TRASTORNOS DEL

POTASIO
Dr. Ricardo Carpio Guzman
Jefe Servicio De Emergencia Adultos
HNERM-EsSalud

Potasio
Segundo cation mas abundante en el
organismo.
Hombre 50 mEq/kg.
Mujer 40 mEq/kg.
Principal cation intracelular, papel
critico en el metabolismo de la celula.
Concentracion serica: 3.5-5 mEq/L.

Potasio
Concentracion puede verse seriamene
incrementada cuando cantidades muy pequeas de
K salen de la celula, especialmente en alteracion
de la funcion excretoria renal.
Transpote de K del LEC al IC resulta en
hipokalemia.
Hiperkalemia e hipokalemia se observan con
minimas transferencias a traves de la membrana,
ya que apenas el 2% de K se encuentra en el LEC.

Potasio
Dieta normal: 50-100 mEq (0.7-1.5
mEq/kg/dia-carnes, frutas, verduras)
Del potasio de la dieta:
Excrecion renal
Tracto GI y piel

90%.
10%.

Distribucion.
Intracelular
98%.
Extracelular 2%.

Potasio
Carga oral o Ev la mitad es excretada por
el rion en 6-8 hs.
Excrecion obligatoria renal: 5-15 mEq/dia.
Perdidas GI y piel : 10 mEq/dia.
Ingesta minima diaria de K: 25 mEq/dia.
La conservacion de K no es totalmente
eficiente.

HIPERKALEMIA

Hiperkalemia
Uno de los trastornos electroliticos mas
graves que se encuentran en la medicina
de urgencias.
Nivel plasmatico de potasio mayor de 5.5
mEq/L.

Hiperkalemia
Tres factores principales:
Aumento en la ingesta (oral o parenteral)
Disminucion de la excrecion renal de potasio
Desplazamiento del potasio intracelular al
liquido extracelular (redistribucion)

Etiopatogenia
Concentracion serica: 3.5-5 mEq/L
El gradiente entre el espacio intracelular
y el extracelular se mantiene gracias a la
bomba Na-K ATPasa, lo cual determina
el potencial transmembrana que es un
factor critico en el funcionamiento de
diversos tejidos excitables (nervio,
musculo)

Etiopatogenia
Regulacion de los niveles sericos de
potasio depende de:
Mecanismos extrarenales, actuan en forma
aguda alterando los niveles de K IC y EC
(insulina, catecolaminas 2 y aldosterona
que aumenta la captacion, otros son el
equilibrio acido base y la osmolalidad
plasmatica.

Etiopatogenia
Mecanismos renales: todo el potasio filtrado
es reabsorbido, influido por el flujo tubular,
la concentracion de Na, Cl y aniones no
absorbibles, asi como factores peritubulares:

Aldosterona
Hormona antidiuretica
Estado acidobase
Potasio serico
Ingesta de potasio

Etiopatogenia
El potasio serico es un indicador general
del contenido de K corporal total, pero
esta relacion puede disociarse en
presencia de factores que alteren su
distribucion transcelular.

Categoras de hiperkalemia
1.Falsa
a. Error de laboratorio
b. Hemlisis in vitro
2.Ingestin excesiva
a. Diettica
b. Sales de potasio
c. Infusiones IV
3.Redistribucin transcelular
a. Traumatismo grave
b. Hemlisis intravascular
c. Acidosis
d. Dficit de insulina
4.Disminucin de la eliminacin
a. Insuficiencia renal aguda
b. Insuficiencia renal crnica
c. Diurticos ahorradores de potasio

Diagnostico
Concentracion serica de K mayor o igual
5 mEq/L.
Manifestaciones clinicas con niveles
mayores de 6.5 meq/L:
Cardiovasculares: cambios EKG por
alteraciones de la conduccion, bloqueo
cardiaco, arritmias ventriculares y asistolia.

Diagnstico
Neuromusculares: parestesias, debilidad
muscular, paralasis flaccida ascendente, falla
respiratoria.
Gastrointestinales: nauseas y vomitos.

Manifestaciones Cardiacas
Mayor problema cardiotoxicidad
Cambios EKG bastantes constantes
Ondas T picudas (inervalo QT normal o

ligeramente reducido)
Prolongacion PR depresion ST
Desaparicion progresiva onda P
Bloqueo cardiaco progresivo
Arritmias ventriculares
Paro cardiaco

Efectos Neuromusculares
Primer signo aparicion de parestesias
seguida de debilidad progresiva de varios
grupos musculares.
Si se agrava cuadriplejia flaccida.
Las funciones cerebrales y pares
craneanos se conservan.
Paralisis de musculos respiratorios puede
ocurrir pero es excepcional.

Hiperkalemia: Potasio srico> 5.5 mEq/l

Descarte las posibles causas de hiperkalemia falsa
Valore el estado del equilibrio cidobasico. AGA

Acidosis presente

Si

No

Hiperkalemia por:
1.Insuficiencia renal
2. Insuficiencia suprarrenal
3. Traumatismo (aplastamiento)
4. Ingestin excesiva de potasio

1. Calcule el potasio srico si el pH fuese normal

2. Corregir acidosis

Hiperkalemia persistente

Hiperkalemia por:
1.Insuficiencia renal
2. Insuficiencia suprarrenal
3. Traumatismo (aplastamiento)
4. Ingestin excesiva de potasio

Laboratorio y ayudas diagnosticas

Potasio serico, es aconsejable repetirlo si
no concuerda con cambios EKG
Gases arteriales para descartar acidosis
metabolica como causa de hiperkalemia

Laboratorio y ayudas diagnosticas

Cretinina, urea y depuracion de creatinina, si
depuracion normal acidosis tubular renal distal
o hipoaldosteronismo hiporeninemico en DB
con insuficiencia renal moderada.
Diuresis y excrecion urinaria de sodio, si
volumen 800-1000 ml/d y excrecion de Na
mayor 10 a 20 mEq/dia poco probable
disminucion de flujo.
Electrocardiograma.

Tratamiento
Corregir causa de hiperkalemia

Antagonismo de los efectos de membrana

Transporte intracelular de potasio
Eliminacion de potasio del organismo
Correccion de los defectos subyacentes

Antagonismo de los efectos de

membrana
Gluconato de calcio disminuye el
potencial de membrana, efecto
transitorio y no disminuye los niveles de
potasio debe acompaarse de otras
medidas terapeuticas.
Via EV en solucion al 10%, 10 ml en 10
minutos.

Antagonismo de los efectos de

membrana
Hiponatremia exacerba las anomalias de
membrana, la administracion de sodio corrige
los trastornos inducidos por el potasio.
Evitar sobrecarga de liquidos cuando se
administra en solucion hipertonica.
Forma excelente es aadir bicarbonato de sodio
a la solucion de dextrosa, combinando los
efectos beneficos del sodio el bicarbonato y la
dextrosa.

Transporte intracelular de
potasio
Si existe acidosis se corrige inmediatamente, ya que el
K se incrementa en 0.6 mEq por cada 0.1 de descenso
del pH.
El bicarbonato incrementa el transporte IC de K,
administrar 1 mEq/kg de bicarbonato de sodio durante
5-10 minutos, la reduccion es transitoria, de una a dos
horas de duracion.
La administracion de glucosa e insulina logra el mismo
efecto, aunque tambien es temporal.

Eliminacin del potasio del organismo

Furosemida con funcion renal normal (40-160
mg EV cada 4-6 hs), administrar
concomitantemente soluciones salinas para
evitar la hipovolemia.
Hemodialisis es eficaz eliminando K a una
velocidad de 25 a 50 mEq/hr, la dialisis
peritoneal 10 a 15 mEq/hr.
En pacientes no oliguricos los diureticos de asa
incrementan la eliminacion renal de potasio.

Resinas de intercambio
cationico
Kayexalate se administra por via oral,
enteral o por enema de retencion, puede
ligar otros cationes produciendo
hipomagnesemia o hipocalcemia.
De utilidad en presencia de insuficiencia
renal.
No administrar en presencia de ileo.

HIPOKALEMIA

Hipokalemia
Disminucin de la concentracin serica de
K por debajo de 3.5 mEq/L.
Cuatro grandes grupos:

Reduccion de la ingesta.
Perdidas gastrointestinales.
Perdidas renales.
Anomalias de la distribucion
intra/extracelular.

Reduccin de la ingesta
No es frecuente como causa de
hipokalemia, ya que esta presente en
carnes, vegetales y frutas.
En caso que se consuma menos de 20
mEq/dia aparece al cabo de varias
semanas, hipokalemia leve y poco
sintomatica a diferencia de otros signos
de malnutricion.

Perdidas gastrointestinales
Todas las secresiones GI contienen K.
Todo paciente con perdida de liquido de
origen GI susceptibles de sufrir
hipokalemia, especialmente si:

Vomitos.
Diarrea.
Aspiracion por sonda.
Fistula gastrointestinal.

Perdidas renales
Causa mas frecuente de hipokalemias severas
Mecanismos de hipokalemia por va urinaria
1. Causada por frmacos
a. Salurticos potentes
b. Diurticos osmticos
c. Inhibidores de la anhidrasa carbnica
d. Carbenicilina

Perdidas renales
1.Actividad mineralcorticoide
a.Sndrome de Cushing
b.Sndrome de Bartter
c. Esteroides por va exgena
1.Trastornos cido-bsicos
a.a.Sobrecarga alcalina
b.b.Acidosis tubular renal

Anomalias de la distribucin
El 2% del potasio corporal total es
extracelular.
Ocasionalmente el potasio se desplaza al
IC, produciendose hipokalemia.
En alcalosis el K disminuye 0.4 mEq/L
por cada 0.1 de aumento de pH.

Anomalias de la distribucin
La insulina facilita el transporte IC de K,
tener cuidado en el manejo de la
cetoacidosis DBT con insulina.
En la fase inicial del tratamiento de las
anemias megaloblasticas con vitamina
B12 se transportan grandes cantidades de
K al interior de los GR y plaquetas
produciendo hipokalemia.

Diagnstico
Cuadro Clinico.
Depende del grado de hipokalemia y
velocidad de las perdidas, las perdidas
superiores al 10% son sintomaticas.
Investigar posible:
Abuso de diureticos.
Practica de vomitos autoinducidos.
Abuso de laxantes.

Manifestaciones Musculoesqueleticas
Debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres,
parestesias, hiporeflexia y ocasionalmente mialgias.
Si K debajo 2.5 mEq/L deterioro bioquimico con
elevacion de enzimas musculares y por debajo de 2
mEq/L se puede producir rabdomiolisis y
mioglobinuria.
La debilidad muscular suele ser ascencdente y proximal
desde una debilidad discreta hasta paralisis total y paro
respiratorio.

Manifestaciones Cardiovasculares
Hipotension ortostatica, arritmias
cardiacas (asociado a cardiopatia
isquemica y tratamiento con digital).
Cambios EKG:
Ensanchamiento, aplanamiento o inversion
onda T.
Depresion del segmento ST.
Aumento de la amplitud de la onda P.

Manifestaciones Metabolicas y
Renales
Alcalosis metabolica.
Disminucion en la capacidad para
concentrar la orina con poliuria.
Disminucion del flujo sanguineo renal y
la filtracion glomerular.

Manifestaciones Gastrointestinales
Estreimiento.
Ileo.

Hallazgos de Laboratorio
Niveles sericos de potasio.
Electrocardiograma.
Gases arteriales, descartar alcalosis
metabolica.
Glicemia.
Pruebas de funcion renal (urea y
creatinina).

Tratamiento
Potasio superior a 3 mEq/L sin cambios EKG,
tratamiento oral, con alimentos ricos en K
(frutas y vegetales) suplementos orales (fosfato
y cloruro potasico, suelen producir irritacion
gastrica).
Diureticos ahorradores de potasio
(espironolactona y amiloride) no en
insuficiencia renal o diabeticos.

Tratamiento
Si K superior a 2.5 mEq/L sin cambios EKG, ClK EV a
10 mEq/hr en concentracion de 40 mEq/L.
Si K menor de 2 mEq/L y cambios EKG o
complicaciones neuromusculares: tratamiento de
emergencia, ClK hasta 40 mEq/hr en concentraciones
de 60 mEq/l, con vigilancia EKG continua y medicion
de K serico cada hora para evitar la hiperkalemia
transitoria con posibles efectos cardiotoxicos. Luego
reposicion mas lenta.

Tratamiento
Los pacientes con cetoacidosis diabetica
constituyen un grupo especial en el que
hay que vigilar con mucho cuidado
niveles sericos de K.
Grandes perdidas de K por diuresis
osmotica y a veces por los vomitos.

Tratamiento
Nivel inicial de K normal o alto, a medida que
se corrige la acidosis la cifra de K disminuye.
La insulina produce un desplazamiento de K al
IC, todo esto causa una caida brusca del nivel
de K serico que se debe controlar, indicado K
IV en fases tempranas de la reposicion hidrica.

Tratamiento
Si existen antecedentes de uso de diureticos la
hipokalemia se suele asociar a disminucion de
los valores de magnesio.
Sospechar hipomagnesemia en casos de
hipokalemia refractaria a tratamiento.
Se debe reponer en estos casos tanto potasio
como magnesio (sulfato de magnesio 1-2 gr EV
cada 8 horas).

Clculo del Deficit de Potasio

Nivel serico de:
3 mEq/L
2.5 mEq/L
2 mEq/L

deficit de 10%.
deficit de 15%.
deficit de 20%.

Paciente de 70 kgs con K serico de 2.5

mEq/L Deficit 3,500 x 15%: 525 mEq.

Reposicin de Potasio
Va Central
ClNa al 0.9% 90 cc
KCl al 20% 10 cc ( 27 mEq )

Pasar en 1 hr

Va periferica

SS al 0.9% 86 cc
KCl al 20% 10 cc ( 27 mEq ) c
Bicarbonato 8.4% 3 cc
Lidocaina 2% 1 cc

Pasar en 2 hr
Vena de grueso
calibre