CONVULSES

NO PERODO
NEONATAL
Maicon Ramos

Internato Pediatria 6 Ano

PLANO DE AULA
Reconhecer e tratar convulses neonatais
Aprender como investigar etiologia das convulses neonatais
Aprender definio de encefalopatia neonatal
Saber diagnosticar e realizar abordagem teraputica da encefalopatia

neonatal

Revisar Kernicterus

INTRODUO
Manifestao de disfuno neurolgica
Estado imaturo do desenvolvimento
Vias excitatrias > vias inibitrias
Menor limiar a convulso
1-5 / 1000 recm-nascidos
Identificao e tratamento precoce reduz leso neurolgica

CLASSIFICAO
Mudanas comportamentais, motoras e/ou autonmicas

DIFERENCIAR DE TREMORES
E CLONUS
Tremores pode confundir com convulso:
ausncia de movimentos oculares anormais;
ocorrncia principalmente quando o recm-nascido estimulado;
interrupo quando feita a conteno suave ou flexo passiva;
os tremores so rtmicos, no tendo componentes rpidos e lentos;
os tremores no so acompanhados por bradicardia, taquicardia ou aumento da

presso arterial.
Padro ouro para caracterizao se natureza epilptica ou no
EEG

ETIOLOGIA
Primria (SNC) x secundria (doena sistmica/metablica)
ETIOLOGIA
Encefalopatia hipxico-isqumica

Infarto cerebral

Infeces

Malformaes cerebrais

Meningite

Abstinncia de drogas (herona, lcool, cocana, barbitricos,

metadona)

Encefalite

Convulso neonatal benigna

Distrbios metablicos

Familiar

Hipoglicemia/hipocalcemia

Idioptica

Hiponatremia

Deficincia de piridoxina

Erros inatos do metabolismo

Toxinas por anestsicos locais

Aminoacidopatias

Hemorragias intracranianas Peri-intraventricular

Subaracnidea/subdural

Doena do xarope de bordo

AVALIAO DIAGNSTICA
Raramente so idiopticas investigao necessria
Histria: Parto / Me / Familiar
Exames
hemograma com plaquetas e protena C reativa;
glicose, sdio, clcio e magnsio sricos;
estudo do lquor (principalmente se convulso + sepse/sinais de infeco);
sorologia e lquor para infeces congnitas;
culturas do sangue, lquor e urina;
gasometria arterial, uria e amnia;
avaliao dos erros inatos do metabolismo;
ultra-sonografia transfontanelar, tomografia computadorizada do crebro e ressonncia

magntica;
eletroencefalografia contnua do crebro.
Imagem: RNM de preferncia / USG transfontanela / TAC terceira opo
Padro ouro para diagnstico: Vdeo-EEG

TRATAMENTO
Anticonvulsivantes + investigao etiolgica simultnea
Fenobarbital:
Ataque: 20 mg/kg/dose EV 10-15 min (lento) + 5-10 mg/kg/dose SN cada 15 min (total 40

mg/kg) OU 25 mg/kg IM
Manuteno: 3-4 mg/kg/dia 12/12h EV/IM/VO 12 horas aps dose de ataque
Fenitona:
Ataque: 15-20 mg/kg/dose EV (Vi 1mg/kg/min)
Manuteno: 3-4 mg/kg/dia 12/12h, iniciada 12 horas aps dose de ataque

BDZ:
Midazolam: 0,15 mg/kg ataque + 0,1-0,4 mg/kg/h infuso contnua

TRATAMENTO
Estabilizar o RN (respiratrio e hemodinmico);
Corrigir distrbios metablicos e eletrolticos associados
Manuseio mnimo do RN + ambiente tranquilo;
Monitorao contnua: FR / FC / STO2

PROGNSTICO
Retardo mental, disfuno motora e convulses em torno de 30 a 50%

ENCEFALOPATIA
NEONATAL
Maicon Ramos
Internato Pediatria 6 Ano

INTRODUO
Definio:
Distrbio da funo neurolgica nos primeiros dias de vida de uma criana

nascida aps 35 semanas de gestao, manifestada por reduo do nvel de

conscincia, convulso e, geralmente, acompanhado por dificuldade de
iniciar e manter a respirao e por reduo do tnus e dos reflexos
Etiologia:
Sndrome clnica de disfuno do SNC no perodo neonatal que no implica em

uma etiologia especfica ou fisiopatologia

INTRODUO
interrupo do fluxo sanguneo umbilical (p.ex., compresso de cordo umbilical);
insuficiente troca de gases pela placenta (p.ex., descolamento de placenta);
perfuso placentria inadequada do lado materno (p.ex., hipotenso materna);
feto comprometido que no tolera o estresse do trabalho de parto (p.ex., retardo do

crescimento intra-uterino);
falha de inflar o pulmo logo aps o nascimento.

Epidemiologia:
2-9 / 1000 nascimentos a termo

FISIOPATOLOGIA
Aumento frequncia respiratria
Apneia 30-60s (apneia primria) FC normal e PA levemente aumentada
Reverso: estmulo ttil e oxignio
Se no reverter:

Reinicia movimentos respiratrios assincrnicos e inefetivos (gasping)

Respirao se torna mais ineficaz apneia secundria/terminal
Reduo FC, PA, PaO2 hipoxemia isquemia
No mais responsivo ao estmulo ttil e nem ao oxignio precisa de VPP
VPP 2 a 2,5x tempo da apneia secundria

bito

MANIFESTAES CLNICAS
SNC:
Quanto mais imaturo o SNC mais difcil diagnstico
Encefalopatia hipxico-isqumica a manifestao clnica mais estudada
Convulso pode ser a nica apresentao (nas primeiras 24h, prolongadas e

resistentes ao tratamento com anticonvulsivantes)

Edema cerebral visualizado no incio s na EHI grave (necrose leso
irreversvel)
Alterao nvel/estado de conscincia (hiperalerta, irritado, letrgico, obnubilado)
Tonus reduzido / postura anormal / ausncia dos reflexos primitivos / convulso
Reduo movimentos espontneos / dificuldades na respirao e/ou alimentao
Na sala de parto: geralmente por Apgar baixo ou choro fraco/ausente

MANIFESTAES CLNICAS
.
Redistribuio sangue para rgos nobres (crebro / corao / suprarrenais)
Pode fazer IAM / miocardiopatia / ruptura msculo papilar
Taquicardia sinusal inicialmente bradicardia IC

Hematolgico
CIVD sangramentos em locais de venopuno, equimoses, hematomas,

petquias, hematria, hemorragia digestiva, melena + choque hipovolemico

MANIFESTAES CLNICAS
Respiratrio:
Asfixia + hipertenso pulmonar persistente
HPP: PaO2 ou StO2 pr-ductal maior que ps-ductal OU ecocardio

Ruptura msculo papilar aumento presso AD shunt D-E hipoxemia

sistmica grave
Aumento resistncia vascular pulmonar
Metablico
Inicialmente hiperglicemia (liberao citocinas e hormnios contrarreguladores)
Depois hipoglicemia por consumo
Tardialmente pode ter hiperinsulinismo
Hipocalcemia inicial (acometimento renal e secreo PTH)
Distrbios HE pela IRA ou SIADH/SSIHA

MANIFESTAES CLNICAS
GI
Aumento amnia por leso heptica
Maior risco enterocolite necrotizante (isquemia de alas intestinais)

Renal
Oligria (<1ml/kg/h) ou anria

DIAGNSTICO
Apenas o Apgar erro (crianas fazem apgar baixo sem acidemia)
Quanto menor idade gestacional menor apgar = sem acidemia
Asfixia:
acidemia metablica ou mista profunda (pH < 7) em sangue arterial de cordo

umbilical;
escore de Apgar de 0 a 3 por mais de 5 min;
manifestaes neurolgicas neonatais (p.ex., convulses, coma ou hipotonia);
disfuno orgnica multissistmica (sistemas cardiovascular, gastrintestinal,
hematolgico, pulmonar ou renal).

TRATAMENTO
Interveno ps-natal imediata
Reanimao efetiva e rpida do recm-nascido asfixiado

Hipotermia teraputica (se possvel)

Suporte vital (ventilatrio, circulatrio, metablico)
Manuteno oxigenao: evitar PaO2 > 100 e PaCO2 < 35
Manuteno perfuso: Manter PAM 45-50 mmHg, se necessrio dopa

7,5mcg/kg/min
Manuteno temperatura
Metablico: Glicose manter entre 50-80 mg/dL
Equilbrio acido bsico e eletroltico
Cuidado edema cerebral: se oligria ou anria fazer restrio hdrica 60
ml/kg/dia
Tratamento de convulses: Fenobarbital (20 mg/kg ataque + 3-5 mg/kg/dia
manuteno)

PROGNSTICO
Encefalopatia leve: pouca ou nenhuma sequela
Encefalopatia moderada: aproximadamente 50% com algum grau de

sequela

Retardo mental
Dificuldade de aprendizagem

Encefalopatia grave: muitos vo a bito

Sobreviventes: grande chance de paralisia cerebral

KERNICTERUS
Devido hiperbilirrubinemia indireta = a sequela da encefalopatia hiperbilirrubinica

aguda

Impregnao nos gnglios da base

Inicialmente:
Hipotonia / debilidade de suco / recusa alimentar / convulses

3-4 dias:
Hipertonia / opisttono / hipertermia / choro tonalidade aguda
70% pode evoluir a bito parada respiratria

Sobreviventes = sequelas
Pc espstica / movimentos atetides / distrbios deglutio e fonao / def auditiva e mental

Maior risco:
Hemlise / prematuros / alta < 48 h

Tratamento: Exsanguneo-transfuso

SNTESE
Convulso
Diferenciar tnica / clnica / mioclnica
Investigao laboratorial e imagem
Tratamento: fenobarbital 20 mg/kg/dose ataque + 3-4 mg/kg/dia 12/12h

manuteno
Encefalopatia neonatal (hipxico-isqumica)
Leve / Moderada / Grave
Apgar
Abordagem clinica: sala de parto e suporte

Kernicterus
Sequela (crnica) da encefalopatia hiperbilirrubinica aguda
Ictercia por hiperbilirrubinemia indireta + sinais neurolgicos

REFERNCIAS
Tratado de pediatria: sociedade brasileira de pediatria. 2 ed, Barueri sp:

manole, 2010.

Nelson, Tratado de pediatria. Robert m. kliegman et al. 18 ed. Rio de

janeiro. Elsevier, 2009.

UptoDate