Bacilos grampositivos

formadores de
esporas: especies
de Bacillus y
Clostridium

ESPECIES DE
BACILLUS

BACILLUS
ANTHRACIS

Patogenia

El carbunco es bsicamente una enfermedad de los herbvoros: cabras, ovejas, ganado

vacuno, caballos, etc.

El ser humano se infecta de manera accidental al tener contacto con los animales o sus
productos infectados.

En los animales, la va de entrada es la boca y el aparato digestivo. Las esporas

provenientes de la tierra contaminada penetran fcilmente cuando se ingieren con plantas
espinosas o irritantes. En las personas la infeccin casi siempre se adquiere cuando las
esporas penetran a travs de la piel lesionada (carbunco cutneo) o rara vez por las
mucosas (carbunco digestivo) o por inhalacin de las esporas (carbunco pulmonar).

Patogenia

La cpsula de cido poli-d-glutmico es antifagoctica. El gen se ubica en el plsmido.

La toxina del carbunco consta de tres protenas: antgeno protector (PA, protective antigen),
factor de edema (EF, edema factor) y factor mortal (LF, lethal factor). El PA se fi ja a
determinados receptores celulares y despus de su activacin forma un conducto de
membrana que intermedia la entrada de EF y LF a la clula.

El EF es una adenilciclasa; junto con PA forma una toxina conocida como toxina edema. El LF
con el PA forman la toxina mortal, que constituye el principal factor de virulencia principal
y provoca la muerte de los animales y seres humanos infectados.

Patogenia

En el carbunco pulmonar (enfermedad del esquilador de ovejas) se inhalan las esporas

provenientes de la pelusa de la lana, del pelo o de la piel, se depositan en los alvolos y son
fagocitadas por los micrfagos, luego son transportadas por el drenaje linftico hasta los
ganglios linfticos mediastnicos, donde germinan. Despus hay produccin de toxinas, lo
cual genera mediastinitis hemorrgica y septicemia, que por lo general provocan
rpidamente la muerte.

Manifestaciones clnicas

El carbunco cutneo por lo general aparece en superficies expuestas de los brazos o manos,
seguidos por orden de frecuencia por la cara y el cuello. Entre uno y siete das despus de
la penetracin de los microorganismos o esporas a travs de un rasguo, aparece una
ppula pruriginosa. Al principio es similar a la mordedura de un insecto. Sin embargo, la
ppula se transforma rpidamente en vescula o un anillo pequeo de vesculas que se
unen formando una lcera necrtica.

Las lesiones miden entre 1 y 3 cm de dimetro y poseen una escara negra central
caracterstica.

Manifestaciones clnicas

El periodo de incubacin del carbunco espiratorio puede ser hasta de seis semanas. Las
primeras manifestaciones clnicas son las de necrosis hemorrgica pronunciada y edema
mediastnico.

En algunos pacientes el dolor retroesternal es intenso y en la radiografa de trax se

observa ensanchamiento pronunciado del mediastino. Una vez que se extiende a la pleura,
aparecen derrames pleurales hemorrgicos; la tos es secundaria a sus efectos sobre la
trquea. El siguiente paso es la sepsis y el micoorganismo se disemina por va hematgena
hacia el aparato digestivo provocando lceras intestinales o hacia las meninges causando
meningitis hemorrgica.

Pruebas diagnsticas de laboratorio

Las muestras que se examinan son lquido o pus de una lesin circunscrita, sangre y esputo.
Los frotis teidos de la lesin circunscrita o la sangre de animales muertos a menudo
exhiben cadenas de grandes bacilos grampositivos.

Cuando se cultivan en placas de agar sangre, los microorganismos producen colonias no

hemolticas de color gris o blanco con una textura rugosa y aspecto de vidrio esmerilado.

Resistencia e inmunidad

La vacunacin para prevenir el carbunco se basa en los experimentos clsicos de Louis

Pasteur. En 1881, este cientfico demostr que los cultivos en caldo a 42 a 52C durante
varios meses pierden gran parte de su virulencia y se pueden inyectar en ganado vacuno o
bovino sin generar la enfermedad.

La vacuna aprobada actualmente por la U.S. Food and Drug Administration contiene un
filtrado acelular de una cepa toxgena, no virulenta, no encapsulada de B. anthracis. Se
desconoce la cantidad de PA que contiene cada dosis, pero incluye los tres componentes de
la toxina (LF, EF y PA) y se adsorbe en hidrxido de aluminio. El esquema de dosificacin es
a las 0, 2 y 4 semanas y despus a las 6, 12 y 18 semanas seguido de refuerzos anuales.

Tratamiento

Muchos antibiticos son efectivos contra el carbunco en el ser humano, pero el tratamiento
debe empezar desde las primeras etapas. Se recomienda utilizar ciprofloxacina.

En el caso de contacto potencial con B. anthracis como arma biolgica, la profilaxis con
ciprofloxacina o doxiciclina se prolonga durante cuatro semanas mientras se administran tres
dosis de vacunas, o durante ocho semanas si no se administra vacuna.

Epidemiologa, prevencin y control

Medidas de control son: 1) eliminacin de los cadveres de animales por cremacin o

enterrarlos en pozos de cal profundos; 2) descontaminacin (casi siempre por medio de
autoclave) de los productos animales; 3) uso de ropa protectora y guantes al manipular
materiales potencialmente infectados, y 4) inmunizacin de animales domsticos con
vacunas de bacilos vivos atenuados. Las personas con un riesgo laboral elevado deben ser
vacunadas.

ESPECIES DE
BACILLUS

BACILLUS
ANTHRACIS

Patogenia

La intoxicacin alimentaria causada por B. cereus es de dos tipos: la variedad emtica,

desencadenada por ingerir arroz frito, y la variedad diarreica, por ingerir platillos con carne
y salsas. B. cereus produce toxinas que generan una enfermedad que es ms una
intoxicacin que una infeccin transmitida por los alimentos.

La variedad emtica se manifiesta por nusea, vmito, clicos abdominales y en ocasiones

diarrea y remite espontneamente con una recuperacin dentro de las primeras 24 h.

B. cereus es un microorganismo de la tierra que contamina con frecuencia al arroz.

Patogenia

Cuando se cocinan grandes cantidades de arroz y se dejan enfriar lentamente, las esporas
de B. cereus germinan y las clulas vegetativas producen la toxina durante la fase de
proliferacin logartmica o durante la esporulacin.

El periodo de incubacin de la variedad diarreica es de 1 a 24 h y se manifiesta por diarrea

abundante con dolor y clicos abdominales; rara vez se acompaa de fiebre y vmito. La
enterotoxina viene preformada en el alimento o bien se produce en el intestino.

Manifestaciones clnicas

La presencia de B. cereus en una evacuacin del paciente no basta para establecer el

diagnstico de esta enfermedad, puesto que la bacteria puede estar presente en las
muestras normales de heces fecales; una concentracin de 105 bacterias o ms por gramo
de alimento se considera diagnstica.

ESPECIES DE
CLOSTRIDIUM

CLOSTRIDIUM
BOTULINUM

ESPECIES DE CLOSTRIDIUM

Los clostridios son grandes bacilos anaerobios, grampositivos, mviles.

Muchos de ellos descomponen protenas o forman toxinas y algunos
llevan a cabo ambas acciones. Su hbitat es la tierra o el intestino de
animales y seres humanos, donde viven como saprfitos. Algunos de
los clostridios patgenos son los que generan botulismo, ttanos,
gangrena gaseosa y colitis seudomembranosa.

Patogenia: CLOSTRIDIUM
BOTULINUM

Habita en la tierra y en ocasiones en las heces fecales de algunos animales.

Las esporas de este microorganismo son muy resistentes al calor y soportan hasta 100C
durante varias horas. Su termorresistencia disminuye con un pH cido o una concentracin
elevada de sal.

Toxina.

Durante la proliferacin de C. botulinum y durante la autolisis de la bacteria se libera toxina

hacia el ambiente. Se conocen siete variedades antignicas de la toxina (A-G).

Patogenia

Los tipos A y B se han vinculado con gran variedad de alimentos y el tipo E principalmente
con los productos de la pesca.

El tipo C es el botulismo de las aves; el tipo D causa botulismo en mamferos.

La toxina botulnica se absorbe a partir del intestino y se une a receptores de las

membranas presinpticas en las neuronas motoras del sistema nervioso perifrico y los
pares craneales.

La protelisis, a travs de la cadena ligera de la toxina botulnica, de las protenas efectoras

SNARE en las neuronas inhibe la liberacin de acetilcolina en la sinapsis, lo que tiene como
resultado ausencia de contraccin muscular y parlisis.

Patogenia

Las toxinas de C. botulinum constituyen una de las sustancias ms txicas conocidas: la

dosis mortal para el ser humano es quiz de 1 a 2 g/kg.

Es una intoxicacin secundaria a la ingestin de alimentos en los que C. botulinum ha

proliferado y producido toxinas. Las procedencias ms frecuentes son alimentos alcalinos
condimentados, ahumados, empacados al vaco o enlatados que se consumen sin cocinar.

En estos alimentos germinan las esporas de C. botulinum; en un ambiente anaerobio, las

formas vegetativas proliferan y producen toxina.

Manifestaciones clnicas

Los sntomas empiezan entre 18 y 24 horas despus de ingerir el alimento txico, con
alteraciones visuales (falta de coordinacin de los msculos oculares, diplopa), incapacidad
para deglutir y dificultad para hablar. Los signos de parlisis bulbar son progresivos y la
muerte es resultado de parlisis respiratoria o paro cardiaco

Los pacientes que se recuperan no producen antitoxina en la sangre..

Pruebas diagnsticas de laboratorio

Con frecuencia la toxina se identifica en el suero del paciente y algunas veces en el alimento
sobrante.

Tratamiento

Se han preparado antitoxinas potentes contra las tres variedades de toxina botulnica en
caballos. Puesto que por lo general se desconoce la variedad que causa cada caso, es
necesario administrar la antitoxina trivalente (A, B, E) de inmediato por va intravenosa con
las precauciones acostumbradas.

ESPECIES DE
CLOSTRIDIUM

CLOSTRIDIUM
TETANI

Patogenia

C. tetani, el agente causal de ttanos, tiene distribucin mundial y se encuentra en la tierra

y heces fecales de caballos y otros animales.

Es posible distinguir distintos tipos de C. tetani por medio de antgenos flagelares

especficos. Todos ellos comparten un antgeno O (somtico) que puede estar enmascarado
y todos producen el mismo tipo antignico de neurotoxina, la tetanoespasmina.

Al principio la toxina se fija a los receptores de las membranas presinpticas de las neuronas
motoras. Posteriormente emigran por el sistema de transporte axonal retrgrado hasta los
cuerpos celulares de estas neuronas, la mdula espinal y el tallo cerebral.

Patogenia

La toxina degrada a la sinaptobrevina, protena necesaria para la aproximacin de las

vesculas neurotransmisoras a la membrana presinptica. Se bloquea la liberacin de glicina
y cido -aminobutrico pero no se inhiben las neuronas motoras. El resultado es
hiperreflexia,espasmos musculares y parlisis espstica. La toxina degrada a

la

sinaptobrevina,

protena

necesaria

para

la

aproximacin

de

las

vesculas

neurotransmisoras a la membrana presinptica. Se bloquea la liberacin de glicina y cido aminobutrico pero nose inhiben las neuronas motoras. El resultado es hiperrefl exia,

Manifestaciones clnicas

C. tetani no es un microorganismo invasor. La infeccin permanece circunscrita y se

encuentra el rea de tejido desvitalizado (herida, quemadura, lesin, mun umbilical,
sutura quirrgica) donde se han introducido las esporas. El volumen del tejido infectado es
pequeo y la enfermedad es casi por completo una toxemia. La germinacin de la espora y
la proliferacin de microorganismos vegetativos que producen toxina se facilitan por: 1) el
tejido necrtico; 2) sales de calcio, y 3) otras infecciones pigenas concomitantes.

La toxina liberada a partir de las clulas vegetativas alcanza el sistema nervioso central y
se fi ja rpidamente a los receptores de la mdula espinal y tronco cerebral ejerciendo las
acciones antes descritas.

Pruebas diagnsticas de laboratorio

El periodo de incubacin vara de cuatro a cinco das hasta varias semanas. La enfermedad
se caracteriza por contraccin tnica de los msculos voluntarios. Con frecuencia los
espasmos, musculares abarcan primero el rea de la lesin e infeccin y a continuacin los
msculos de la quijada (trismo), que se contraen de manera tal que no es posible abrir la
boca. De manera gradual abarca a otros msculos voluntarios, generando espasmostnicos.
Cualquier estmulo externo puede precipitar un espasmo muscular generalizado tetnico.

La confirmacin de C. tetani depende de la produccin de toxina y su

neutralizacin a travs de una antitoxina especfica.

Tratamiento

Los resultados del tratamiento del ttanos son poco satisfactorios.

Por lo tanto, lo ms importante es la prevencin. La prevencin del ttanos depende de: 1)

vacunacin activa con toxoide; 2) atencin adecuada de las heridas contaminadas con tierra,
etc; 3) uso profilctico de antitoxina, y 4) administracin de penicilina.

Numerosos clostridios productores de toxinas (C. perfringens y clostridios afines) (fi g. 11-3)
causan infecciones invasoras (incluidas la mionecrosis y gangrena gaseosa) cuando se
introducen en el tejido lesionado. Aproximadamente 30 especies de clostridios tienen este
efecto, pero la ms frecuente en las enfermedades invasoras es C. perfringens (90%). Una
causa frecuente de intoxicacin alimentaria es la enterotoxina de C. perfringens.

La toxina de C. perfringens tipo A es una lecitinasa y su accin mortal es directamente

proporcional a la velocidad con la que fragmenta a la lecitina (componente importante
en las membranas celulares) para producir fosforilcolina y diglicrido.

La toxina theta tiene efectos hemolticos y necrosantes similares, pero no es una

lecitinasa. Tambin produce DNasa y hialuronidasa, una colagenasa que digiere la
colgena del tejido subcutneo y del msculo.

La toxina de C. perfringens tipo A es una lecitinasa y su accin mortal es directamente proporcional a

la velocidad con la que fragmenta a la lecitina (componente importante en las membranas celulares)
para producir fosforilcolina y diglicrido.

La toxina theta tiene efectos hemolticos y necrosantes similares, pero no es una lecitinasa. Tambin
produce DNasa y hialuronidasa, una colagenasa que digiere la colgena del tejido subcutneo y del
msculo.

Algunas cepas de C. perfringens producen una enterotoxina potente, especialmente cuando prolifera en
platillos a base de carne. Cuando se ingieren ms de 108 clulas vegetativas y stas esporulan en el
intestino, se forma enterotoxina.

Induce diarrea intensa entre 6 y 18 h despus. La accin de la enterotoxina de C.

perfringens comprende hipersecrecin pronunciada en el yeyuno e leon, con
eliminacin de lquidos electrlitos.

En las infecciones invasoras por clostridios, las esporas alcanzan los tejidos por
contaminacin de las reas traumatizadas (tierra, heces fecales) o a partir del aparato
intestinal en la diarrea.

las clulas vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos existentes en los tejidos y producen gas. La
distensin de los tejidos y su interferencia con la irrigacin, adems de la secrecin de toxina necrosante y
hialuronidasa, favorecen la diseminacin de la infeccin. La necrosis hstica se extiende, proporcionando una
oportunidad para una mayor proliferacin bacteriana, anemia hemoltica y, finalmente, toxemia grave y muerte.

la infeccin se disemina en uno a tres das hasta producir crepitacin en el tejido subcutneo y msculo, una secrecin
ftida, necrosis rpidamente progresiva, fiebre, hemlisis, toxemia, choque y muerte. El tratamiento se lleva a cabo
operando lo ms pronto posible (amputacin) y con antibiticos. Hasta el advenimiento de un tratamiento especfico.

El nico tratamiento era la amputacin inmediata. Algunas veces la infeccin provoca nicamente una fascitis
anaerobia o celulitis.

La intoxicacin alimentaria por C. perfringens casi siempre es producida por la ingestin

de un gran nmero de clostridios que han proliferado en platillos calientes a base de
carne. La toxina se forma cuando los microorganismos esporulan en el intestino y la
diarrea comienza, casi siempre sin vmito ni fiebre, en un lapso de 6 a 18 h. La duracin
de esta enfermedad es de uno a dos das.

Las muestras comprenden material de las heridas, pus y tejido.

La presencia de bacilos grampositivos grandes en los frotis sometidos a tincin de Gram sugiere
clostridios de gangrena gaseosa; no suele haber esporas.

Las mejores medidas preventivas existentes son la limpieza inmediata y adecuada de las
heridas contaminadas y la desbridacin quirrgica, combinadas con la administracin de
antimicrobianos contra clostridios (p. ej., penicilina). No se debe confiar en las antitoxinas. A
pesar de que se han preparado toxoides para la vacunacin activa, no se han utilizado en la
prctica.

CLOSTRIDIUM
DIFFICILE

La colitis seudomembranosa se diagnostica al detectar una o ambas toxinas de C.

difficile en las heces fecales y al observar por medio de endoscopia seudomembranas o
microabscesos en los pacientes con diarrea que han recibido antibiticos.

Las placas y microabscesos a menudo se circunscriben en un rea del intestino. La

diarrea puede ser lquida o hemorrgica y frecuentemente el paciente manifiesta clicos
abdominales, leucocitosis y fiebre.

Numerosos antibiticos se han vinculado con la colitis seudomembranosa, pero los ms frecuentes son
ampicilina y clindamicina y, ms recientemente, fluoroquinolonas.

El tratamiento de esta enfermedad consiste en interrumpir el antibitico causal y administrar por va oral
metronidazol o vancomicina.

La administracin de antibiticos provoca la proliferacin de C. diffi cile resistente que produce dos
toxinas. La toxina A, enterotoxina potente que tambin posee actividad citotxica, se fija a las membranas
del borde en cepillo del intestino en los sitios receptores. La toxina B es una citotoxina potente. Ambas
toxinas se identifican en las heces fecales de los pacientes con colitis seudomembranosa.