TIROIDES Y

PARATIRODES
PATOLOGIA BENIGNA
Dr. Christian Hernndez Mena
Departamento Hemato-Oncologa
2014

TIROIDES

FUNCIONES

Regula el metabolismo del cuerpo.

Estimula el consumo de O2.

Regula el metabolismo de lpidos y carbohidratos.

Es productora de protenas.

Regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.

HISTORIA

Recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo

debido a su forma bilobulada.

Identificada por Thomas Wharton en 1656.

Leonardo Da Vinci incluy la tiroides en algunos de sus

dibujos.

Se le atribua varias funciones imaginativas (lubricacin de la

laringe, reservorio de sangre y rgano esttico del cuello
femenino).

Roger Frugardi en 1170 primer relato de operacin de tiroides.

ANATOMIA

Color gris rosado.

Compuesto por dos lbulos que asemejan a las alas

de una mariposa (lbulo derecho e izq. Conectados
por el istmo).

Situada en la parte frontal del cuello a la altura de

C5 y T1.

Cubierta por la musculatura pretiroidea, msculo

platisma, tejido subcutneo y piel.

Durante la deglucin, la tiroides se mueve.

ANATOMIA

IRRIGACION

La glndula tiroides es irrigada por

tres arterias:
Arteria tiroidea superior: Cartida externa.
Arteria tiroidea media IMA: Tronco braquioceflico.
Arteria tiroidea inferior: Tronco Tirocervical de la

Subclavia

Nota: El flujo sanguneo de la glndula

es muy alto en relacin a su tamao (4
a 6 ml/min/g).

DRENAJE VENOSO

Hay tres venas principales que drenan

la tiroides y desembocan en la yugular
interna:
Vena tiroidea superior.
Vena tiroidea media.
Vena tiroidea inferior (desemboca en tronco

venoso braquioceflico).

DRENAJE LINFATICO

Los linfticos forman alrededor de la glndula un

plexo paratiroideo.
Los troncos que parten de l se dividen en:

Linfticos descendentes: Terminan en ganglios

situados delante de la trquea y encima del timo.

Linfticos ascendentes: Los medios terminan en

uno o dos ganglios prelarngeos y los laterales en
los ganglios laterales del cuello.

INERVACION

La inervacin es de dos tipos:

Simptica: Proviene del simptico cervical.
Parasimptica: Proviene de los nervios larngeo

superior y larngeo recurrente, ambos

procedentes del nervio vago.

La inervacin regula el sistema

vasomotor, y a travs de ste, la
irrigacin de la glndula.

ANATOMIA

EMBRIOGENESIS

La glndula tiroides se desarrolla entre la semana 3 y 4 del

embarazo.

Desciende despus de la cuarta semana de gestacin

adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso.

En el transcurso de las semanas subsiguientes, contina

migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la
lengua por el conducto tirogloso.

hacia la sptima semana llega a su ubicacin anatmica entre

el tercer y sexto anillo traqueal.

Los folculos de la tiroides comienzan a producir tiroxina

aproximadamente en la semana 18.

FISIOLOGIA

Participa en la produccin de hormonas T3

(triyodotironina) y T4 (tiroxina).

Estas hormonas regulan el metabolismo basal.

El yodo es un componente esencial para su funcin.

Tambin secreta la calcitonina, la cual participa en

la homeostasis del calcio.

FISIOLOGIA

La unidad bsica de la tiroides es el folculo, que

esta constituido por clulas cuboidales que
producen y rodean el coloide, cuyo componente
fundamental es la tiroglobulina, la molcula
precursora de las hormonas.

La sntesis hormonal esta regulada

enzimticamente por el yodo, que se obtiene en la
dieta en forma de yoduro.

El yodo se almacena en el coloide y se une con

fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4.

HISTOLOGIA

SINTESIS HORMONA TIROIDEA

EJE HIPOTALAMOHIPOFISIS

FISIOLOGIA

Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos

los tejidos del organismo:
Aumentan la termognesis y el consumo de oxigeno.
Son necesarias para la sntesis de muchas protenas (crecimiento y

organognesis del sistema nervioso central).

Influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos.

La T4 se convierte en T3 en los tejidos perifricos. La T4

constituye el 93% de las hormonas metablicamente activas, y la
T3 el 7%.

La secrecin de TSH esta regulada bsicamente por la

retroalimentacin negativa que ejercen las hormonas tiroideas
sobre la hipfisis, aunque tambin por factores hipotalmicos
como la TRH.

CALCITONINA

Secretada por las clulas parafoliculares de la tiroides.

Derivan del 5to arco branquial.

Localizados entre los folculos tiroideos.

La secrecin es regulada por la concentracin de calcio en plasma.

Los agonistas B-adrenrgicos, dopamina, gastrina, glucagn,

estrgenos y secretina estimulan la secrecin de calcitonina.

La gastrina es el estimulo ms potente para la secrecin de esta

hormona.

Su vida media en el cuerpo es de 10 minutos.

FUNCIONES CALCITONINA

Disminuye los niveles de calcio y fosfato en el

plasma.

Se encuentran receptores en hueso y rin.

Inhiben la resorcin del hueso porque inhibe la

accin de los osteoclastos.

Adems incrementa la excrecin de calcio en la

orina.

Su mal funcionamiento no repercute de manera

importante en el organismo.

EVALUACION TIROIDEA

TRH
TSH
Total T3, T4
Libre T3, T4
Tiroglobulina
Anticuerpos: Anti-TPO, Anti-TSHr
Ultrasonido
RAIU
BAAF

EVALUACION TIROIDEA

TRASTORNOS TIROIDEOS
BENIGNOS

HIPERTIROIDISMO

Es debido a hiperplasia de la glndula (bocio txico)

a causa de una excrecin excesiva de TSH.

Hay produccin excesiva de hormonas tiroideas.

Provoca un aumento global del metabolismo,

elevacin del gasto energtico, produccin de calor
y consumo de oxgeno.

Aumenta la sntesis proteica.

Predomina el catabolismo sobre el anabolismo.

HIPERTIROIDISMO

CUADRO CLINICO
Adelgazamiento.
Piel fina y cada de cabello, uas frgiles,

sudoracin.
Diarrea.
Aumento de Frecuencia cardiaca y arritmias.
Nerviosismo, irritabilidad, insomnio, ansiedad,
delirio, temblor fino, hiperreflexia.
Disnea.
Exoftalmos

HIPERTIROIDISMO

DIAGNOSTICO
TSH disminuida
T3 y T4 elevadas
Gammagrafa tiroidea

HIPERTIROIDISMO

TRATAMIENTO
ANTITIROIDEOS
PTU, Carbimazole
Bloqueo de sntesis iodo
Inhiben conversin T4 a T3

BETABLOQUEADORES
Propanolol
Controlan la actividad simptica

IODO RADIOACTIVO
CIRUGIA

HIPOTIROIDISMO

CAUSAS

AGENESIA
DESTRUCCION TIROIDEA
Tiroiditis Hashimoto
Ciruga
Ablacin Iodo
Enfermedad infiltrativa
INHIBICION FUNCION
Deficiencia Iodo
Administracin Iodo
Medicamentos antitiroideos (PTU, metimazol, litio, interfern)
OTROS
Postparto
tiroiditis

La falta de Hormona Tiroidea produce:

Enlentecimiento general del metabolismo
Disminucin de la generacin de calor
Descenso en la sntesis proteica.

HIPOTIROIDISMO

CUADRO CLINICO
Fatigabilidad fcil
Retencin de lquidos
Lentitud mental
Aumento de peso
Edema generalizado.
Voz ronca, cada de cabello
Depresin

TIPOS

PRIMARIO: Falla Tiroides

SECUNDARIO: Falla Hipfisis
TERCIARIO: Falla Hipotlamo
RESISTENCIA PERIFERICA

HIPOTIROIDISMO

DIAGNOSTICO
Evaluacin clnica
T3 y T4 disminuidas
TSH elevada
Anticuerpos antitiroideos
Gammagrafa

HIPOTIROIDISMO

TRATAMIENTO
El tratamiento es la reposicin de hormona

tiroidea o levotiroxina, va oral.

El paciente debe controlarse peridicamente para
determinar la necesidad de cambio de la
dosificacin.
Su pronstico es muy bueno

BOCIO NO TOXICO

BOCIO NODULAR EUTIROIDEO

Entidad benigna idioptica aumento

del tejido tiroideo en forma de uno o
mltiples ndulos, sin exceso de
secrecin hormonal

Epidemiologia

Predomina mujeres
Espordico, familiar o endmico ((>10%

poblacin; por deficiencia de yodo)

BOCIO NO TOXICO

ETIOPATOGENIA

Estimulacin prolongada de TSH?

Hiperplasia del epitelio folicular quistes de

contenido coloide no encapsulados

PATOLOGIA

Material coloide y epitelio folicular

Hiperplasia, fibrosis, necrosis y hemorragia

DIAGNOSTICO

Clnica: masa cervical indolora + sntomas compresivos

Laboratorio: Eutiroideo
BAAF

BOCIO NO TOXICO

TRATAMIENTO
NO COMPRESIVOS
US seguimiento
Terapia supresin tiroidea (Puede reducir volumen
glndula en 50%)
Ciruga (Historia de radiacin y Rpido
crecimiento de los ndulos)
COMPRESIVOS
Ablacin Iodo
Ciruga

BOCIO TOXICO

BOCIO HIPERTIROIDEOS

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Enfermedad Graves
Enfermedad Plummer
Tiroiditis
Administracin reciente Iodo (amiodarona, medios
contraste, cambios dieta)

BAAF
No indicado
Puede confundir con neoplasia folicular

ENFERMEDAD GRAVES

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO

EPIDEMIOLOGIA
Causa ms comn de tiroitoxicosis
Predomina en mujeres, entre los 30 y 40 aos
Puede asociarse a tiroiditis de Hashimoto y anemia

perniciosa

ETIOPATOGENIA
Enfermedad autoinmune
Defecto en los linfocitos T supresores hiperproduccin de

IgG anti receptor TSH estimula la secrecin de T3 y T4

ENFERMEDAD GRAVES

CLINICA
Bocio + Hipertiroidismo + Exoftalmos + Mixedema

pretibial

RAIU en ESTADOS HIPERTIROIEOS

ALTA CAPTACION

BAJA CAPTACION

Enfermedad Graves

Tiroiditis Subaguda

Enfermedad Plummer

Txicosis por Iodo

Adenoma Txico

Tirotoxicosis facticia

ENFERMEDAD GRAVES

TRATAMIENTO
Betabloqueadores
Tionamidas
Restablecen eutiroidismo en 6-8 semanas

Ablacin con Iodo Radioactivo

75% hipotiridismo a los 10 aos

Ciruga

Bocios grandes
Sntomas compresivos
Nios, embarazadas
50-60% hipotiroidismo

ENFERMEDAD PLUMMER

BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO

EPIDEMIOLOGIA
Mujeres > 50 aos

CLINICA
BOCIO + HIPERTIROIDISMO (sntomas cardiovasculares)

RAIU
Varios focos de captacin + inhibicin del resto de la glndula

TRATAMIENTO
Estado eutiroideo CIRUGA

ADENOMA TOXICO

nico foco hiperfuncionante ndulo

caliente

Tirotoxicosis: ndulos mayores 3 cm

TRATAMIENTO
Medicacin antitiroidea
Ablacin Iodo
Ciruga
HEMITIROIDECTOMIA cuando est eutiroideo

Inyeccin Etanol

TIROIDITIS
TIROIDITIS

AGUDA

SUBAGUDA
(QUERVAIN)
LINFOCITARIA
CON
TIROTOXICOSIS
TRANSITORIA
CRONICA
LINFOCITARIA
(HASHIMOTO)

FIBROSANTE
(RIEDEL)

ETIOLOGIA

CLINICA

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Bacteriana

dolor, calor, rubor, y

tumefaccin
sntomas sistmicos de
infeccin

fiebre, leucocitosis
con desviacin a la
izquierda

ATB
drenaje Qx

Viral

bocio doloroso nodular

febrcula, hipertiroidismo

VSG
Gammagrafa
AutoAb

AAS
GCC
-bloqueantes

Autoinmune?

bocio no doloroso
hipertiroidismo
hipotiroidismo transitorio

VSG normal
Gammagrafa
ttulos bajos de
antiperoxidasa

-bloqueantes
Levotiroxina

Autoinmune

bocio indoloro
hipotiroidismo
a veces hipertiroidismo
inicial (Hashitoxicosis)

altos ttulo de
antiperoxidasa

tiroxina

Desconocida

bocio muy duro

sntomas de compresin
cervical
hipotiroidismo (25%)

Gammagrafa
Ab

ciruga si produce
compresin

QUISTE TIROGLOSO

Es el resultado de la no
obliteracin del
conducto tirogloso

Es un tumor cervical
de la lnea media
anterior (hueso
hioides)

25% antes de los 5

aos; 40% a los 10
aos

QUISTE TIROGLOSO

PRESENTACION CLINICA
Tumoracin cervical anterior palpable
Pude tener aparicin sbita (inflamacin)
Generalmente de 2-3 cm, tiene movilidad vertical con la

deglucin, y de consistencia renitente

La PAAF confirma la impresin diagnostica

TRATAMIENTO
Ciruga Sistrunk
Extirpacin completa del quiste, junto con la porcin

central del hueso hioides, siempre continuando la

reseccin del trayecto hasta el agujero ciego.
Complicaciones: hemorragia y recidiva y fstula

TRATAMIENTO QUIRURGICO
NODULO TIROIDEO

INDICACIONES
Falla en tratamiento mdico
Sensibilidad a drogas en pacientes jvenes
Sntomas compresivos
Malignidad

PROCEDIMIENTOS
Lobectoma + istmectoma
Tiroidectoma subtotal
Tiroidectoma Total

TRATAMIENTO
QUIRURGICO

COMPLICACIONES
Hemorragia
Lesin nervio recurrente
Lesin nervio larngeo superior
Hipotiroidismo
Hipoparatiroidismo
Infeccin
Trastornos cicatrizacin

LESION NERVIOSA
UNILATERAL DEL NERVIO RECURRENTE
- la ms frecuente
- DISFONIA DISNEA DE ESFUERZO
- Diagnstico: LARINGOSCOPIA
- Transitoria recuperacin en 3 a 6 meses

BILATERAL DEL NERVIO RECURRENTE

- parlisis de ambas cuerdas
- OBSTRUCCION RESPIRATORIA
- Requiere TRAQUEOSTOMIA
- Con el tiempo las cuerdas se abducen ASPIRACION

NERVIO LARINGEO SUPERIOR

- menos frecuente y ms difcil de reconocer
- durante la ligadura del pedculo superior
- Rama externa (cricotiroideo) FONASTENIA (tono de voz y sonidos agudos)
- Rama interna (sensitiva) ANESTESIA Y ASPIRACIN

HIPOCALCEMIA

Isquemia de las glndulas paratiroides (lesin del pedculo)

HIPOPARATIROIDISMO: 30% transitorio y 2% definitivo (tiroidectomia
total)

DIAGNOSTICO

Entre las 24 - 48 horas del postoperatorio

PARESTESIAS BUCALES CALAMBRES EN DEDOS DE MANOS Y PIES

TETANIA
CHEVOSTEK TROUSSEAU
CALCIO < 8 g% (inico < 4,6 g%) ALBUMINA

TRATAMIENTO
Sntomas leves (calcemia 7 8,5 mg%) Calcio + Vitamina D

VO
Sntomas severos (calcemia < 7 mg%) Gluconato de Calcio al
10% EV

PARATIROIDES

PARATIROIDES

Producen hormona paratiroidea (PTH)

La glndula es controlada por los

niveles libres de calcio
Bajos niveles de Calcio libre estimula PTH
Aumento actividad Osteoclstica : liberando Ca
y PO43
Aumenta la absorcin intestinal de Ca y PO43
Aumenta la reabsorcin renal de Ca y PO43

HIPERPARATIROIDISMO 1

Sobreproduccin PTH
Adenoma (90%)
Hiperplasia 1 (10%)
Carcinoma (<1%)

Relacin mujeres 4:1 hombres

ADENOMA PARATIROIDEO

Adenoma paratiroideo solitario es la

causa ms frecuente de
hiperparatiroidismo 1

Puede ser espordico o asociado a

sndromes familiares:
MEN 1(Paratiroides, pancreas y pituitaria)
MEN 2a (carcinoma medular tiroides,

feocromocitma y paratiroides)
Hipercalcemia hipocalciurica familiar

ADENOMA PARATIROIDEO

Peso 0.5 to 5.0 g

Ndulo
encapsulado, bien
circunscrito, blando
de color caf

Technetium-99m-sestamibi
radionuclide scan

HIPERPARATIROIDISMO 1

CUADRO CLINICO
ASINTOMATICO
Osteotis fibrosa qustica: reabsorcin hueso,

degeneracin qustica y osteoporosis

Nefrolitiasis: litos de oxalato de calcio
Constipacin, lceras ppticas, colelitiasis y
pancreatitis aguda
Alteraciones del SNC: depresin, letargo y
convulsiones
Alteraciones neuromusculares
Calcificaciones vlvulas Aortica y Mitral

HIPERPARATIROIDISMO 1

DIAGNSTICO
PTH elevado
Calcio srico elevado
Fsforo srico elevado
Fosfatasa alcalina elevada
Sestamibi paratiroides
US cuello

TRATAMIENTO
ciruga

HIPERPARATIROIDISMO 2

Causado por hipocalcemia crnica, resultando en

sobreproduccin compensatoria de PTH
Insuficiencia Renal con hipocalcemia
Baja ingesta de calcio
Malabsorcin
Deficiencia vitamina D
Insuficiencia renal con hiperfosfatemia

LABORATORIO
PTH elevado
calcio srico bajo
Fsforo srico elevado
Fosfatasa alcalina elevada

HIPERPARATIROIDISMO 2

CUADRO CLINICO
Clnica de insuficiencia renal
Osteodistrofia renal (reabsorcin sea)
Calcifilaxis (calcificaciones en paredes de vasos

que provocan dao en piel y otros rganos)

TRATAMIENTO
Suplementos de Vitamina D
Disminucin de hiperfosfatemia

HIPERPARATIROIDISMO 3

CAUSA:
Hiperparatiroidismo 2 prolongado

PATOGENIA
Las paratiroides se convierten en autnomas y

producen PTH sin control

Resultando en hipercalcemia

TRATAMIENTO
Ciruga

HIPOPARATIROIDISMO

Es una rara condicin que provoca

bajos niveles de PTH

CAUSA
Posterior a paratiroidectoma
Autoinmune
Sndrome DiGeorge
Ausencia congnita de paratiroides
Aplasia timo
Defectos cardiovasculares

HIPOPARATIROIDISMO

CUADRO CLINICO
IRRITABILIDAD MUSCULAR (tetania, espasmos)
Parestesias
Convulsiones
Chevostek
Trousseau
Cambios estado mental (ansiedad, depresin,

confusin, halucinaciones, psicosis)

Calcificaciones en ganglio basal y cristalino
Cardiovascular: produce prolongacin QT
Anormalidades dentales (edades tempranas)

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

CAUSA
Resistencia a la PTH

LABORATORIO
PTH normal o elevada
Calcio srico bajo
Fsforo srico elevado

Puede asosciarse a resistencia de TSH y

FSH/LH

Muchas gracias