ASIDOSIS

RESPIRATORY
BY
Ns.Daniel.Dady,S.Kep

ASIDOSIS RESPIRATORIK (Kelebihan Asam Karbonat).

Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH
kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida
arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg.
Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2
dengan

tidak

adekuatnya

ventilasi

mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.

sehingga

ETIOLOGI.

1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.

Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).

Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
Henti jantung (akut).
Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.

Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis
lateral amiotropik.
Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
Obesitas yang berlebihan.
Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.

Lanjutan Etiologi.
3. Gangguan Pertukaran Gas.

PPOM (emfisema dan bronchitis).

Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.
Pneumonia atau asma yang berat.
Edema paru akut.
Pneumotorak.

4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.

Aspirasi benda asing atau muntah.
Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.

5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat

Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia
Umum, Alkalosis Metabolic.

KLASIFIKASI.
1. Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3masih dalam keadaan normal. Seperti pada edema
pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis,
pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian
oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan
CO2 dalam darah).
2. Asidosis Respiratorik Kronis.
Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah
meningkat. Terjadi pada penyakit pulmunari seperti

MANIFESTASI KLINIS.
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis
Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat
menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan
pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker,
dan perasaan penat pada kepala.
2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60
mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen,
kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma, juga
menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat
timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus
(kedutan otot).

Lanjutan Manifestasi Klinis.

3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak,

maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan
peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi
sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat
pada pemeriksaan dengan optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen
memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam
sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC.

Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih besar dari 45 mmHg (karena peningkatan
CO2 adalah peyebab masalah).
Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar bikordinat plasma akan meningkat,
lebih dari 26 mEa/e, yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya
H+ dan menyerap lebih banyak baja.
Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan rendah, tetapi berada pada rentang normal.
Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35).
PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0).
PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan.
Saturasi O2 sama dengan menurun.
Kalium serum sama dengan normal atau meningkat.
Kalsium serum sama dengan meningkat.
Klorida sama dengan menurun.
Asam laktat sama dengan meningkat.
Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.
Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK.

. PENATALAKSANAAN.
1. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi
Efektif Secepatnya Dengan :
Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau
posisi pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi
dinding dada).
Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang
(meningkatkan ekshalosi CO2).
Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan
penghisapan jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).

2. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan

sesuai indikasi. Contohnya : bronkodilator membantu
menurunkan spasme bronchial, dan antibiotic yang

Lanjutan Penatalaksanaan..

3. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk

membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.
4. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane
mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi.
5. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari
bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.
6. Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki
ventilasi pulmonary.
7. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk
mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar.

PENGAKAJIAN KEPERAWATAN
1. Teliti Riwayat Klinis Dari Perjalanan Penyakit Yang Dapat Mengakibatkan Asidosis
Respiratorik.
2. Teliti Tanda Dan Gejala Klinis Yang Mengarah Pada Asidosis Respiratorik Antara Lain :
Aktivitas/Istirahat.
Gejala : Kelelahan.
Tanda : Kelemahan umum, ataksia, kehilangan koordinasi (kronis)
Sirkulasi.
Tanda

Hipotensi.
Nadi kuat, warna kemerah mudaan, kulit hangat berkenaan dengan hipoventolasi menunjukan
vasodilatasi (asidosis berat).
Takikardia, disritmia.
Diaforesis, pucat, dan sianosis (tahap lanjut dari hipoksia).

Lanjutan Pengkajian

Ketidakseimbangan Asam Basa.

Peningkatan PaCO2.
PO2 normal atau menurun.
Peningkatan kalsium serum.
Penurunan natrium klorida.

Makanan/Cairan.

Gejala : Mual/muntah.

Neurosensori.

Gejala :
Perasaan penuh pada kepala (akut, bekenaan denga n vasodilatasi).
Sakit kepala dangkal, pusing, gangguan pengelihatan.
Tanda:
Kacau mental, ketakutan, agitasi, gelisah, sombolen, kome (akut).
Tremor, penurunan reflek.

Lanjutan Pengkajian..

Pernafasan.
Gejala :
Dispnea dengan pengerahan tenaga.

Tanda :
Peningkatan upaya pernafasan dengan parnafasan cuping hidung/menguap.
Penurunan frekuensi pernafasan.
Krekels, mengi, stridor.
3. Periksa Hasil Pemeriksaan Laboratorium Untuk Elektrolit Dan Data Lainnya

Yang Mengarah Kepada Proses Penyakit Yang Berkaitan Dengan Asidosis

Respiratorik.

DIAGNOSA KEPERAWATAN.
1. Perubahan pala nafas sehubungan dengan tidak efektifnya bersihan
jalan nafas.
2. Gangguan pemenuhan oksigenasi sehubungan dengan gangguan
perfusi jaringan.
3. Potensial terjadinya peningkatan tekanan intracranial sehubungan
dengan vasodilatasi pembuluh darah otak.
4. Jalan nafas tidak efektif sehubungan dengan obstruksi saluran nafas.
5. Perubahan pada eliminasi sehubungan dengan kompensasi ginjal
terhadap Paco2.
6. Mekanisme coping tidak efektif sehubungan dengan somnolen.

RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

Intervensi dan Rasionalisasi:
Mandiri:
Pantau frekuensi, kedalaman dan upaya pernafasan. Perhatikan hasil nadi oksimetri.
Rasional : Hipoventilasi dan hipoksemia penyerta menimbulkan distres/gagal pernafasan. Penggunaan nadi oksimetri dapat
mengidentifikasi kelanjutan hipoksia/ respon terhadap terapi sebelum tanda lain atau gejala diobservasi.

Auskultasi bunyi nafas.

Rasional : Mengidentifikasi penurunan ventilasi / obstruksi jalan nafas dan kebutuhan / keefektifan terapi.
Kaji terhadap penurunan tingkat kesadaran.
Rasional : Tanda status asidotik berat, yang memerlukan perhatian segera. Sensorium jernih dengan perlahan karena ini
memerlukan waktu lama untuk ion hydrogen bersih dari CSS.
Pantau frekuensi atau irama jantung.
Rasional : Takikardia terjadi pada upaya untuk meningkatkan pemberian O2 ke jaringan. Disritmia dapat terjadi karena
hipoksia (iskemia miokardial) dan ketidakseimbangan elektrolit.
Perhatikan warna, suhu dan kelembaban kulit.
Rasional : Diaforesis, pucat, kulit, dingin/lembab berkenaan dengan hipoksemia.
Dorong atau bantu dengan membalikan, bentuk dan nafas dalam. Tempatkan pada posisi semi fowler. Penghisapan perlu.
Berikan tambahan jalan nafas sesuai indikasi.
Rasional : Tindakan ini memperbaiki ventilasi dan mencegah obstruksi jalan nafas atau penurunan difusi/perfusi alveolar.

Lanjutan Intervensi
Kolaborasi.
a. Bantu identifikasi / pengobatan penyebab dasar.
Rasional : Rujuk pada daftar factor predisposisi/ pemberat.

b. Pantau/grafik seri GDA, kadar elektrolit serum.

Rasional : Mengevaluasi kebutuhan/keefektifan terapi.

c. Berikan O2 sesuai indikasi dengan masker, kanula antau ventilasi mekanik. Tingkatkan
frekuensi atau volume tidal ventilator.
Rasional : Mencegah memperbaiki hipoksemia dan gagal pernafasan. Catatan: harus
digunakan dengan kewaspadaan pada adanya emfisema / PPOM karena depresi/gagal
pernafasan dapat terjadi.

Lanjutan Intervensi
Berikan obat obatan sesuai indikasi.
Nalokson hidrosikda (Narean)
Bermanfaat dalam membangunkan pasien dan merangsang fungsi pernafasan pada adanya obat sedasi.
Natrium bikarbonat.
Diberikan pada situasi darurat untuk memperbaiki asidosis bila PH kurang dari 7,25 dan hiperkalimea penyerta.
Catatan: alkalosis rebound atau tetani dapat terjadi.

Larutan IV dari laktat ringer atau larutan 0,6 M Na Laktat.

Bermanfaat dalam situasi tidak darurat untuk membantu mengontrol asidosis, sampai masalah pernafasan
dasar dapat diperbaiki.

Kalium klorida.

Asidosis perpindahan kalium keluar dari sel dan hydrogen kedalam sel. Perbaikan asidosis kemudian dapat
menyebabkan hipokalemia serum saat kalium masuk kembali ke sel. Keseimbangan pun dapat merusak fungsi
neuromuscular/ pernafasan.

Lanjutan Intervensi
d. Batasi penggunaan sedative hipnotik atau tranquilizer.
Rasional : adanya hipoventilasi, depresi pernafasan dapat
terjadi dengan penggunaan sedative, dan dapat
terjadi narcosis CO2.
e. Perhatikan hidrasi (IV/PO) berikan pelembaban.
Rasional : Membantu dalam pengenceran/ mobilisasi sekresi.
f.Berikan fisioterapi dada, termasuk drainase postural.
Rasional : Membantu dalam pembersihan sekresi yang dapat
memperbaiki ventilasi, memungkinkan kelebihan CO2 untuk
dikeluarkan.

g. Bantu dalam alat Bantu ventilator mis: IPPB dalam

hubungannya dengan bronkodilator.
Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan membuka jalan nafas
untuk memperbaiki ventilasi yang mencegah gagal
nafas.

EVALUASI.
Evaluasi gas darah arteri menunjukan PH kurang dari 7,35 dan paco2 lebih
besar dari 42 mnhg pada asidosis akut.
Kompensasi telah terjadi secara sempurna (retensi bikarbonat pada ginjal),
PH arteri mungkin dalam btasan normal lebih rendah.
Bergantung pada etiologi dari asidosis respiratorik, tindakan diagnosis lain
dapat mencakup evaluasi elektrolit serum, ronten dada untuk menentukan
segala penyakit pernafasan, dan skrin obat jika terjadi takar lajak obat.
Pemeriksaan EKG untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung
sebagai akibat PPOK mungkin juga tampak.
Analisis gas-gas darah arteri membantu dalam mendiagnosis alkalosis
respiratorik.
Pada keadaan akut PH naik diatas normal sebagai akibat rendahnya paco2
dan kadar bikarbonat.

M
E
S

A
G
O

R
E
B

N
A
M

T
A
FA

TERIMA KASIH