KONSEP

ASIDOSIS RESPIRATORIK &

HENTI NAFAS

By
Ns. Astuti Arseda, S.Kep

PENGERTIAN ASIDOSIS
Asidosis adalah suatu keadaan dimana
darah terlalu banyak mengandung asam
(atau terlalu sedikit mengandung basa) dan
sering menyebabkan menurunnya pH
darah.

PENGERTIAN ASIDOSIS RESPIRATORIK

Kondisi yang terjadi ketika paru-paru tidak

dapat membuang semua karbon dioksida

yang diproduksi tubuh sehingga cairan
tubuh, terutama darah, menjadi terlalu
asam.
Nama lain untuk asidosis respiratorik atau
asidosis pernapasan adalah asidosis
hiperkapnia dan asidosis karbon dioksida.

Next...
Penurunan pH arteri yg terjadi
akibat gg respirasi primer.
Fungsi paru mengeluarkan CO2
bila tgg maka CO2 meningkat
sehingga ion H meningkat dan pH
turun
Contoh : asma, COPD/PPOK,
Emfiema, Pneumonia, gg paru,
Hipoventilasi

 Terjadi bila CO2 tertahan

Disebabkan tidak berfungsinya empat fase

pernafasan: ventilasi, difusi, perfusi atau

difusi sel
Ggn ventilasi mrpkan penyebab tersering
Penyebab hipoventilasi :
- depresi s CNS : over dosis
- disfungsi otot nafas

KLASIFIKASI ASIDOSIS
RESPIRATORIK
Dibagi menjadi dua menurut jenisnya:
1. Asidosis respiratorik akut
terjadi kegagalan ventilasi tiba-tiba yang
disebabkan oleh depresi dari pusat pernafasan oleh
penyakit otak atau obat, kemampuan untuk
ventilasi memadai karena penyakit neuromuskuler
(misalnya: gravis gravis, amyotrophic lateral
sclerosis, sindrom guillain barre, distrofi otot), atau
obstruksi jalan nafas terkait dengan asma atau
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Next...
2. Asidosis respiratorik kronik
di sebabkan karena penyakit paru jangka
panjang terutama penyakit paru-paru
yang menyebabkan kelainan dalam
pertukaran gas alveolar biasanya tidak
menyebabkan hypoventilation tetapi
cenderung menyebabkan stimulasi
ventilasi dan hypocapnia sekunder untuk
hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi
jika penyakit berat atau kelelahan otot
pernafasan terjadi.

ETIOLOGI
1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.
a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik
(akut).
b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
c. Henti jantung (akut).
d. Apnea saat tidur.
2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.
a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis,
sclerosis lateral amiotropik
b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
c. Obesitas yang berlebihan.
d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.

Next....
3. Gangguan Pertukaran Gas.
a. PPOM (emfisema dan bronchitis).
b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.
c. Pneumonia atau asma yang berat.
d. Edema paru akut.
e. Pneumotorak.
4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.
a. Aspirasi benda asing atau muntah.

b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.

5. Hipoventilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi
Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi
Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.

MANIFESTASI KLINIS
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis
Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:
Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat
menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan
pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust
piker, dan perasaan penat/nyeri pada kepala.
Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai
60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen,
kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma
juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang
dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan
mioklonus (kedutan otot).

......
Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah otak, maka kongesti

pembuluh darah otak yang terkena
menyebabkan peningkatan tekanan intra
cranial dan dapat bermanifestasi sebagai
papilladema (pembengkakan dikus optikus
yang terlihat pada pemeriksaan dengan
optalmoskop).
Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat
konsentrasi hydrogen memperburuk
mekanisme kompensatori dan berpindah
kedalam sel, sehingga menyebabkan

Gejala Klinik...
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Penurunan kesadaran
Bradikardi dan disritmia/aritmia
Hipotensi
Sianosis
Nyeri kepala
Perubahan perilaku
Tremor
Paralisis
Koma
oedema cerebri dan depresi nafas

KOMPENSASI
Oleh ginjal peningkatan sekresi

dan
ekskresi
asam
serta
meningkatkan reabsorbsi basa.
Kompensasi berlangsung 24 jam,
pH akan normal bila kompensasi
berjalan dg baik.

KOMPENSASI GINJAL TERHADAP

ASIDOSIS RESPIRATORIK

PENATALAKSANAAN
Terapi AR ditujukan untuk mengatasi
penyebab :
1. Koreksi penyebab: memperbaiki
ventilasi, difusi dan perfusi
2. Hiperventilasi untuk mengurangi CO2
(bagging O2 100%)
3. Perbaiki oksigenasi
4. Bila perlu : Intubasi dan ventilasi
mekanik

GAGAL NAFAS
DAN HENTI NAFAS

GAGAL NAFAS
Gagal nafas adalah pertukaran gas yang

tidak adekuat sehingga terjadi hipoksemia,

hiperkapnea (peningkatan konsentrasi
karbondioksida arteri), dan asidosis. (Arif
Muttaqin, 2008)
Gagal nafas adalah kegagalan sistem
pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida
dalam jumlah yang dapat mengakibatkan
gangguan pada kehidupan (RS Jantung
Harapan Kita, 2001)

....
Gagal nafas akut adalah gagal nafas
yang timbul pada pasien yang
parunya normal secara struktural
maupun fungsional sebelum awitan
penyakit timbul.
Gagal nafas kronik adalah terjadi
pada pasien dengan penyakit paru
kronik
seperti
bronkitis
kronik,
emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batubara).

GAGAL NAPAS AKUT

Adalah keadaan dimana terjadi
HIPOKSEMIA & HIPERKAPNEA

Tipe gagal napas

Tipe 1. bila hanya terdapat hipoksemia
Tipe 2. bila terdapat hipoksemia &
hiperkapnea

Kriteria gagal napas yang sering dianut:

Rule of fifty, yakni apabila
PaO2 < 50 mmHg & PaCO2 >
50 mmHg

KLASIFIKASI
1. Gagal Nafas tipe I (ggl nafas)
(Acute Hypoxemic Respiratory
Failure)
Hipoksemik/non hiperkapnik/
kegagalan oksigenasi
(PaO2 < 50-60 mmHg; PaCO2 < 50
mmHg)

2. Gagal Nafas tipe II

(Acute Hypercapnic Respiratory
Failure)

....
3. Gagal nafas tipe III
Perioperative Respiratory Failure

4. Gagal nafas tipe IV

Hypoperfusion Respiratory Failure

Pusat Kendali Pernapasan

KEMORESEPTOR

Sensoris
Efektor
OTOT PERNAPASAN

KEMORESEPTOR
BARORESEPTOR

Ventilasi
FAAL PARU

Brain

Difusi
(Kontrol
pernapasa
n)
Perfusi

GANGGUAN
VENTILASI
OBSTRUKSI

GANGGUAN
VENTILASI
RESTRIKSI

HIPOKSEMIA
HIPERKAPNEA

GANGGUAN
DIFUSI

HIPOKSEMIA
NORMOKAPNE
A
/HIPOKAPNEA

HENTI NAFAS
(RESPIRATORY
ARREST)

FISIOLOGI PERNAFASAN
a. Mekanisme Pernapasan Dada
1. Fase inspirasi dan pernapasan dada
otot antar tulang rusuk berkontraksi tulng rusuk
terangkat (posisi datar)- paru2 mengembang- tekanan udara
dalam paru
paru menjadi lebih kecil dibandingkan tekanan
udara luarudara luar masuk ke paru2.
2. Fase ekspirasi pernapasan dada
Otot antar tulang rusuk relaksasi- tulang rusuk menurunparu paru menyusut- tekanan udara dalam paru paru lebih
besar dibandingkan dengan tekanan udara luar udara
keluar dari
paru paru.

Air Trapping :

inspirasi

ekspirasi

PENGERTIAN HENTI NAFAS

Henti nafas adalah apabila
pernafasan berhenti (apnue).
Henti nafas disebabkan oleh
gangguan atau penyakit pada jalan
nafas atau pernafasan (primer).
Meskipun demikian banyak
penyakit2 yang secara sekunder
akan membahayakan pernafasan
yang pada akhirnya mengakibatkan
henti nafas.

....
Henti nafas di sebabkan oleh
sumbatan jalan nafas
Sumbatan jalan nafas :
a. Total
Dapat menimbulkan henti jantung
b. Sebagian
dapat menyebabkan apnue
sekunder
dan kerusakan otak karena

....
Sumbatan parsial/sebagian bisa
karena darah, muntahan, benda
asing, trauma langsung pada wajah
maupun spasme laring

Gangguan Nafas :
Hipoventilasi-henti Nafas
ETIOLOGI
1. Tindakan Anesthesi
Anesthesi terlalu dalam
Sisa obat pelemas otot
Obat narkotik
2. Penyakit
Radang otak , syaraf , stroke , tumor otak
Edema paru
Gagal jantung
Miastenia grafis , Guillian Barre Syndrome

Tindakan Anastesi

Next...
Efusi pleura, hemotoraks dan
pneumothoraks
Penyakit akut paru (Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan
edema paru)
Pneumonia
PPOK

ASMA BRONCHIAL

PNEUMOTORAKS

3. PENYEBAB PPGD
(penanganan penderita gawat
darurat)
a. Trauma-kecelakaan
b. Cedera Kepala
c. Cedera Tulang Leher
d. Cedera Thoraks
e. Keracunan Obat

INGAT
BILA PENDERITA HENTI NAFAS BELUM
TENTU HENTI JANTUNG
BILA HENTI JANTUNG PASTI MENGALAMI
HENTI NAFAS
LAKUKAN RJP SEGERA

PATOFISIOLOGI
Henti nafas sentral
Pusat nafas di otak sangat dipengaruhi oleh
aliran darah. Jika pasokan aliran darah ke
otak tidak adekuat, contoh pada keadaan
stroke, syok atau henti jantung. Dalam
beberapa detik setelah jantung berhenti,
pernafasan juga akan berhenti. Keadaan
keadaan ini yg menyebabkan penurunan
kadar
O2
dalam
darah
juga
akan
menyebabkan
henti
nafas,
sekalipun
pasokan volume darah yang diterima

....
Pada kondisi ini penderita tidak efektif
bernafas
(gasping)
yang
sering
bersamaan dengan kontrkasi dari otototot lengan dengan tungkai. Kelebihan
dosis obat pada pengguna narkotika
dan barbiturat, trauma kepala dan
injuri
pada
otak
juga
bisa
menyebabkan henti nafas.

PATOFISIOLOGI GAWAT NAFAS

JALAN NAFAS TERSUMBAT

GANGGUAN PENGEMBANGAN PARU
DEPRESI NAFAS

HIPOVENTILASI
HIPOKSIA
HIPERKARBIA

HENTI NAFAS

Mekanisme Regulasi
Keseimbangan Asam-Basa
Paru-paru: berespons scr cepat thd

perubahan kadar H+ dalam darah &

mempertahankan kadarnya sampai ginjal
menghilangkan ketidakseimbangan
tersebut

PATOFISIOLOGI HENTI NAFAS DALAM

HUBUNGAN NYA DENGAN ASIDOSIS
RESPIRATORIK

Regulasi Pernapasan dlm

Keseimbangan Asam-Basa
Kadar CO2 meningkat pH
menurun
Kadar CO2 & pH merangsang
kemoreseptor yg kemudian akan
mempengaruhi pusat pernapasan
hipoventilasi meningkatkan
kadar CO2 dlm darah

Regulasi Pernapasan dlm

Keseimbangan Asam-Basa

PENYEBAB
GANGGUAN NAFAS
1. Penyebab sentral
a. Trauma kepala : contusio cerebri
b. Radang otak : encephalitis
c. Gangguan vaskuler : perdarahan
otak ,
infark otak
d. Obat-obatan : narkotika, anestesi

....
2. Penyebab Perifer
Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus,
trauma cervical, muscle relaxan
Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan
nafas, asma bronchiale
Kelainan di paru : edema paru,
atelektasis, ARDS
Kelainan tulang iga/thoraks : fraktur
costae, pneumo thorax, haematothoraks
Kelainan jantung : kegagalan jantung
kiri

 Hidup perlu oksigen

Oksigen utamanya untuk menjamin
fungsi otak
Udara mengandung 21% Oksigen
Udara / Oksigen masuk tubuh
melewati
jalannya (airway) sejak lubang
hidung hingga kantung nafas
(alveoli)

AIRWAY (JALAN NAFAS)

Jalan nafas di mulai dari mulut, hidung,

faring lalu ke larinks (tempat pita

suara) dan trachea. Pada peralihan
antara faring ke laring ada tonjolan
dibelakang pangkal lidah yang dikenal
sebagai epiglotis, dan merupakan
pedoman
yang
penting
saat
melakukan intubasi orotracheal.
Orang dewasa akan bernafas terutama
melalui hidung, dan dapat pula
bernapas melalui mulut.
Bayi akan lebih mudah bernapas
melalui hidung dan ada kesulitan
bernapas melalui mulut, sehingga
pada bayi bila hidung tersumbat akan
ada kesan seolaholah sesak napas.

Upper Airway

Dari lubang mulut & lubang hidung hingga di depan

pita suara disebut jalan nafas (Airway) bagian atas
Sedang pipa2 jalan nafas sejak pintu masuk Trakhea
(setelah pita suara) hingga alveoli disebut jalan nafas
(Airway) bagian bawah

Next...
Udara yang masuk setelah sampai di depan

Trakhea yaitu daerah Faring, selanjutnya

melewati laring lengkap dengan pita suara
yang berfungsi seolah2 pintu masuk,
melanjutkan perjalanannya
Trakhea Bronkus Cabang2 Bronkus
berakhir di Alveoli
Banyak alveoli bergabung menjadi jaringan
paru2
Sedangkan
makanan setelah
dikunyah
didalam
rongga mulut ditelan masuk sampai
didaerah Faring menyeberang kebelakang
masuk ke Oesofagus menuju ke Lambung
(Gaster)

Next...
Bila jalan yang akan di lalui udara /

oksigen terganggu / tersumbat, maka

oksigen yang di Alveoli tidak normal, tidak
cukup tidak adekuat
Jumlah Oksigen yang kurang fungsi otak
terganggu. Hal ini tidak boleh berlangsung
berlama2. Harus segera di tolong
Pertolongannya berupa :
a. Hilangkan sumbatannya
b. Usaha agar masih ada celah lubang
yang
masih dapat di lalui udara / oksigen

Next...
3. Membuatkan lubang
Jadi udara dari udara bebas
yang
mengandung
21%
oksigen dapat masuk ke
paru2, oleh karena :
Dihirup spontan oleh
manusia
Dihirup normal adekuat
Dihirup kurang tidak
adekuat
Harus di dorong masuk /
ditiupkan masuk dan diatur
sedemikian agar adekuat.

Cricothyrotomy

Next...
Jalan nafas normal / plong :
Bebas hambatan sehingga sejumlah udara
dapat
melewati bebas, tanpa gesekan, tanpa
terjepit,
tanpa suara tambahan, masuk seluruhnya
mengisi
semua Alveoli, paru2 mengembang bebas
besar
(proses
inhalasi).
Selanjutnya
udara
pernafasan

Tanda Tanda Jalan Nafas Normal

Bila

dilihat
(Look)
ada
gerak
pengembangan
dadanya
Bila didengar (Listen) ada suara bersih
tanpa
tambahan
Bila diraba (Feel) / dirasa hawa ekshalasi
teraba besar & bebas

Sebaliknya bila :
Dilihat (Look) gerak nafas terganggu
Didengar (Listen) ada suara tambahan seperti

orang
ngorok Diraba hawa yang keluar nyaris tidak
terasakan
Awas !!!!!
Jalan nafas terganggu / tersumbat
Ada obstruksi
PADA KORBAN TIDAK SADAR :
Secara reflektoris korban akan mengambil
posisi kepala fleksi
Otot otot kendor, termasuk otot pangkal
lidah
Refleks-refleks menurun termasuk refleks
pertahanan tubuh

Korban sadar

Korban Kesadaran Menurun

Awas Jalan Nafas Tersumbat

Dalilnya :
Ada Sumbatan = Ada Obstruksi
Segera bebaskan
Banyak cara dapat ditempuh
Agar oksigen dapat tetap lancar masuk

Macam2 Sumbatan Jalan Nafas

1. Obstruksi Total
a. disebabkan tertelannya benda asing yang
menyangkut dan
menyumbat di pangkal laring
b. Pada penderita masih sadar, penderita akan
memegang
leher, gelisah, kebiruan (sianosis),
bernapas tp tdk ada
udara keluar masuk, pola pernapasan see-saw.

2. Obstruksi partial
a. Di sebabkan berbagai hal
b. Penderita masih dapat bernapas sehinggaa timbul
beraneka
ragam suara (gurgling, snoring, atau crowing) ,
tergantung
penyebab nya.

Air Way (Jalan Nafas)

Lihat ( Look ) : takhipnea , gerak nafas ,

sianosis, distensi vena leher , jejas didada

Dengar ( Listen ) : suara nafas ( normal ,
menurun ,hilang , stridor , wheezing ,
ronchi
Raba ( Feel ) : Hawa ekspirasi , emfisema
subkutis, krepitasi / nyeri tekan
Deviasi trakhea : atelektasis ,
pneumothoraks ,
hemato/fluido thoraks masif

Sumbatan Jalan Nafas Orang Dewasa

Tanda : Tidak dapat bicara / tdk dpt bernafas
Menunjukkan sikap tercekik
Cyanosis
Gerak nafas tidak normal
Tidak sadar

Pasien sadar
1. Bantu Px tetap berdiri atau condong
kedepan dgn merangkul dari belakang
2. Hentakkan mendadak dengan
menngunakan kepalan tangan pada ulu
hati (abdominal thrust )
3. Hentakan keras mendadak di punggung
korban pada titik tulang garis antar
belikat dgn vertebra

Heimlich Manouvre

Sebab Sebab Sumbatan

:
Pintu masuk lubang hidung & mulut
tertutup
Rongga mulut penuh muntahan
Selaput lendir (mukosa) rongga
faring bengkak
Otot otot kendor lidah kendor
jatuh menutup rongga faring

Cara Mengatasi Sumbatan

Tekhnik Finger
Sweep
1. Bila disebabkan

adanya benda
asing yang
menutup
menghalangi
menyumbat
Padat : ambil
pindahkan buang
Cair (Muntahan,
darah, jaringan ):
sedot hisap
buang

2. Bila sebabnya karena posisi leher

yang tertekuk

luruskan, hatihati jangan beri

bantal
dibawah kepala ataupun dibawah
pundak
3. Bila sebabnya karena pangkal lidah yang
jatuh kebelakang
Chin lift atau jaw thrust
4. Bila sebabnya tersedak Bolus
Back blow
Heimlich manouvre
Abdominal thrust

Abdominal trush

Abdominal trush

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1. LABORATORIUM
Darah Lengkap dan Kimia Klinik rutin
Hb & Hct (Hipoxemia chronis Polycythemia)
Hipercarbia
Elektrolit
Analisa gas darah : pH, PaO2, PaCO2
Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg

PENATALAKSANAAN MEDIS
1. TERAPI SUPORTIF
AIRWAY (JALAN NAFAS)
Membuka jalan nafas dan memberi ventilasi

Memberikan oksigen tambahan (Masker, Nasal

Menggunakan alat bantu jalan nafas dasar
(OPA dan NPA)
Menyedot sekret Suction

Next...
BREATHING/VENTILATION
Napas Buatan
Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas
positif kontinu (CPAP) atau PEEP
CIRCULATION
Perbaiki Hemodinamik
Pemantauan Hemodinamik/Jantung
DISABILITY/BRAIN/NEUROLOGIC
Perbaiki Tingkat Kesadaran

Next...
2. TERAPI KAUSAL
- Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
- Obat-obatan:
- Antibiotic : diberikan setelah dilakukan uji
kultur
sputum dan uji kepekaan terhadap kuman
penyebab.
- Bronkodilatator, kartikosteroid, diuretic,
digitalis

ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Primer
- Airway
Peningkatan sekresi pernapasan
Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi.
- Breathing
Distress pernapasan : pernapasan
cuping hidung,
takipneu/bradipneu,retraksi.
Menggunakan otot aksesori pernapasan.
Kesulitan bernafas : lapar udara,
diaforesis,

- Circulation
Penurunan curah jantung : gelisah,
letargi, takikardia
Sakit kepala
Gangguan tingkat kesadaran :
ansietas,
gelisah, kacau mental, mengantuk
Papiledema
Penurunan haluaran urine

Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d.
penurunan ekspansi paru
2. Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan abnormalitas
ventilasi-perfusi sekunder terhadap
hipoventilasi
3. Ketidak efektifan bersihan jalan
nafas berhubungan dengan
peningkatan produksi sekret
4. Kelebihan volume cairan b.d.
edema pulmo

Dx 1 : Pola Nafas Tidak Efektif b.d.

Penurunan Ekspansi Paru

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan pasien dapat
mempertahankan pola pernapasan
yang efektif
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan
Frekuensi, irama dan kedalaman
pernapasan normal
Adanya penurunan dispneu

INTERVENSI
1. Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas
2.
3.
4.
5.

pernapasan serta pola pernapasan.

Kaji tanda vital dan tingkat kesadaran
setiap jam dan menit
Monitor pemberian trakeostomi bila
PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg
Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi
dan humidifier sesuai dengan pesanan
Pantau dan catat gas-gas darah sesuai
indikasi : kaji kecenderungan kenaikan
PaCO2 atau kecendurungan penurunan
PaO2

6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi

nafas setiap 1 jam

7. Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat
tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk
mengoptimalkan pernapasan
8. Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam,
bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk
9. Instruksikan
pasien
untuk
melakukan
pernapasan diagpragma atau bibir
10.Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO >
60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan
frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat
dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau
pasien memperlihatkan keletihan atau depresi
mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.

Dx 2 : Gangguan pertukaran gas b/d

abnormalitas ventilasi-perfusi
sekunder terhadap hipoventilasi

Tujuan :
Setelah diberikan tindakan keperawatan
pasien dapat mempertahankan pertukaran
gas yang adekuat
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan :
Bunyi paru bersih
Warna kulit normal
Gas-gas darah dalam batas normal
untuk usia
yang diperkirakan

INTERVENSI
1. Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia
dan hiperkapnia
2. Kaji TD, nadi apikal dan tingkat
kesadaran setiap jam dan prn, laporkan
perubahan tingkat kesadaran pada
dokter
3. Pantau dan catat pemeriksaan gas
darah, kaji adanya kecenderungan
kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan
dalam PaO2

Next...
4. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik
sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.
5. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi
nafas setiap jam
6. Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada
harian, perhatikan peningkatan atau
penyimpangan
7. Pantau irama jantung
8. Berikan cairan parenteral sesuai kebutuhan
9. Berikan obat-obatan sesuai pesanan :
bronkodilator, antibiotik, steroid.
10.Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan
penurunan kebutuhan oksigen.

Dx 3 : Ketidak Efektifan Bersihan Jalan

Nafas Berhubungan Dengan
Peningkatan Produksi Sekret

Tujuan :
Klien akan memperlihatkan
kemampuan
meningkatkan dan
mempertahankan
keefektifan jalan nafas
Kriteria hasil :
Bunyi nafas bersih
Ronchi (-)

INTERVENSI
1. Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam atau bila

diperlukan Mengevaluasi keefektifan bersihan

jalan nafas Lakukan penghisapan bila terdengar
ronchi dengan cara :
a. Jelaskan pada klien tentang tujuan dari
tindakan penghisapan
Meningkatkan pengertian sehingga
memudahkan klien berpartisipasi
b. Berikan oksigenasi dengan O2 100 % sebelum
dilakukan penghisapan, minimal 4 5 x
pernafasan
Memberi cadangan oksigen untuk
menghindari hypoxia
c. Perhatikan teknik aseptik, gunakan sarung
tangan steril, kateter penghisap steril

d. Masukkan kateter ke dalam selang ETT dalam

e.

f.

keadaan tidak menghisap, lama penghisapan

tidak lebih 10 detik
Aspirasi lama dapat menyebabkan hypoksia
karena
tindakan
penghisapan
akan
mengeluarkan sekret dan oksigen
Atur tekana penghisap tidak lebih 100-120
mmHg
Tekana negatif yang berlebihan dapat merusak
mukosa jalan nafas
Lakukan oksigenasi lagi dengan O2 100%
sebelum melakukan penghisapan berikutnya
Memberikan cadangan oksigen dalam partai
besar

Next...
2. Lakukan penghisapan berulangulang
sampai suara nafas bersih
3. Pertahankan suhu humidifier tetap
hangat ( 35 37,8 C)
Membantu mengencerkan sekret

Dx 4 : Kelebihan volume cairan b.d.

edema pulmo

Tujuan :
Setelah diberikan tindakan
perawatan pasien tidak terjadi
kelebihan volume cairan
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan:
TTV normal
Balance cairan dalam batas normal
Tidak terjadi edema

INTERVENSI :
1. Timbang BB tiap hari
2. Monitor input dan output pasien tiap 1 jam
3. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung
4. Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema, BB ,
CVP

5. Monitor parameter hemodinamik

6. Kolaburasi untuk pemberian cairandan elektrolit

Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan

b.d. penurunan curah jantung

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan pasien mampu
mempertahankan perfusi jaringan.
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan
Status hemodinamik dalam bata
normal
TTV normal

INTERVENSI
1.
2.
3.
4.
5.

Kaji
Kaji
Kaji
Kaji
Kaji

tingkat kesadaran
penurunan perfusi jaringan
status hemodinamik
irama EKG
sistem gastrointestinal

SELAMAT BELAJAR
SEMOGA BERMANFAAT
TERIMA KASIH