas utilizado hoy en dia. Es un buen indicador del
aumento de la actividad enzimtica microsomal
inducida por el alcohol. Dado que la GGT no es
una enzima exclusivamente heptica (tambin se
encuentra en el rin, en el pncreas y en el
intestino delgado)
Los niveles de GGT responden a cualquier
consumo sostenido, mas que a consumos
episdicos, de alcohol pero no se conoce con
precisin la variabilidad individual de respuesta
ante este fenmeno (Hietala et al. 2005)
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
Los niveles de GGT responden a cualquier consumo
sostenido, mas que a consumos episdicos, de
alcohol pero no se conoce con precisin la
variabilidad individual de respuesta ante este
fenmeno.
La GGT presenta una sensibilidad del 35-90% y una
especificidad del 50-90% (Conigrave et al. 2002). Si
la GGT se ha elevado por un consumo excesivo de
alcohol, la abstinencia de bebidas alcohlicas
produce una rpida disminucin de la misma,
normalizndose en torno a las 1-4 semanas.
TRATAMIENTO
Benzodiacepinas (BZD)
Las BZD presentan una tolerancia cruzada con el alcohol, caracterstica
fundamental para ser frmaco de eleccin para tratar el Sindrome de
Abstinencia provocado por un toxico, y han demostrado su eficacia en
numerosos estudios controlados, por ello son los frmacos de primera
eleccin. Dado que las BZD tienen sus propios efectos secundarios
(sobre todo sus interferencias en los procesos de aprendizaje y
planificacin) y que el Sindrome de Abstinencia Alcohlica no es de
duracin prolongada, los regmenes de tratamiento ambulatorio con
BZD no deben superar los 7 - 12 dias, aunque en ocasiones se produce
un Sindrome de Abstinencia prolongado o tardo que requiere mantener
el tratamiento durante mas tiempo. Ninguna BZD ha demostrado una
eficacia superior a las otras en el tratamiento de la abstinencia
alcohlica, por ello la eleccin de una u otra BZD esta determinada por
otros aspectos como (Schaffer y Naranjo, 1998): El Diazepam (dosis
recomendada entre 30-80mg por da, empezando con tres tomas al da)
es la BZD que mas se asocia a consumos con fines adictivos y a
intoxicaciones mas severas cuando se mezcla con alcohol.
Gabapentina
El mecanismo de accin exacto de este frmaco
no se conoce, pero se relaciona con un aumento de
la accin del neurotransmisor GABA, este efecto es
el que, a nivel terico, apoya su uso en el Sindrome
de Abstinencia Alcohlica (Myrick et al. 1998).
Carbamazepina y oxcarbamazepina.
La Carbamazepina ha demostrado ser eficaz en
el tratamiento de la abstinencia alcohlica, tal vez a
travs de su efecto Anti-kindling implicado en los
fenmenos biolgicos que hacen que cada nuevo
episodio de abstinencia sea mas grave (Ballenger y
Post,1978)
cido valprico.
Suplementos vitamnicos