DETERIORO COGNITIVO DE

ORIGEN TXICO

Estudio neuropsicolgico en
toxicologa
Importancia:
pilar diagnstico
encefalopata txica
diagnstico topogrfico probable
seguimiento evolutivo
Probable reversibilidad

Manifestaciones clnicas

fatigabilidad
dificultad en la concentracin
trastornos mnsicos
enlentecimiento psicomotor
alteraciones anmicas y/o del carcter
sndrome amotivacional

Sndrome Amotivacional
desorden psiquitrico crnico caracterizado por
cambios en la personalidad, emocin y
cognicin, vinculado a la exposicin a txicos
diversos:

apata y falta de iniciativa

retraimiento social
aplanamiento afectivo
disturbios en la memoria secundarios al trastorno
atencional y ejecutivo

Evaluacin Neuropsicolgica
dificultades mnsicas con un perfil
subcortical asociadas a enlentecimiento
psicomotor y alteraciones disejecutivas y en
habilidades visuoconstructivas
configura un perfil de deterioro subcrticofrontal.

Curva de Aprendizaje Audio-Verbal

16

Nmero de Palabras

14

12

10

Perfil Cortical

Perfil Sub-Cortical

0
0

Nmero de Ensayos

Evaluacin Neuropsicolgica
Atencin, Velocidad Psicomotriz y Funcin
Ejecutiva
Repeticin de Dgitos
Pruebas de seguimiento visual (Trail Making)
Dgito-smbolo (Wechsler)
Pruebas de flujo
Stroop Color Test
Wisconsin Card Sorting Test

Evaluacin Neuropsicolgica
Otras evaluaciones
WAIS
Evaluacin de personalidad
Evaluacin de depresin
Test de malingering

Sustrato anatmico
Afectacin de estructuras prefrontales y/o de sus
conexiones (redes neurales fronto-estriatales)
Determina hipofrontalismo del cerebro
Confirmacin con
tcnicas de neuroimagen estructural (RMN)
neuroimagen funcional (SPECT /PET)
estudios neurofisiolgicos (EEG cuantitativa,
P300)

Drogas de Adiccin
COCANA
Injuria respiratoria, CV y neurolgica
Injuria neurolgica
Compromiso subcrtico-frontal
Disminucin global y regional del flujo sanguneo
cerebral (efecto vasoactivo)
Compromiso en la neurotransmisin
Dopaminrgica (GB y mesolmbica)
Glutamatrgica

Drogas de Adiccin
PASTA BASE DE COCANA (PBC)
Agravio respiratorio, CV y neurolgico mayor
Rpidamente adictiva, vida media corta
Impurezas
Presencia de comportamientos delictivos y violentos
Familias disfuncionales, con menor medio
socioeconmico y cultural
Mayor compromiso de reas cerebrales vinculadas
al control de la conductas agresivas y violentas

Encefalopata Alcohlica
Crnica

Controversias
Factores psico-sociales y culturales: droga universal
Poblaciones susceptibles?
Consumo habitual moderado?
Consecuencias sociales y laborales?
Umbral neurotxico del alcohol
Multifactoriedad
Factores nutritivo-carenciales
Encefalopata heptica
Traumatismos de crneo
Epilepsia
Hipotiroidismo
Co-morbilidad psiquitrica
Ausencia de marcador paraclnico establecido

Sustrato antomo-lesional
Neurotoxicidad directa sobre el SNC:
Compromiso de la sustancia blanca
periventricular
Prdida neuronal en corteza frontal
A predominio de la convexidad
Comprobado por espectroscopa
Modelos animales: otras topografas

Sustrato antomo-lesional
Lesiones asociadas:
Degeneracin hepatocerebral
Prdida neuronal y necrosis en corteza,
ganglios basales y cerebelo
Lesiones del tipo Wernicke-Korsakov
Lesiones neuropatolgicas pelagrosas,
mielinolisis pontina y del tipo MarchiafavaBignami
Mayor impacto en la cognicin (efecto aditivo)

Sustrato fisiopatolgico
Efecto bifsico sobre membranas neuronales
Fluidez/ Rigidez de membrana
Interferencia en potenciales de membrana
Efecto gabargico (canal del cloro)
Flujos aumentados de calcio (sobretodo en la abstinencia)
Interferencia en sistemas de neurotransmisin
xcito-toxicidad del glutamato
Efecto gabargico
Otros: dopaminrgicos, serotoninrgicos, B-adrenrgicos
Aumento del estrs oxidativo

Modelos tericos
Modelo de disfuncin hemisfrica derecha
(Jones y Parsons, 1972)
Modelo de disfuncin cerebral difusa o
Hiptesis del envejecimiento prematuro
(Golstein y Shelly, 1980)
Modelo de disfuncin del cerebro anterior o
Hiptesis de disfuncin del Lbulo Frontal
(Parsons y Leber, 1981)

Presentacin clnica
Deterioro cognitivo-conductual persistente con
Trastornos mnsicos
Trastornos atencionales y de funcin ejecutiva
Defectos visuoperceptivos y visuoespaciales
Enlentecimientos psicomotor
Agresividad
Actividad delirante
Perfil de deterioro subcortical o subcrtico-frontal
Fluctuaciones vinculadas con el consumo

Neuroimagen
Estructural (TAC o RMN)
Atrofia con dilatacin ventricular y
ensanchamiento de surcos corticales
Cambios en la seal de la sustancia blanca
periventricular o ganglios basales
Funcional (SPECT o PET)
Hipoperfusin o hipometabolismo en reas
frontales y parietales
Ms precoz

Hallazgos neurofisiolgicos
Alteraciones en EEG
Enlentecimiento del ritmo de fondo y
desorganizacin
Otros elementos de Encefalopata Heptica (ondas
lentas y trifsicas)
Alteraciones en Potenciales Evocados (auditivos)
Alteraciones en P300
Correlaciona con presencia de atrofia cortical en
imagen
Correlaciona con historia familiar positiva

Encefalopata Heptica
Grado

Nivel de
conciencia

Conducta

Cognicin

Alteracion
es motoras

Alteracin del
ciclo sueovigilia

Euforia,
depresin,
irritabilidad

Trastorno en la Asterixis leve

matriz
atencional

Tendencia al
sueo

Ansiedad

Trastornos
mnsicos

Confusin

Conductas
inapropiadas,
paranoia

Asterixis,
rigidez

Estupor, coma

Hiperreflexia,
opisttonos

Asterixis,
disartria

Tratamiento
Abstinencia
Redes de apoyo
Alcohlicos Annimos
Desempeo ecolgico
Tratamiento de elementos asociados
Estado nutricional
Falla hepatoctica
Epilepsia
Patologa psiquitrica, otra co-morbilidad, etc.
Rehabilitacin cognitiva

Factores pronsticos
Historia de alcoholismo
Tiempo de consumo
Cantidad y calidad
Consumos asociados
Edad de inicio (?)
Antecedentes
Black-outs alcohlicos
Cuadros de deprivacin reiterados
Edad y gnero
Nivel educacional
Presencia de co-morbilidad mdica y psiquitrica
Historia familiar de alcoholismo
Antecedentes de DAH en la infancia

Factores pronsticos
Sin valor pronstico demostrado
Nivel de rendimiento neuropsicolgico
inicial
Presencia de alteraciones en neuroimagen
Demostracin de reversibilidad en
TAC o RMN
Presencia Apo E4