REFERAT

TUBERCULOSIS PARU DENGAN

DIABETES MELITUS
Andrie Febriansyah, S.Ked
Desti Omega Rohyadi, S.Ked
Yuli Darlinawati, S.Ked

Pembimbing :
dr. Toni Prasetia, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT

DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
MALAHAYATI

Latar Belakang
Tuberkulosis (TBC) (Mycobacterium tuberculosis)
Menyerang Paru dan Organ Lain

.WHO Tahun 2010 8,59,2 juta kasus dengan

kematian tahun 2009 sebanyak 1,7 juta
Diabetes Melitus berkaitan dg pengendalian TB yaitu
terdapat 285 juta pasien DM dan bertambah 438 juta
pada Tahun 2030

Latar Belakang
Kondisi diabetes
terdapat penekanan
pada respon imun
penderita yang
selanjutnya akan
mempermudah
terjadinya infeksi oleh
mikobakteri
Mycobacterium
tuberculosis (M.tb)

Pasien dengan
diabetes memiliki
risiko terkena
tuberkulosis sebesar
2-3 kali lipat
dibandingkan dengan
orang tanpa diabetes

Diabetes mellitus telah

dilaporkan dapat
mempengaruhi gejala
klinis TB serta
berhubungan dengan
respons lambat
pengobatan TB dan
tingginya mortalitas.
Peningkatan reaktivasi
TB juga telah dicatat
pada penderita DM

Penyakit tuberkulosis
dapat menginduksi
terjadinya intoleransi
glukosa dan
memperburuk kontrol
glikemik pada pasien
dengan DM, namun
akan mengalami
perbaikan dengan
pengobatan anti TB
(OAT).

HUBUNGAN TUBERKULOSIS DAN

DIABETES MELITUS ?

Gambaran TB pada DM di Dunia

Tahun 1990

53

47

Tahun 2020

Penyakit
tidak
menular
Penyakit
menular

31
69

Penyaki
t tidak
menular
Penyaki
t
menular

Meningkatnya industrialisasi dan urbanisasi menyebabkan

meningkatnya angka obesitas dan diabetes

Berbagai penelitian di Dunia

Penelitian Root Tahun 1934 kejadian TB pada orang dewasa dengan DM
ternyata banyak ditemukan dan lebih sering ditemukan pada penderita DM dengan
kontrol glikemik yang buruk. Root juga menyatakan bahwa pada pertengahan abad
ke-19, pasien DM yang bisa lolos dari koma diabetikum pada akhirnya akan
meninggal karena penyakit TB
Penelitian yang dilakukan di Philadelphia pada tahun 1952 mengungkapkan bahwa
dari 3.106 penderita DM terdapat sekitar 8,4% yang menderita TB paru
dibandingkan dengan 4,3% penderita TB dari 71767 orang tanpa DM.
Suatu penelitian longitudinal di Korea selama 3 tahun pada 800.000 pegawai
negeri sipil mendapatkan risiko relatif TB pada pasien DM dibandingkan dengan
kontrol tanpa DM adalah sebesar 3,47
Penelitian di Hongkong selama 5 tahun pada 42.000 geriatri juga mendapatkan
risiko untuk terkena TB aktif adalah lebih besar pada pasien dengan DM
dibandingkan dengan pasien tanpa DM, terlebih dg kadar hemoglobin terglikosilasi
(Hb A1c) lebih besar dari 7%.

Gangguan fungsi imun pada diabetes mellitus

Penurunan Sistem Imunitas Tubuh
Sel Limfosit T

Netrofil

T helper 1 (Th1)
TNF ,IL-1, IL-6

Diabetes Melitus
Gangguan fungsi
imun dan fisiologi
paru

Penderita DM yg
tidak terkontrol dg
HbA1c tinggi

Regresi
pertumbuhan
basil TB

Terganggunya
kontrol
pertumbuhan
basil M tb

gangguan
yang lebih
lanjut pada
sitokin,
makrofagmonosit dan
populasi sel T
CD4/CD8

Gangguan fungsi imun dan fisiologis paru penderita DM

Kelainan fungsi imunologi paru pada

DM

Disfungsi fisiologis paru pada DM

Gangguan kemotaksis, perlengketan,

fagositosis dan mikrobisida
polimorfonuklear

Reaktifitas bronkial berkurang

Penurunan monosit perifer dengan

gangguan fagositosis

Penurunan elastic recoil dan volume

paru

Buruknya fungsi transformasi sel blast

menjadi limfosit

Penurunan kapasitas difusi

Cacat fungsi opsonisasi C3

- Sumbatan mukus pada saluran napas

- Penurunan respons ventilasi terhadap
hipoksemia

Hubungan TB dan DM
Hiperglikemia akibat Tuberkulosis
Nichols, tahun 1957 178 pasien TB, 5% DM dan 22% kelainan
TTGO
Alisjahbana dkk 13% pasien TB DM, lebih besar
dibandingkan kontrol tanpa TB 3,2% DM
Nigeria pasien TB dengan gangguan TTG setelah 3 bulan
diberi OAT TTG normal
Tanzania 506 TB dengan BTA (+) 11 DM (4%), 82 GTG
(16,2%)
Gangguan toleransi glukosa pada TB jauh lebih tinggi dibandingkan dengan
DM. Walaupun GTG dapat kembali normal pada sejumlah besar kasus TB
dengan kemoterapi yang efektif

Hubungan TB dan DM
Intoleransi glukosa pada tuberkulosis
- Stress akut, demam, inaktivasi sekresi hormon stres kadar
gula darah
- Kadar IL-1 dan TNF- sekresi hormon anti insulin
- Kasus TB Berat pankreatitis kronis dan kalsifikasi defesiensi
insulin absolut

Kerusakan Pankreas akibat

tuberkulosis
Hipotesis ahli patologi Dr. Phillip Schwarz
TB dapat menyebabkan DM karena terdapat amiloidosis pada
pankreas

reaksi imunobiologi toksik-alergi

mikroba menyerang pankreas
melalui toksin M.tb dan produkproduk inflamasinya dan
meningkatkan kerentanan inflamasi
(reaksi hipersensitivitas)
Pankreatitis
menimbulkan amiloidosis

Penyebaran tuberkel bakteri

dalam darah dan KGB abdominal
Menyerang pankreas
Kalsifikasi dan
amiloidosis

Gambaran radiologi TB-DM

Sosman dan steidl pola radiologi khusus terdiri dari
konfluen, kavitas, lesi berbentuk baji menyebar dari hilus
menuju bagian tepi zona bawah paru
Jabbar dkk 173 pasien TB-DM lapang bawah paru
36%, lesi bilateral 47%, efusi pleura 32%, kavitas > laki-laki
(32%)
Anand dkk 50 pasien TB-DM lesi dibawah lapang paru
84%, lesi bilateral 32%, kavitas paru 20%

Lesi di lapang bawah paru, mengenai banyak

lobus dan kavitas multipel

Derajat Keparahan TB-DM dan Hasil

Pengobatan
DM beban awal mikrobakteri tinggi waktu konversi
sputum lebih lama tingkat kekambuhan
Pasien TB-DM membutuhkan waktu lebih lama untuk
konversi sputum kecepatan konversi 2-3 bulan
TB DM : derajat keparahan penyakit yang lebih buruk,
lesi paru lebih banyak, dan perubahan paru lebih besarr
saat penyembuhan
DMTB : kadar gula yang lebih tinggi, kemungkinan besar
untuk terjadi koma dan mikroangiopati, gagal pengobatan
dan kematian.

Penatalaksanaan TB-DM
Interaksi OAT dan OHO
Rifampisin inducer kuat enzim sitokrom
P450 Hepar menurunkan kadar sufonilurea
Monitoring kadar gula dan penyesuaian dosis OHO

Isoniazid neuropati perifer yang dapat memperburuk atau

menyerupai neuropati diabetik
Suplemen vitamin B6 (piridoksin) selama pengobatan
TB-DM

 DM gangguan farmakokinetik OAT

DM + BB yang tinggi + kadar glukosa darah tinggi
konsentrasi rifampisin plasma
Nijland dkk kadar rifampisin plasma 53% lebih rendah
pada pasien TB-DM
DM perubahan penyerapan obat oral, penurunan ikatan
protein dengan oral, insufisiensi ginjal, perlemakan hati,
gangguan bersihan obat

Prinsip pengobatan TB-DM

1.
2.
3.
4.
5.

Pengobatan tepat
DM dengan glikemik buruk dirawat
Insulin kontrol gula darah
OHO DM ringan
Keseimbangan glikemik keberhasilan terapi OAT (target GDP
<120 mg%, dan HbA1c < 7%)
6. Monitoring ESO
7. Durasi OAT kontrol diabetes dan respon pasien
8. Penanganan kormobid dan malnutrisi

Rasionalisasi penggunaan insulin pada

DM tipe 2 yang disertai TB aktif adalah
Infeksi TB yang berat
Hilangnya jaringan dan fungsi pankreas seperti
pada TB pancreas atau defisiensi endokrin
pankreas
Kebutuhan diet kalori dan protein yang tinggi serta
kebutuhan akan efek anabolic
Terdapat interaksi antara OHO dan OAT
Terdapatnya penyakit hepar yang menyertai
menghambat penggunaan OHO

Penapisan
Penapisan DM pada pasien TB
- Penapisan DM menyingkirkan kemungkinan terjadinya
kormobid DM
- Anamnesis + fingerstick glucometer assay metode
penapisan sederhana dan ekonomis
Penapisan TB pada DM
- Pemeriksaan medis teratur + foto thoraks 2 tahun sekali
- Usia >40 tahun atau BB <10% BB ideal pemeriksaan
lebih ketat

Kesimpulan
1. DM menyebabkan kerusakan fungsi imun dan fisiologi paru
meningkatkan risiko infeksi maupun reaktivasi TB,
memperpanjang konversi sputum, meningkatkan risiko
gagal pengobatan
2. TB GTG dan DM proses infeksi dan kerusakan
pankreas
3. Gambaran Thoraks TB-DM atipikal infiltrat lebih luas,
pada lobus bawah paru, kavitas multipel dan efusi pleura
4. Interaksi antara OHO dan OAT insulin
5. Penapisan TB pada DM insidensi TB tinggi

TERIMA KASIH