Faculdade de Medicina

Prof. Arthur Carvalho

 Embriologia e Anatomia
Divertículos dorsais e ventrais do cabeçcorpo cauda
tubo digestivo anterior a

Retroperitoneal

colédoco

Ducto acessório

Ducto principal
Processo
uncinado
Ilhotas de
Langerhans

Ilhotas de
Pâncreas
Langerhans
Exócrino
80% total
Células centro
Acinares

Células
Acinares

PANCREAS EXOCRINO
Porção Endócrina do
 Pancreatite Aguda

“Grupo de lesões reversíveis

caracterizadas pela inflamação do
pâncreas variando em gravidade de
edema e necrose gordurosa `a
necrose gordurosa do parênquima
com hemorragia”
Causas Pancreatite Aguda:

Obstrução do sistema ductal:

ductal:
Cálculos biliares
Traumatismos
Neoplasias
Coledococeles

Causas Tóxicas:
Álcool/ Diuréticos

Causas Metabólicas:
Hipercalcêmica
Hipercolesterolêmica

Vascular:
Embolia e Aterosclerose

Infecções:
Vírus
Parasitas “Acaris””

Patogênese
Autodigestão da substância pancreática por enzimas
pancreáticas ativadas de modo inapropriado
Clínica da Pancreatite
Aguda:
DOR ABDOMINAL >>CONTÍNUA, DURAÇÃO
DE HORAS A DIAS.
A) DESCONFORTO leve
B) moderada
C) INTENSA.

LOCALIZAÇÃO>>
REGIÃO EPIGÁSTRICA E HIPOCÔNDRIO
ESQUERDO
IRRADIAÇÃO PARA O
DORSO NO MESMO NÍVEL.

NÁUSEAS E VÔMITOS.

EXAME FÍSICO:
FÁCIES DE SOFRIMENTO.
HIPOTENSÃO.
SUDORESE.
PALIDEZ CUTÂNEO-MUCOSA.
ABDOME FLÁCIDO, APESAR DA
DOR INTENSA.
DERRAMES CAVITÁRIOS:
PLEURAL.
PERITONIAL (ASCITE).
 Liberação de enzimas
endotóxicas :
 Leucocitose
Achados Laboratoriais:  Hemólise
 CID
Elevação da amilase
sérica durante as
 SARA
primeiras 24h  Necrose gordurosa difusa
Seguidas de aumento do  NTA por colapso vascular
nível de lipase sérica
dentro de 72 a 96h periférico

Glicosuria em 10% dos Choque :

casos Pode ocorrer por liberação de
enzimas promovendo perda do
Hipocalcemia ; mal volume sanguíneo, endotoxemia ,
prognostico liberação de citocinas e de fator
de agregação plaqueta ria
 Macroscopia:
Substância pancreática
com áreas de
hemorragia vermelho-
negras entremeadas por
áreas de necrose de
gordura branco-
amareladas

Microscopia:
Edema e inflamação até
necrose e hemorragia
Formas Brandas:alterações
histológicas limitadas a
edema e áreas focais de
necrose gordurosa
Formas Graves:necrose de
tecido pancreático em
ácinos e ductos,além de
hemorragia
“Inflamação do pâncreas com destruição do
parênquima exócrino,fibrose e na fases
avançadas destruição do parênquima
endócrino”

“ difere-se da forma aguda por apresentar

comprometimento irreversível da função
pancreática”
 Obstrução por
Cálculos Biliares

Causas da Pancreatite Crônica:

Álcool:mais comum

Pancreatite Tropical

Doença heterogênea da Ásia/Africa

Pancreatite Crônica Hereditária

( mutações genes: PRSS1/SPNK1

Pancreatite Crônica Idiopática

(mutações no gene regulador da

fibrose cística CTFR expresso nos
ductos pancreáticos
 Pseudocistos

Clínica da Pancreatite
Crônica:
Dor abdominal:mais comum

Emagrecimento e desnutrição

Esteatorréia: insuf.
Pancreática exócrina

Diabetes Mellitus:insuf.
Pancreática endócrina
Diagnóstico
Alto grau de suspeição / Icterícia / obstrução
dos ductos biliares com aumento de
fosfatase alcalina / USG / TC
Macroscopia:
Glândula é
dura,podendo haver
ductos dilatados e
concreções calcificadas
visíveis
Microscopia:
Fibrose,número
reduzido de ácinos
poupando
relativamente as
ilhotas de Langerhans e
dilatação dos ductos
pancreáticos
Infiltrado inflamatório
crônico
Focos de calcificação
 Epidemiologia :
 Mais comum em homens,negros,na faixa
etária de 60-75 anos

Fatores de risco:
 Tabagismo
 Fatores dietéticos
 DM,obesidade,sedentarismo
 História familiar de Ca de pâncreas
 NEOPLASIAS
DÚCTULO-ACINARES

ADENOMAS ADENOCARCINOMAS

CÍSTICOS X SÓLIDOS

ADENOMAS ADENOCARCINOMAS
 ACINARES:

HIPERPLASIA: APESAR DE NÃO SER NEOPLASIA DEVE SER LEVADA EM

CONTA PARA O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
ADENOMA.

CARCINOMA.

DUCTAIS:

OUTRAS VARIANTES HISTOPATOLÓGICA

DO CARCINOMA PANCREÁTICO:
ESCAMOSO.
ADENOESCAMOSO.
ONCOCÍTICO.
DE CÉLULAS CLARAS.
MUCINOSO.
DE CÉLULAS GIGANTES.
ANAPLÁSICO.
ETC.
 TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA.
ASSINTOMÁTICOS: DEPENDE DO TAMANHO E DA LOCALIZAÇÃO.

CABEÇA:

SINTOMATOLOGIA
DEPENDE DA
LOCALIZAÇÃO
CORPO:

CAUDA:
SINTOMAS GERAIS: DEPENDEM DAS METÁSTASES E COMPROMETIMENTO
DE OUTROS ÓRGÃOS E DE SÍNDROME PARANEOPLÁSICA.
 CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Inicial: USG abdominal
 Tumores de cabeça pâncreas:

perda de peso+icterícia+
TC abdominal: sensibilidade de
esteatorréia
95%
 Tumores de cauda/corpo:
perda de peso+dor
Confirmação histológica :
abdominal
em tumores irressecáveis

 2/3 dos pacientes – sintomas pelo estadiamento clínico e

inespecíficos em dúvida diagnóstica

 Morfologia:

Cerca de 95% das neoplasias

de pâncreas se originam no
epitélio ductal
( adenocarcinoma de células
ductais),na porção exócrina
do pâncreas

Aspectos característicos:
1.São altamente invasivos

2.Provocam intensa reação

não neoplásica no hospedeiro

Microscopia
Adenocarcinoma
moderadamente a pouco
diferenciado que forma
estruturas tubulares ou
agregados celulares com
padrão de crescimento
agressivo e infiltrante

Fibrose estromal densa

acompanhando a
invasão tumoral
 NEOPLASIAS ENDÓCRINAS
 MORFOLÓGICO:
 MICROADENOMA = <0,5cm).

 NEOPLASIA ENDÓCRINA BEM DIFERENCIADA.

 FUNCIONAL:
 INSULINOMA
 GLUCAGONOMA.
 SOMASTOTINOMA.
 GASTRINOMA.
 VIPoma.
 CÉLULAS PP.
 HORMÔNIOS ECTÓPICOS.

 CARCINOMA ENDÓCRINO POBREMENTE DIFERENCIADO:

 CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUENAS.
 CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES.

 CARCINOMAS ENDÓCRINOS MISTOS.

 INSULINA GLUCAGON

A DESIGNAÇÃO DE NEOPLASIA ENDÓCRINA PANCREÁTICA

E NÃO DE “NEOPLASIA DE ILHAS PANCREÁTICAS” DEVE-SE AO FATO DA
PRODUÇÃO DE CÉLULAS E DE SUBSTÂNCIAS QUE
NÃO SÃO DETECTADAS NAS ILHOTAS DE LANGERHANS NORMAIS.