LESION CELULAR

LESION CELULAR
REVERSIBLE : TUMEFACCION
HIDROPICA

LESION CELULAR
REVERSIBLE
1.
2.

Tumefaccin celular.
Cambio graso.
Alteraciones de la
membrana.
Mitocondriales.
Dilatacin del retculo
endoplasmtico.
Alteraciones nucleares.

Ultrastructural features of reversible cell injury.

TUMEFACCION HIDROPICA

Megamitocondrias. a) Degeneracin vacuolar de hepatocitos con formacin de

megamitocondrias (grnulos anaranjados). b) Mitocondrias gigantes en el hgado
de un ratn alimentado con una dieta rica en grasas y deficiente en riboflavina.

Aspecto histolgico del estadio I de la reaccin celular reversiblea la

agresin.a)Tumefaccin turbia del citoplasma de clulas tubulares renales.b)

Hydropic swelling

ESTEATOSIS

LESION CELULAR IRREVERSIBLE

NECROSIS

Lesin celular
irreversible

Prdida de produccin de
energa por las mitocondrias.
(ATP).

Alteraciones graves en la
membrana, aumenta la
permeabilidad a elementos
extracelulares.

NECROSIS CELULAR

Desnaturalizacin proteica.
Digestin enzimtica.
Autlisis.
Heterlisis.
Cambios nucleares:
Cariolisis.
Picnosis.
Cariorrexis.

NECROSIS CELULAR,
PATRONES
MORFOLGICOS

N. COAGULATIVA. Isquemia.
N. LICUEFACTIVA. Bacterias.
N. CASEOSA. Tuberculosis.
N. GRASA. Pancreatitis aguda.
N. GANGRENOSA. Isquemia e
infeccin.

MECANISMOS EN LA
LESIN DE LA
MEMBRANA

Funcin mitocondrial
alterada. Se agota el ATP, se
escapa calcio y se estimula
enzimas.
Disminucin de fosfolpidos
de la membrana.
Alteraciones del cito
esqueleto.

MECANISMO EN LA
LESIN DE MEMBRANA

Fragmentacin de lpidos.

Oxgeno.

Disminucin de aminocidos
intracelulares.

RADICALES LIBRES EN LA
LESIN CELULAR
Los radicales libres son
altamente reactivos con
sustancias qumicas,
especialmente con molculas
de la membrana.
Radiaciones.
Frmacos.
Oxido ntrico.
Metales, hierro y superxido.

EFECTOS

Peroxidacin de lpidos de la
membrana.

Modificacin oxidativa de la
membrana.

Lesiones en el ADN.

LESION QUIMICA

Sustancias qumicas pueden

actuar de manera directa sobre
algunos componentes celulares o
de la membrana, provocando
alteracin de permeabilidad,
ejemplo: cloruro mercrico.
Otros actan
en organelas, ejemplo: el cianuro
que bloquea la fosforilacin
oxidativa mitocondrial.

LESION QUIMICA

Una mayora de sustancias

qumicas no son dainas en
forma directa, si no que
necesitan de una activacin
dentro del organismo, para
producir dao al formarse
radicales libres, ejemplo: el
tetracloruro de carbono. Algo
similar ocurre con algunos
carcingenos qumicos.

Eventos celulares de la Necrosis

Generation of reactive oxygen species in neutrophils as a result of phagocytosis of bacter

Mechanisms of cell injury by activated oxygen species

Fibrinoid necrosis

3. NECROSIS CASEOSA

NECROSIS GRASA

5. NECROSIS FIBRINOIDE

6. NECROSIS GANGRENOSA

Coagulative necrosis

Liquefactive necrosis in an abscess of the skin

Fat necrosis

Caseous necrosis in a tuberculous lymph node

APOPTOSIS

DEFINICION: MUERTE PROGRAMADA MEDIADA POR ENZIMAS

LOS PROCESOS NORMALES Y PATOLGICOS ASOCIADOS CON LA APOPTOSIS
DESTRUCCIN NORMAL DE LAS CLULAS DURANTE LA EMBRIOGNESIS
(1) Debido a la sntesis de las clulas de Sertoli de sustancia inhibidora de
Mller (SIM), se produce una prdida de las estructuras de Mller en un
feto masculino.
(2) Otros ejemplos de eliminacin-normales de tejido entre los dedos de
manos y pies en el feto, la conformacin del odo interno, y la morfognesis
cardaca
LA CONTRACCIN DE TEJIDO DEPENDIENTE DE HORMONAS DESPUS DE LA
RETIRADA DE LA HORMONA
(2) La retirada repentina de estrgeno y progesterona en el ciclo menstrual
es la seal para la apoptosis de las clulas de las glndulas
endometriales que conducen a la menstruacin.
(2) La eliminacin de la estimulacin de las hormonas (por ejemplo, la
hormona estimulante de la tiroides [TSH], hormona adrenocorticotrpica
[ACTH], hormona foliculoestimulante [FSH]) provoca la atrofia inducida por
la apoptosis del tejido diana (por ejemplo, la tiroides, la corteza
suprarrenal y los folculos ovricos)

C . INVOLUCIN NORMAL DEL TIMO CON LA EDAD

D. LA MUERTE DE LAS CLULAS TUMORALES Y CLULAS INFECTADAS POR VIRUS
POR LAS CLULAS T CD8 CITOTXICAS
E . DESTRUCCIN DE LINFOCITOS (CLULAS B Y T ) POR CORTICOSTEROIDES
F . LA ELIMINACIN DE CLULAS INFLAMATORIAS AGUDAS (POR EJEMPLO,
NEUTRFILOS) DE LOS SITIOS DE CURACIN
G . EL DAO AL ADN POR LA RADIACIN , RADICALES LIBRES, TOXINAS
H . LA ELIMINACIN DE LAS PROTENAS MAL PLEGADAS
I . LOS DEFECTOS EN LA APOPTOSIS PUEDE CONDUCIR AL DESARROLLO DE
CNCER Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
J . APOPTOSIS EXCESIVA CONTRIBUYE A LESIONES ASOCIADAS CON VARIAS
ENFERMEDADES SEPSIS, INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO , ISQUEMIA,
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Y LA DIABETES MELLITUS.

ss

Histopathologic illustrations of apoptosis in the liver in viral hepatitis