FISIOPATOLOGIA

Hambre
Es la ansiedad generada por la necesidad de alimento,
acompaado de fenmenos de movimiento y secrecin de
sustancias en el aparato digestivo, controlados por el sistema
nervioso.

Saciedad
resulta de un hambre satisfecha con
el alimento adecuado que se
deposita en el tejido adiposo o de
glucgeno en el organismo.

Los centros del hambre y la saciedad, se encuentran ubicados a

nivel de los ncleos laterales del hipotlamo, llamados centro de
la ingestin alimentaria y los ncleos ventromedial, los de la
saciedad.

El de la alimentacin funciona con el impulso emocional de la bsqueda del alimento, y el de la saciedad o

inhibiendo el centro del hambre.

La funcin mecnica de la ingesta se encuentra a cargo del

mesencfalo: salivacin, chupeteo, masticacin, deglucin; y el
hipotlamo controla la calidad y cantidad de los alimentos ingeridos
.
El cngulo y la circunvolucin del hipocampo
al ser estimulados, aumentan o disminuyen la
actividad alimenticia y determinan la calidad
del alimento por lo que una experiencia
desagradable, con algn alimento suprimir la
apetencia por este mismo.

HIPOTAL
AMO
NUCLEO
MEDIAL
(SACIEDAD)
NUCLEO
ARCUATO

NUCLEO
LATERAL
(HAMBRE )

NEURONAS
(+) OREXIGENICAS (NPY) HAMBRE PRO AR AGOUTI
(+) ANOREXIGENICAS (POMC) SACIEDAD
PROPIOMELANOCORTINA
RECIBEN SEALIZACION DEL ESTADO ENERGETICO DEL
CUERPO POR MEDIO DE 2 PROTEINAS
LEPTINAA
INSULINA

SE LIBERAN
SE
SE ESTIMULA
SEALES
CODIFICA VIAJA AL
AL NERVIO
TALES COMO
EL
TALLO
VAGO
:
MENSAJE CEREBRAL
COLESCIST
ACABAM
OCININA
OS DE
DISTENCION
OREXIGENIC
COMER NUCLEO DEL
DEL
(+)
AS ESTOMAGO
UNA
TRACTO
ESTIMULA
AL
NEURONAS
HAMBUR SOLITARIO
NUCLEO
(+) NUCLEO
(-) AL
ANOREXIGE
GUESA
ARCUATO
MEDIAL
NUCLEO
NICAS
PROBOCAND
LATERAL
(-) A LAS
O LA
PROMOVIEN OREXIGENIC
SACIEDAD
DO LA
AS
SENSACION
DE HAMBRE

CONSUMO
HAMBURGUE
SA

4% DE PERSONAS CON
OBESIDAD SEVERA TIENEN
MUTACIONES QUE NO LES
PERMITE TENER
COMUNICACIN ENTRE EL N.

LA
HAMBURGUESA
LIBERA INSULINA A LA
CIRCULACION .
LA INSULINA VA AL
NUCLEO ARCUATO LLEVA
EL MENSAJE.
ACABO
DE
COMER
DISMINUYE EL APETITO
(+)
ANOREXIGENI
CAS
(+)
NUCLEO
MEDIAL
PROBOCANDO
LA SACIEDAD

POR QUE NOS QUEDA UN

GUEQUITO?
PROTEINAS
aumenta el
efecto saciante
FIBRAS
LIPIDOS
CARBOHIDRATOS no tienen efecto
saciante

La saciedad se asocia con sensaciones como comodidad, bienestar, satisfaccin, relajacin,

etc.
Disponibilidad de la glucosa: tambin llamada teora glucostatica.
Una disminucin de la glucemia origina hambre, esto lleva a un aumento en el consumo de
alimentos, reestableciendo la glucemia.
El aumento de la glucemia aumenta la actividad elctrica en el centro de la saciedad y disminuye la
actividad en el centro del hambre.
Los centros de la saciedad concentran glucosa y otras reas no, por tanto la glucosa favorece el
incremento en el grado de saciedad.

La temperatura:
Al disminuir la temperatura corporal, la ingesta aumenta y viceversa.

Patatas cocidasque poseen un ndice de saciedad

de 323
Pescadoque posee un ndice de saciedad de 225
Harina de avena o avenaque posee un ndice de
saciedad de 209
Naranjascuyo ndice de saciedad es de 202
Manzanasque tienen un ndice de saciedad de 197
consumidas con su piel
Pastas integralesque poseen un ndice de saciedad
de 188
Carne vacunamagra cuyo ndice de saciedad es de
176
Habas cocidas al hornocuyo ndice de saciedad es
168
Uvas frescasque poseen un ndice de saciedad de
162
Pan integralque tiene un ndice de saciedad de 157

El neuropptido Y es considerado en la actualidad como el ms potente

inductor del apetito. La inyeccin de este neuropptido en los ventrculos
cerebrales o en el hipotlamo de la rata estimula el ansia de comer, disminuye
el gasto energtico e incrementa la actividad de las enzimas lipognicas del
hgado y del tejido adiposo produciendo obesidad.

Leptina

Al unirse la leptina a sus receptores se produce una seal que informa al

cerebro de que el cuerpo ya tiene suficiente alimento, es decir produce una
sensacin de saciedad. La leptina cruza la barrera hematoenceflica y, una
vez en el sistema nervioso central influye sobre el control del apetito al
inhibir la produccin de los factores orexgenos neuropptido Y y protena
Agouti en el ncleo arcuado del hipotlamo.

El pptido se sintetiza principalmente en los adipocitos, aunque

tambin se puede expresar en hipotlamo, clulas de las
glndulas fndicas del estmago, ovario y placenta.

En condiciones normales, la leptina inhibe el apetito e induce

saciedad, si no existe o es deficiente, estos procesos no existen y
el resultado es el desarrollo de obesidad.

Colecistokinina:

La colecistokinina es secretada por las clulas duodenales en

respuesta a la presencia de alimentos, sobre todo de grasas y se
cree que acta inhibiendo el vaciado gstico, lo que producira la
sensacin de saciedad.

Grelina:
Es un pptido de 28 aminocidos que es excretado por el
estmago. Los niveles de grelina en sangre aumentan antes de
las comidas y disminuyen despus de esta, considerndose que
es un antagonista de la leptina. Los receptores para grelina se
expresan en el ncleo arcuato y en el hipotlamo ventromedial.
La grelina es un potente estimulante del apetito.
SE LIBERA
GRELINA DE LA
MUCOSA DEL
ESTOMAGO
COMO
SANGREAL
RESPUESTA
AYUNO .
NUCLEO
ARCUAT
(+)
O
ANOREXIGENI
CAS
ESTIMULA EL
AREA LATERAL

La protena r-Agouti (AgrP) es un potente antagonista de los

receptores de melanocortina MC3 y MC4 constituyendo un
importante factor del proceso metablico que regula el
comportamiento alimentario y el peso corporal.

Este neuropptido se encuentra en el hipotlamo y sus niveles

estn elevados en los sujetos obesos, como han demostrado
algunos estudios en roedores en los que la administracin de esta
sustancia aumenta notablemente la ingesta de pienso y el peso de
los animales.

 Como
premisa
fundamental en el
desarrollo
de
obesidad deber
existir
desequilibrio entre
la ingesta y el
gasto energtico.

Ingesta calrica
Sntesis de grasas
Oxidacin de grasas
Control del hambre
Control de la saciedad
Lesiones
hipotalmicas
Insuficiencias o
excesos en la
secrecin de citosinas
y hormonas

Al perder peso corporal, se observa disminucin del gasto

energtico total y de reposo.
Con el aumento de peso se observa incremento en el
gasto energtico
Mecanismos compensador que tienden a mantener el

Regulacin en la ingesta de
alimentos
Apetito y Saciedad
Hipotlamo: Centro
regulador del apetito y del
gasto energtico.
Ncleo ventromedial del
hipotlamo (saciedad)
El rea lateral (apetito)
Ncleo Arcuato : Integrador
de las funciones apetitosaciedad

Orexignicas
Neuropptido Y
Pptido relacionado
con el gen agout.

Saciedad
Proopiolemanocorti
na (POMC)
Transcripcin
regulada por
cocana anfetamina
(CART)

Fisiopatologa del tejido adiposo

Blanco y Pardo
Blanco
Periviceral y
subcutneo
Principal reservorio de
energa metablica
Captacin de lpidos
circulantes (exceso de
energa)
Liberacin de cidos
grasos (ayuno)

Adipocito
Lipognesis = Lipolisis
Insulina

favorece la lipognesis
Inhibe la lipolisis
Inhibicin de lipasa
Inhibicin de cortisol y
catecolaminas

Catecolaminas
Activan la lipolisis (
adrenrgicos)
Inhiben la lipolisis (
adrenrgicos

ACTH
Lipolitica

Tiroxina
Lipolitica

Tejido adiposo marrn

2 3% del total

Productor y reservorio
Estrgenos y
Andrgenos
Adipsina
Leptina

Respuesta termognica
(disipacin de energa a
travs de calor)
15-20 % del consumo de
energa
Dada por protenas
desacoplantes UCPs
Provocada por los
alimentos
Gasto energtico
Calor producido = GASTO
CALORICO
Diferencias en la utilizacin
calrica = Desbalance
calrico positivo

Tejido adiposo como glndula endocrina.

Clulas actan a distancian en distintos rganos
Regulan la ingesta y el metabolismo energtico

Produccin y secrecin
Adipsina
Adiponectina
Estrgenos
Andrgenos
Retinoides
Angiotensinogeno
Leptina
TNF-

Lipoproteinlipasa

Leptina

Hidroliza cidos grasos

a partir de triglicridos
Tejido adiposo capta
los cidos grasos y los
almacena
Obesidad:
Lipopreteinlipasa
aumentada
(Cuando se baja de
peso los niveles no
bajan)

Regula el apetito y balance

energtico
Acta sobre el centro de la
saciedad (Receptor OB)
Efecto inductor de la
resistencia a la insulina
Reduce la glucosa srica, la
insulina srica y aumenta
la tasa metablica
Supresin del apetito
estimulacin de la funcin
tiroidea, del sistema
nervioso simptico y por lo
tanto, de la termognesis

Leptina
Obesos:
Leptina esta aumentada
Relacin directa de la
hiperleptinemia con el
porcentaje de grasa
corporal, situacin que
hace concebir una
resistencia a la leptina
Recaptura en SNC esta
disminuida
En el transporte a travs
de la barrera
hematoenceflica
Disminucin en la
expresin del gen OB
Destruccin del
hipotlamo ventromedial

Insulina
Reduce la ingesta al inhibir la
expresin en el hipotlamo del
NPY
Potencia la inhibicin del
apetito de la CCK
Sus efectos anorexiantes
dependen de la sealizacin de
la leptina
Reduce la expresin del ARN
mensajero del NPY

Accin perifrica
si no hay ingreso de comida, causa
hipoglucemia
Potenciacin del apetito

Resistencia
Hiperinsulinemia favorece el
crecimiento de la grasa visceral

Estrgenos y
Andrgenos
En el estroma vascular del
tejido adiposo residen
aromatasas

En las mujeres se
aumenta la tasa de
recambio de andrgenos

Enzimas que catalizan la

conversin de
androstenediona - estrona y
de testosterona - estradiol.

Adquieren un perfil
hormonal androide con
ciclos menstruales
irregulares y anovulatorios.

A mayor adiposidad, mayor

actividad de la enzima
La relacin
andrgenos/estrgenos se
altera
Se reducen los niveles en el
suero de las protenas
ligantes de las hormonas
sexuales (SHBG - sex
hormones binding globulin)

En el hombre hay
aumento de estrgenos
circulantes e inhibicin
de la LH
Disminucin de la
testosterona
Obesidades extremas
(IMC>40) =
hipogonadismo.

Otras Hormonas y pptidos

La hormona del crecimiento y su hormona
liberadora (GH-RH) aumentan el apetito.
La somatostatina, el glucagn y la amilina
inhiben el apetito
Las hormonas tiroideas y los andrgenos
tienen influencia en el ingreso calrico
Aumentan el gasto energtico

Las citosinas
Incrementadas en las infecciones inflamaciones y
condiciones malignas
Deprimen el apetito

Regulacin central del balance

energtico
Neuropptido Y
Liga las seales aferentes que
reflejan el estado nutricional
del organismo, provenientes
de los sistemas endocrino,
gastrointestinal, nervioso
central y perifrico.
sintetizado en las neuronas
del ncleo arcuato del
hipotlamo y trasportado al
ncleo paraventricular
Tambin es sintetizado y
liberado en glndula adrenal
y en los nervios simpticos.

Incremento
Glucocorticoides

Disminucin
Leptina
Estrgenos
Insulina

Estimula fuertemente el apetito

Disminuye la termognesis en el tejido
pardo
Aumenta la actividad de la lipoprotena
lipasa
promueve el almacenamiento de
triglicridos en el tejido adiposo blanco.

Coordina efectos sobre el ingreso de

comida y sobre la conservacin de
energa que promueven la ganancia de
peso

Glucocorticoides

Estimulan la expresin
del NPY
Cortisol
Incremento en la
sntesis de los
triglicridos