METABOLISMO DEL LACTATO

POSTGRADO DE MEDICINA DEL DEPORTE

MD. LEONARDO GONZLEZ VALDIVIEZO
PRIMER SEMESTRE
BIOQUMICA
SEPTIEMBRE - 2016

 Nomenclatura oficial:
cido 2-hidroxi-propanoicoocido -hidroxi-propanoico
Es uncido carboxlico, con ungrupo hidroxiloen el carbono
adyacente al grupo carboxilo, lo que lo convierte en uncido hidroxlico de frmulaH3C-CH(OH)-COOH(C3H6O3).
Fuerefinadopor primera vez por el qumicosuecoCarl Wilhelm
Scheeleen 1780 a partir deleche agria.
En 1808,Jns Jacob Berzeliusdescubri cido lctico en
losmsculosal realizar esfuerzos fsicos intensos.
Su estructura fue determinada porJohannes Wislicenusen
1873.

Forma ATP aproximadamente 2.5 veces mas

rpido que el mecanismo oxidativo de las
mitocondrias
.

.
Cuando se precisan grandes cantidades de
ATP, para periodos breves a moderada de
contraccin muscular se utiliza como fuente
rpida de energa

Proporciona 1,3 a 1.6 minutos de mxima

actividad muscular adems de 8 a 10
segundos fosfgenos, aunque en menor
potencia.

Metabolismo del lactato durante el

ejercicio
Es importante en el metabolismo energtico

Formacin de glucosa heptica, imprescindible

para mantenimiento de la glicemia

No es el responsable por si de la fatiga y del

agotamiento muscular ya que en muy diversos
eventos deportivos aparece con
concentraciones bajas de lactato en sangre.
Acta como un regulador del equilibrio redox
celular, atreves de la oxidacin del piruvato,
mediada por la lactato deshidrogenasa.

Susceptible de ser oxidado y moviliza las

reservas de glucgeno entre las fibras
musculares.

Concentracin muscular de lacatato > 30mmol por kg,

Concentracin en sangre > 20mmol kg en los primeros

momentos de la recuperacin despues de ejercicios cortos de
intensidad elevada.
A partir del metabolismo incompleto de la glucosa no
constituye un metabolito de desecho. El organismo va
aprovechar a esta molecula, para terminar de obtener energa
contenida de sus enlaces o para usarla como sustrato precursor
de glucosa y por tanto de glucgeno.

PRODUCCI
ON
DE
La gluclisis y
LACTATO
glucogenolisis

Fibras de contraccin rpida de tipo IIA y IIB de msculos

involucrados en el ejercicio y en glbulos rojos.
Reposo, el lactato en sangre y msculo; rango normal es
de 0,5 a 2,2 mMol/l (4,5 a 20mg/dL) aumenta hasta
20mMol/l durante un esfuerzo intenso.

Acta como factor

glucognico en el
musculo

Es oxidado en
diferentes tejidos
principalmente en
msculo
esqueltico y
cardiaco

Ser captado por el

hgado y/o los
riones para
posterior sntesis
de glucgeno
heptico en el
ciclo de cori.

Aproximadamente
el 80 al 90% es
utilizado para
resintetizar
glucgeno o para
su oxidacin
mitocondrial y el
20 al 10% restante
pasa como
sustrato al ciclo de
cori.

Fibra muscular:

Msculos
activos a partir
de
glucognesis.

Msculos en
reposo para su
posterior
oxidacin

Hgado y rin
en el ciclo de
Cori.

El transporte por el
sarcolema se
produce por tres
vas:
El trasportador de
monocarboxilatos
(MCT) moviliza
lactato celular junto
a un protn H+

Intercambiador
aninico que
intercambia anin
lactato por Cl y
HCO3 -

Difusin de cido
lctico no disociado
en el msculo
esqueltico.

Otras funciones

Facilita la
cicatrizacin,
sntesis de
colgenos de los
fibroblastos

Estimula la
angiognesis y
mejora el flujo
sanguneo

Regulacin de la
glucosa
plasmtica

Protector contra
la fatiga muscular
durante el
ejercicio y de la
excitabilidad
muscular para la
contraccin
durante el
esfuerzo

RECONSTITUCION DEL SISTEMA DEL ACIDO

LCTICO
ACIDO Las fibras tipo I y los miocitos cardiacos
PIRUVIC
O
NA
I
IM
EL

LACTATO
75 80%

GLUCOGENO

LIQUIDOS
INTERSTICIALES Y
SANGRE

Resntesis de glucgeno,
gluconeognesis
La conversin de lactato en glucgeno muscular es mas
importante en las fibras glicolticas (tipo II), que en las oxidativas
de contraccin lenta (tipo I), las cuales oxidan lactato.

<20% del lactato producido del ejercicio es transformado en

glucgeno durante la recuperacin.

El 55 y el 75% del lactato puede ser utilizado como combustible.

Favorecido por el bajo Ph, debido a la concentracin alta de lactato
en la clula muscular, limitando la salida de lactato en la clula y
favoreciendo la resntesis de glucgeno.

Precursor gluconeognico
sobretodo en el ejercicio
sostenido

No todo el lactato producido en

el msculo est disponible para
ser oxidado

Precursor energtico
durante el ejercicio de
alta intensidad y los
primeros minutos de
recuperacin.

Toma la glucosa sangunea

y la convierte en lactato
por la va glucoltica y lo
exporta al espacio
extracelular por la va del
(MCT1) y (MCT2)

LDH1y2
Favorec
e
lactato
a
piruvat
o
Formaci
n de
lactato y
rotacin
del
lactato
muscular

Oxido
reducta
sa

LACTATO
DESHIDROGENASA

Reduce
el
piruvat
oa
lactato

Tetrmer
o
(LDH 15)

LDH3
Pulmon
es

LDH4
LDH5
Msculo
Hgado

LDH1
LDH2
Corazn
Eritrocito
s

Ciclo de cori

LDH

Es un consumidor neto de energa;

gasta 4 ATP ms que los producidos
en la gluclisis

6
ATP
NAD

NAD
H

Transfiere dos H+
Glucosa + 2ADP --> 2 Lactato + 2H+ + 2ATP + 2H20 (msculo)
2 Lactato + 6 ATP + 4 H20 --> Glucosa + 6ADP (hgado)
CONSUMO NETO DE ATP: 4 ATP

El reciclaje de
lactato y la
glucosa
procedente del
hgado es
energticamente
esencial

Obtencin de
lactato y la
transformacin de
ste nuevamente
aglucosa

El
equilibriocidobasey
redistribucin de
glucgenomuscul
ar.

En la
recuperacin de
una actividad
fsica, las
reservas de
glucgeno se
redistribuyen

Ventaj
as
Regeneracin
del NAD+ que
hace
continuar la
gluclisis
Produccin del
ATP in situ

Autonoma de
la fibra
muscular

Desvent
aja

VS

El ion lactato es txico

causando acidosis
lctica en los msculos
y disminuye la
eficiencia del sistema
de buffer en la sangre
y conduce a fatiga

Cuesta 6 ATP en el
hgado, no puede
continuar
indefinidamente

Por cada vuelta de

ciclo de cori, se
pierden 4 ATPs.

Lanzadera del lactato

El origen de la creencia incorrecta de la acidosis lctica
se remonta a las primeras dcadas del siglo XX.
Meyerhoff revel la mayora de las vas glucolticas, y
demostr que el cido lctico se produca como una
reaccin lateral a la gluclisis en ausencia de O2 .
Hill cuantific la liberacin de energa por la conversin
de la glucosa a cido lctico, y propuso que la oxidacin
de la glucosa poda suministrar una rpida y alta
cantidad de energa para la contraccin muscular.

LA
ACTUALIDAD
LA ACIDOSIS METABLICA ES CAUSADA POR UN AUMENTO DEL ATP
NO-MITOCONDRIAL

LA PRODUCCIN DE LACTATO ES FUNDAMENTAL EN EL MSCULO

PARA PRODUCIR NAD+ CYTOSLICO Y CONTINUAR LA REGENERACIN
DEL ATP GLUCOLTICO.

LA PRODUCCIN DE LACTATO
CONSUME DOS PROTONES Y,
CONSECUENTEMENTE, RETARDA
LA ACIDOSIS.

EL LACTATO FACILITA LA ELIMINACIN

DEL PROTN DEL MSCULO A TRAVS
DE LOS MCTS (MONOCARBOXILATOS
TRANSPORTADORES).

Mitocondrias
de
los
hepatocitos, clulas renales y
miocardio. Tambin se ha
descrito la capacidad de las
mitocondrias
muscular
de
oxidar el lactato.

Es un metabolito anaerbico en
anoxia, un metabolito hipxico
en dysoxia y aerbico en
presencia de O2, glucosa y
glucgeno.

Se produce rpidamente lactato, sale hacia la

sangre. en la recuperacin, hay absorcin desde
la sangre por los msculos en reposo o por otros
que trabajan a menor intensidad

Las fibras glucolticas producen y liberan lactato.

Una parte pasa a la circulacin y otra se difunde
a las fibras oxidativas vecinas

Los msculo que al principio liberan lactato,

posteriormente pueden reabsorberlo

Se reserva
En ejercicios de
glucosa en
70
moderada
sangre para uso
intensidad, el %de otros tejidos,
flujo del lactato y para ejercicios
en sangre
de
larga
30%
excede al flujo
duracin y
de glucosa
mayor
intensidad.

MONOCARBOXYLATO
S
Capacidad oxidativa del musculo y captan lactato
2 isoformas de MTC

MCT1
MCT4
Capacidad glicoltica y elimina lactato de la clula

Los cambios asociado al entrenamiento se acompaa de modificaciones del ndice MCT1/MCT4.

MCT1

MCT4

Fibras tipo I, corazn,

membrana
plasmtica, tbulos T
y vesculas
citoplasmticas sarcolema y en la

Msculo blanco y en
clulas
con alto
indice glucoltico sarcolema

7 das de entrenamiento de resistencia

MCTs del msculo vasto lateral, aumentaron un
18%. Tambin se redujeron las concentraciones
tanto del lactato muscular como del lactato venoso
femoral durante el ejercicio.
8 das de entrenamiento anaerbico
Aumento MCT1 en 76%, y del MCT4 en un 32%.
Estas diferencias pueden ser debidas a los
diferentes niveles o tipos de actividad fsica
Entrenamiento de resistencia
MCT1 aumentaron significativamente en msculo,
sarcolema y mitocondria (90%, 60% y 78%,
MCT4 aument slo en sarcolema, un 47%.

Entrenamiento submximo (60% VO2) de 5-6 horas de

ciclismo
Reduccin del lactato post-ejercicio comparndolo con el preejercicio.
los 6 das siguientes de recuperacin los niveles continuaron
por debajo de los valores pre-ejercicio, aumento los MCT1 y MCT4.

EL EFECTO PROTECTOR DEL CIDO LCTICO

Nielsen, et al. demostraron en su estudio que la

acumulacin de cido lctico, en vez de ser una causa de
la fatiga muscular durante el ejercicio, es un protector
contra la misma. El ejercicio causa una disminucin de
K+ muscular, lo que da lugar a un aumento de la
concentracin extracelular de potasio [K+].
Se debe a la despolarizacin de la membrana, resultando
una lenta inactivacin de los canales de Na

elevado K+
despolarizaci
n de la
membrana

30
35

Interfiere en la habilidad del sistema T para

soportar sucesivos potenciales de accin
en intervalos cortos
Lenta inactivacin de los canales de Na+
en los tbulos T
K+, despolarizacin crnica en el sistema
T

msculos deprimidos por un alto K+

recuper la fuerza en un 35%.

Hiperpolarizacin
Reduccin de [Na+]i
93% de la actividad de la bomba
Na+-K+.

RESUMEN
a) La acidosis metablica es causada por un incremento en la produccin del
ATP no-mitocondrial
b) Continuar la regeneracin del ATP glucoltico
c) Consume dos protones y retarda la acidosis
d) Facilita la eliminacin del protn del msculo a travs de los MCTs
e) Existe una lanzadera de lactato intracelular
f) Compite con la glucosa como fuente de carbohidratos
g) Protector de la fatiga muscular