You are on page 1of 42

Infeksi sitomegalovirus (CMV) ibu hamil

ggn perkembangan bayi baru lahir.


Resiko infeksi CMV kongenital
40% mll penularan dari ibu ke janin.
10 15 %. Janin terinfeksi lahir + gejala
90 % sekuele
5 15% tanpa gejala

TORCH
Toxoplasma
Rubella
CMV
Herper Simplek
Trias TORCH
1. Mikrosefali
2. Chorio Retinitis
3. Kalsifikasi Serebral

Etiologi
CMV virus DNA gol. Herpesviridae.
serang manusia dan mamalia
sferis & ukuran 64 -110 nm.

tambah besar dlm sitoplasma sel yg diserang 100-180


nm.
nukleokapsid dg DNA untai ganda di dalamnya + selubung
mengandung glikoprotein + tegumen diantara selubung
dan nukleokapsid.
CMV manusia berkembang biak in vitro hanya

fibroblas manusia.

dalam

penyebab utama infeksi kongenital & diperkirakan

0,2 2,2 % janin terinfeksi intrauterin dpt berakibat


fatal & bila bertahan hidup dpt terjadi retardasi
mental, buta & atau tuli.

Penyebaran
kontak erat dengan penderita
cairan tubuh saliva, darah, ASI, urine, semen &

cairan tubuh lain.


plasenta, transfusi darah, transplantasi organ dan
hub. seksual.
Jalur utama oral.
Gol. sosek rendah lebih rentan terkena infeksi.
Rumah sakit, terutama unit dialisis, perawatan
neonatal dan ruang anak.

Penyebaran infeksi CMV vertikal dan

horizontal.
Vertikal dr ibu hamil janin
infeksi primer
Infeksi rekurens, dan
reinfeksi.

Horizontal transfusi darah, transplantasi jar.,

hub. seksual & kontak langsung dg penderita


CMV melalui air liur, urine, atau cairan tubuh
lain.

Patogenesis
Infeksi kongenital sering ditemukan adl infeksi

primer
Infeksi primer kehamilan muda prognosis buruk.
Plasenta janin (hematogen).
Dpt krn reaktivasi infeksi CMV dr endometrium,
miometrium dan kanalis servikalis.
Teori lain :infeksi CMV kongenital dpt krn infeksi
CMV pd ovarium atau semen.

Patologi
CMV SSP, mata, sistem hematopoetik, ginjal,

kel endokrin, saluran cerna, paru dan plasenta.


Ukuran sel organ tambah besar, inti tambah bsr,
bulat, oval/bentuk ginjal. Pd sitoplasma
dijumpai inclusian yang letaknya terpisah dr
membran inti sel yg terdiri dr struktur DNA
(owls eye apperance).

Infeksi SSP meningitis atau periependimitis,

kalsifikasi otak.
Kelainan mata korioretinitis, neuritis optik,
katarak, koloboma, mikroftalmia.
Hepatomegali dg kadar bilirubin direk
transaminase serum .
Scr patologis dijumpai kolangitis intralobar, kolestasis

obstruktif yg akan menetap selama masa anak.


Inclusian dijumpai pd sel kupffer dan epitel saluran
empedu atresia biliaris.

Diagnosis
a. Isolasi virus
b. Pemeriksaan histopatologis atau sitologi
c. Pemeriksaan serologik
d. Pemeriksaan rheumatoid factor
e. Pemeriksaan IgM

Pemeriksaan IgG
g. Polimerase Chain Reaktion (PRC)
h. Radiografi
f.

Diagnosis Banding
Toksoplasma kongenital
Sindrome rubela kongenital
Eritroblastosis fetalis
Herpes simpleks
Sepsis neonatal
Sifilis kongenital

Pengobatan
Pengobatan infeksi CMV blm memuaskan

toxic.
Gansiklovir (7,5 mg/kg/24 IV dibagi setiap 8 jam

selama 14 hari), dengan CMV IVIG (400 mg/kg pada


hari ke 1-2 dan 7 serta 200 mg/kg pada hari ke 14)
Dan gansiklovir (7,5 mg/kg/24 jam IV dibagi setiap
8 jam selama 20 hari) dengan IVIG 500 mg/kg untuk
hari sesudahnya selama 10 hari.

Foscarnet dg dosis 90-180 mg/kg BB/hari

resisten & intoleransi terhadap gansiklovir.

Pencegahan
Bagi wanita hamil (seronegatif):
cegah agar tdk sering kontak dg anak usia 24 tahun
terutama yg diketahui menderita infeksi CMV
selalu menjaga kebersihan diri cuci tangan setelah
kontak dg produk cairan anak-anak spt muntahan,
popok dll.

Prognosis
Prognosis untuk pertumbuhan normal pada

penyakit CMV simtomatik sangat kecil.


Angka mortalitas sekitar 10% - 20%.
Sekitar 50% - 90% hidup mengalami kelainan
dg gejala sisa tuli sensoris, retardasi mental,
gangguan tumbuh kembang, serebral palsi,
epilepsi, kelainan penglihatan, dan mikrosefali.

Varisela Zooster

Varisela dikenal tidak ganas, sangat menular,

komplikasi dan kematian sangat jarang pada anak


dengan kondisi tubuh baik
Komplikasi terutama pada orang dengan gangguan
sistem kekebalan lemah menimbulkan gejala
yang parah bahkan sampai menimbulkan kematian

Varicela / cacar air :

- 90% usia 10th


- < 90% usia 15 th
primer virus varicella zoster, namun setelah
sembuh, virus hilang menetap di bagian
saraf tertentu herpes zoster atau cacar
ular.

Epidemologi
Varisela sering pada anak
Amerika ditaksir 3,1 - 3,5 juta setiap tahun
Singapura 1965 incidence rate > 200 per 100.000
populasi. Sejak tahun 1984 angka ini meningkat,
dimana pada tahun 1988 angka ini menjadi 329
per 100.000 populasi dan menjadi 705 per
100.000 populasi di tahun 1990
Indonesia : data tdk terkumpul.

Etiologi dan Penularan


Virus varicella-zoster (v -z) virus, famili dari
Herpesvirus varicellae dari grup DNA virus.
Kelompok vesicobullous lessions
Varicella-zoster virus :sangat menular
dari penderita varisela atau zoster.
Penyebaran : langsung dari orang ke orang
melalui lesi yang ada,
melalui udara (airborne droplets) atau
melalui plasenta
Penularan : dimulai pada saat 24-49 jam sebelum
timbulnya rash dan sampai terbentuk vesikel,
biasanya 37 hari.

PATOGENESIS
Masa inkubasi 11 -20 hari, masa ini bisa lebih

pendek atau lebih panjang


Infeksi varisela virus ke mukosa saluran
pernafasanbkembang biak jar kel regional,
ditularkan lewat sekresi pernafasan atau melalui
kontak langsungInokulasi masa inkubasi:
penyebaran virus terjadi secara subklinis.3
4 6 hari setelah infeksi diduga viremia ringan
virus menginfeksi dan berkembang biak di organ
seperti hati, limpa dan kemungkinan organ lain

Diagnosis
Varisela biasanya didiagnosa berdasarkan riwayat
perjalanan penyakit dan gejala klinis saja
Jarang diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk
menegakkan diagnosa.

Diagnosa pasti isolasi virus atau serologis.


Diagnosis pasti infeksi VVZ virus infeksius (+) dg
biakan jaringan.
Uji antibodi IgG VVZ utk tentukan status imun
individu riwayat klinis variselanya tidak diketahui
atau samar-samar.
Diagnosis laboratorium cepat VVZ sering penting
pada penderita resiko tinggi dan dapat
disempurnakan dan pewarnaan sel imunihistokimia
langsung dari lesi kulit. Sel raksasa multinuclear
dideteksi warna nonspesifik, sering negatif palsu,
dan metode ini tidak membedakan infeksi VVZ dan
HSV.

Masa inkubasi biasanya 13-17 hari.5 Perjalanan


penyakit dibagi menjadi 2 stadium, yaitu:
Stadium prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit
timbul, terdapat gejala panas, perasaan lemah
(malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapat
kelainan scarlatinaform atau morbiliform.
Stadium erupsi: Papula merah, kecil, yang berubah
menjadi vesikel berisi cairan jernih dan dasar
eritematous. Permukaan vesikel tidak cekung di
tengah (unumbilicated). Isi vesikel berubah keruh
24 jam. Biasanya vesikel kering sebelum isinya
keruh. Pada 3-4 hari erupsi tersebar k seluruh tubuh.
Erupsi ini disertai perasaan gatal.

Vesikel tidak hanya di kulit, juga di selaput


lendir mulut. Bila terdapat infeksi sekunder,
maka akan terjadi limfadenopati umum.
Karena kemungkinan mendapat varisela
selama masa kanak-kanak sangat besar, maka
varisela jarang ditemukan pada wanita hamil
(.000,7 / 1.000 kehamilan).

Diperkirakan 17 % dari anak yang dilahirkan wanita dgn

varisela ketika hamil akan menderita kelainan


bawaan :

bekas luka di kulit (cutaneous scars),


berat badan lahir rendah,
hipoplasia tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai,
kejang, retardasi mental, korioretinitis, atrofi kortikal,

katarak atau kelainan mata lainnya. Angka kematian


tinggi.

Bila wanita hamil menderita varisela 21 hari sebelum

melahirkan, 25 % dari neonatus dilahirkan menunjukn


gejala varisela kongenital waktu dilahirkan - 5 hari.
Biasanya varisela ringan dan tidak mengakibatkan
kematian.

wanita hamil mendapat varisela 4-5 hari sebelum

melahirkan, neonatus perliatkan gejala varisela


kongenital usia 5-10 hari. perjalanan penyakit
varisela sering berat dan menyebabkan kematian
sebesar 25-30 %.

kemungkinan ada hubnya dg kurun waktu fetus


kontak dg varisela dan dialirkan antibody itu
melalui plasenta kepada fetus.

Pengobatan
Pada bayi/anak imunokompeten, varisela biasanya

ringan dan dapat sembuh sendiri.


Pengobatan
Gatal : bedak/lotio kalamin dengan antipruritus
dan atau antihistamin sedatif oral
panas dan nyeri :analgesia : NSAID, misalnya
mefenamic acid 500 mg, ibuprofen 400 mg 3kali
sehari (hati-hati pemakaian golongan salicylate
dikuatirkan timbul Reye's Syndrome).
Bila vesikel sudah pecah atau bentuk krusta: salep
antibiotik cegah infeksi sekunder bakterial.
Menjaga kebersihan
Kuku
pakaian

Pengobatan dengan antivirus


Acyclovir telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan
varisela.
Acyclovir - 9 - [(2-hydroxy thonyl) methyl] guanine
merupakan obat pilihan. digunakan secara oral maupun
intravena
Pada kasus dengan komplikasi berat atau dengan
gangguan sistem kekebalan, Acyclovir ini dianjurkan
diberikan intravena.
Pemberian oral dapat digunakan pada anak yang tanpa
komplikasi. Begitupun harus diingat bahwa penyakit ini
dapat sembuh sendiri. Oleh karena itu penghitungan
biaya dalam penggunaan Acyclovir ini haruslah
bijaksana.

Pemberian Vaksinasi
Pada saat ini telah tersedia vaksin untuk varisela,
yaitu
Live, Attenuated Varicella Virus Vaccine.
Vaksin ini diberikan pada anak usia di atas 12 bulan.
Pada anak usia 12 bulan - 12 tahun vaksin dapat
diberikan secara subkutan dengan dosis 0,5 ml. Secara
rutin vaksinasi ini dianjurkan pada usia 12 -18 bulan.
Pemberian dapat dilakukan bersamaan dengan
pemberian vaksinasi lain, seperti vaksinasi MMR
(Measles Mumps -Rubella) .
Sedangkan pada anak usia 13 tahun diberikan dosis
0,5 ml, s.c. dengan dua dosis. Jarak pemberian adalah
4-8 minggu

Pencegahan
Isolasi.
Pemberian VZIG (Varicella-zoster Immune

Globulin).
Pemberian vaksinasi.

Herpes Simpleks

DEFINISI
Infeksi virus herpesviridae
Klinis :
Nyeri
Peradangan mulut dan gusi ( ginggivostomatitis)
Peradangan vulva dan vagina (vulvovaginitis)

Keadan ini menyebabkan anak: rewel, nafsu makan

dan demam
Pada bayi dan anak yg lebih besar
meyebar melalui
darah ke organ dalam (termasuk otak)
Pada ibu hamil infeksi terjadi pada usia 6-9 bln
kehamilan melalui saluran genitourinaria ibu selama
persalinan

ETIOLOGI
Herves simplek virus
DNA helai ganda
Core protein yg dikelilingi selubung lipid (untuk

iteraksi sel sasaran virus dan infeksi)

HSV I - HSV II dapat dibedakan


HSV I
Luka dikulit
Membrana mukosa, Spt
bibir (herper labialis)
Luka dikornea mata
(keratitis herper
simplek)
tertular
kontak sekresi atau
disekitar mulut.

dengan analisis DNA


HSV II
Herpes genitalis
Herpes pada neonatus

PATOGENESIS
HSV I

kontak sekresi
nyeri pada mukosa
mulut, wajah, sekitar mata
HSV II
hub. Seksual
nyeri pada mukosa
membran alat kelamin
Infeksi vagina bercak dengan luka. Pd pasien
mungkin disertai iritasi , kesadaran pusing,
kekuningan pd kulit (jaundice) , kesulitan
bernafas atau kejang

Infeksi pertama HSV : 2-12 hari


Nyeri
Inflamasi
Eritema
Gelembung yang berisi cairan

Cairan bening tersebut dapat berkembang menjadi nanah


keropeng atau kerak

Hilang dalam 2 minggu


Paling berat masa inkubasi 2 12 hari

Setelah infeksi pertama HSV migrasi ke saraf

sensorik spinal ganglia dan berdormansi sampai


diaktifasi kembali penurunan daya tahan tubuh ,
stress,depresi, alergi makanan,demam,trauma,pada
mukosa genital,menstruasi, kurang tidur dan sinar
ultraviolet.

DIAGNOSIS
Ditegakkan berdasarkan gejala klinis untuk

herpes simplek.
Gambaran klinis
Pemeriksaan darah
Pembiakan virus
Biopsi

Stadium dini diagnosis ditegakkan dengan :

reaksi rantai polimerase untuk mengenali DNA


virus herpes simplek di dalam jaringan / cairan
tubuh (PCR)

TATA LAKSANA
Acyclovir,famciclofir, dan valacyclovir terbukti efektif
dlm memperpendek durasi dari gejala dan lesi.
a)

b)

c)

Acyclovir : merupakan agen yang paling banyak digunakan pd


infeksi herpes simplek virus . Tersedia dlm bentuk sedian
intravena, oral dan topikal.
Famciclovir : merupakan prodrug dari penciclovir yg secara
klinis efektif dlm mengobati herper simplek virus tipe 1 dan
2
Valacyclovir : merupakan valyl ester dari acyclovir dan
memiliki bioavailabilitas ya lebih besar dari pada acyclovir.

PROGNOSIS
Dapat sembuh sendiri yang dapat dipengaruhi oleh :
Umur
Imunitas tubuh
Status gizi
Ada tidaknya infeksi sistemik
Ada tidaknya komplikasi

Prognosis meragukan (dubia) pada penderita


meningoensefalitis

HSV berulang
dapat menyebabkan gangguan
imun selain morbiditas psikologis
Lesi HSV dapat menyebabkan parut kornea dan
kebutaan

You might also like