ASMA.

REPASO
- Jota Orellana Cuellar -

Proviene del latn asthma, que a su vez se

deriva del griego (sthma = jadeo).
El mdico griego, Hipcrates (460 a.C. 370
a.C.) crea que el asma era un evento
paranormal, donde el paciente reciba una
visita divina.
Parece que es Galeno en el s. II d.C. el que
define el como una enfermedad en
s, ms que un sntoma de otra.

DEFINICIN
1. Enfermedad inflamatoria crnica de
la va area.
2. Sndrome (sibilancias, disnea y tos)
caracterizado
por
obstruccin
reversible de las vas respiratorias,
la cual vara mucho, tanto de
manera espontnea como cuando
se administra tratamiento.

EPIDEMIOLOGA
300 millones de personas en el
mundo.
Frecuencia aproximada de 10 a 12%
de los adultos y 15% de los nios.
Aparece a cualquier edad, pero
frecuencia mxima a los tres aos.
Ms frecuente en nios, igual en la
pubertad y ms frecuente en adultas.

.. EPIDEMIOLOGA
Frecuencia de ataque dos veces mayor en
los varones, y en la vida adulta es similar
en ambos sexos.
Atopia, con sensibilizacin alrgica al caro
Dermatophagoides pteronyssinus en el
polvo
casero
y
otros
alergenos
ambientales.
El asma infantil "se cura" al crecer.
Se producen 250 mil muertes al ao (OMS).

PATOGENIA
La
inflamacin
crnica
se
asocia
a
hiperreactividad bronquial y a obstruccin
reversible.
La inflamacin es similar al de otros procesos
alrgicos. Los factores implicados en la
ditesis inflamatoria se pueden clasificar en
tres apartados:
clulas inflamatorias
clulas y elementos estructurales de la va area
molculas

PATOGENIA. Clulas
inflamatorias
Linfocitos T: en la va area (VA), con un
desequilibrio de la relacin Th1/Th2, a favor de
Th2, y aumento de clulas NK.
Mastocitos: VA y msculo liso bronquial. Su
activacin da lugar a la liberacin de
mediadores
broncoconstrictores
y
proinflamatorios.
Eosinfilos: VA y su nmero se relaciona
con la gravedad. Su activacin libera enzimas
responsables del dao epitelial y mediadores
que la respuesta inflamatoria.

PATOGENIA. Clulas
inflamatorias
Neutrfilos: en algunos pacientes
con asma grave, en exacerbaciones ,
en asmticos fumadores y asma
profesional.
Clulas dendrticas: CPA, estimulan
desarrollo Th2 en ganglios linfticos.
Macrfagos: Contienen receptores
de baja afinidad
para la IgE.
Amplifican la respuesta inflamatoria.

PATOGENIA. Clulas y elementos de la

va area
Epitelio bronquial: Dao con prdida de
clulas ciliadas y secretoras. El proceso de
reparacin es anmalo, dando lugar a un
componente de obstruccin irreversible
(remodelacin).
Msculo liso bronquial: obstruccin
por hipertrofia y contraccin aumentada.
Clulas endoteliales: molculas de
adhesin para reclutamiento de clulas
inflamatorias.

PATOGENIA. Clulas y elementos de la

va area
Fibroblastos y miofibroblastos:
Su
estimulacin
contribuye
al
remodelado de VA.
Terminaciones
nerviosas
colinrgicas: Si se activan por va
refleja, causan broncoconstriccin y
secrecin de moco. Causa sntomas
como tos y opresin precordial

PATOGENIA. Molculas
Quimiocinas: Expresadas por cl epiteliales,
reclutan cl inflamatorias en VA.
Cisteinil-leucotrienos:
Liberado
por
mastocitos y eosinfilos, con fuerte efecto
broncoconstrictor.
Citocinas:
Producidas
por
linfocitos
y
macrfagos. Controlan la inflamacin y
determinan la gravedad. La ms importantes
son
las
derivadas
de
los
Th2:
IL-5
(produccin/activacin de eosinfilos), IL-4,13
(produccin de IgE por LinfB)

PATOGENIA. Molculas
IgE: Responsable de los fenmenos
alrgicos, se une a los receptores de
alta afinidad presentes en los
mastocitos, eosinfilos y clulas
dendrticas.
En
presencia
del
alergeno
especfico
esta
unin
desencadena
la liberacin de
mediadores de dichas clulas.
xido ntrico: Potente vasodilatador
producido por el epitelio bronquial.

DIAGNSTICO
Se basa fundamentalmente en dos
puntos:
1. La clnica de la enfermedad
(anamnesis y exploracin).
2. Demostracin de una obstruccin
reversible al flujo areo, mediante la
utilizacin de pruebas que midan la
funcin pulmonar.

GINA
2015

GINA
2015

TRATAMIENTO.
COMPONENTES
1. Evaluacin y monitorizacin de la actividad
de la enfermedad.
2. Provisin de educacin con el fin de reforzar
el conocimiento y habilidades de la familia
del paciente para el autotratamiento.
3. Identificacin y tratamiento de los factores
precipitantes y de los trastornos asociados
que puedan empeorar el asma.
4. Seleccin adecuada de los medicamentos
para cubrir las necesidades del paciente.

COMPONENTE 1: EVALUACIN Y
VIGILANCIA PERIDICAS
Se basa en: gravedad del asma, su
control
y
la
respuesta
al
tratamiento.
GRAVEDAD: Intensidad intrnseca de la
enfermedad.

CONTROL: grado en el que se minimizan

los sntomas, el deterioro funcional y el
riesgo de episodios adversos.

RESPUESTA AL TRATAMIENTO: facilidad

EVALUAR GRAVEDAD

EVALUAR GRAVEDAD

EVALUAR CONTROL

EVALUAR CONTROL

COMPONENTE 2.
EDUCACIN
El cumplimiento de un rgimen diario
suele ser subptimo: los corticoides
inhalados (CI) se infrautilizan en el 60% de
las ocasiones.
El cumplimiento es peor cuando la
administracin prescrita es ms frecuente
(3-4 veces/da).

COMPONENTE 3. Control de los

factores que contribuyen a la
gravedad del asma.

COMPONENTE 4. FARMACOTERAPIA

COMPONENTE 4. FARMACOTERAPIA

COMPONENTE 4. FARMACOTERAPIA

COMPONENTE 4. FARMACOTERAPIA

PRONSTICO
Aparecen tos y sibilancias recidivantes en
el 35% de los nios en edad preescolar.
De ellos, un tercio contina teniendo
asma persistente al final de la infancia,
mientras que el resto mejora por s
mismo a lo largo de la prepubertad.
La gravedad del asma a los 7-10 aos de
edad predice su persistencia en la vida
adulta.

PREVENCIN
Los estudios sobre los factores
ambientales y el estilo de vida
responsables de la menor prevalencia
de asma infantil en las zonas rurales y
comunidades granjeras indican que la
intervencin moduladora inmunitaria
temprana podra evitar la aparicin del
asma.
Hiptesis de la higiene