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Pancreatitis Aguda

Marco Mendoza Cabral

Definición

“Proceso inflamatorio del páncreas que puede involucrar tejidos peripancreáticos y/o sistemas orgánicos remotos. ”

Atlanta International Symposium, GA 1992

Definiciones

Pancreatitis leve: sin disfunción orgánica

Pancreatitis moderadamente severa:

Asociada a mínima disfunción orgánica y recuperación lenta.

Pancreatitis severa: Asociada a falla orgánica y/o complicaciones locales (pseudoquiste, necrosis y absceso).

Incidencia en Inglaterra es de 5.4 por 100 000 personas al año, en EUA es de 79.8 por 100 000 sujetos al año

Cada año surgen 185 000 casos nuevos Causante de 220,000 hospitalizaciones al año en EUA. 20% sin causa definida (idiopatica) 20% desarrollan pancreatitis severa, de estos 10 30% fallecen.

Mortalidad

Mortalidad Practice Guidelines in Acute Pancreatitis, Banks et al.

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis, Banks et al.

Principales factores de riesgo:

-litiasis biliar, especialmente microlitiasis < 5mm de diámetro -consumo excesivo de alcohol, -aberraciones metabólicas (hipetrigliceridemia)

-obstrucción ductal por una tumoración o un pancreas

dividido -medicamentos como azatioprina, tiazidas, estrógenos -trauma especialmente en niños

Etiología

Etiología Harrison´s Principles of Internal Medicine, Online

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Harrison´s Principles of Internal

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Etiología

Los cálculos vesiculares primera causa de pancreatitis aguda 30 a 60%.

El alcohol constituye la segunda causa 15 a 30%.

La hipertrigliceridemia causa pancreatitis aguda en 1.3 a 3.8% de los casos; valores de triglicéridos generalmente >1 000 mg/100 ml

5 a 20% de los pacientes sometidos a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica desarrollaran pancreatitis

2 a 5% de los casos causados por fármacos

Patogénesis

Se han descrito 3 fases:

I. Inicial.- Hay activación intrapancreática de enzimas digestivas, lesión de células acinares, activación del cimógeno mediada por hidrolasas lisosómicas como la catepsina B

II. Activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, con reacción inflamatoria.

III. Enzimas proteolíticas activadas y la tripsina, activan la elastasa y la Fosfolipasa, las enzimas activas digieren las membranas celulares con proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso y necrosis de células del parénquima.

Patogénesis

Principales respuestas patobiologicas incluyen inflamación, edema, daño del parénquima celular, muerte celular con desorganización de la estructura celular y necrosis.

Célula Pancreática acinar:

Ocurre la activación proteolítica de enzimas: proenzima

tripsinógeno

Patogénesis • Principales respuestas patobiologicas incluyen inflamación, edema, daño del parénquima celular, muerte celular con desorganización

tripsina con un ph bajo en el ambiente de

la célula acinar mediado por traslocación de la ATPasa

vacuolar y el fosfatidilinositol 3-kinasa.

Otros efectos de la Tripsina: activa el PAR-2 (reduce la severidad de la patología pancreática), también incrementa

Patogénesis • Principales respuestas patobiologicas incluyen inflamación, edema, daño del parénquima celular, muerte celular con desorganización

la expresión ICAM-1 en páncreas y pulmón, con infiltrado leucocitario, de la perfusion de la microvasculatura pancreatica

del

Hay niveles elevados de Ca intracelular, asociado a lesión celular y muerte, causan despolarización mitocondrial con disminución de la producción de ATP

Respuestas vasculares pancreáticas: Existe vasoespasmo e hipoperfusion

Partcipación neural: existe una neuromodulación de la respuesta inflamatoria mediada por 2 subtipos de recetores de peptido intestinal vasoactivo VPAC1-R y VPAC2-R.

Patogénesis

Patogénesis Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed.

Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed.

Fisiopatologia

Fisiopatologia

Cuadro clínico

Dolor abdominal síntoma cardinal

Constante, terebrante, en epigastrio y región periumbilical, irradiado a espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen.

Incrementa en decúbito supino y mejora con el tronco flexionado y las rodillas recogidas.

Asociado a náuseas, vómito y distensión abdominal, secundario a hipomotilidad gástrica e intestinal y a peritonitis química.

-En pancreatitis biliar: dolor súbito, epigastrico, transfictivo, irradiado a la espalda -En pancreatitis alcoholica inicio menos abrupto, no se encuentra bien localizado

Hipersensibilidad y rigidez muscular en abdomen, ruidos intestinales disminuidos o ausentes

Ictericia: rara, asociada a edema de la cabeza del páncreas, con compresión de la porción intrapancreática del conducto colédoco.

Nódulos eritematosos en piel: secundario a necrosis de la

grasa subcutánea.

10 a 20% signos pulmonares, como estertores basales, atelectasias y derrame pleural más frecuente en el lado izquierdo.

Pseudoquiste pancreático en región superior del abdomen

Signo de Cullen (coloración azul pálido alrededor del ombligo por hemoperitoneo) y signo de Turner (coloración azul, roja o morada o verde-parda en los flancos por catabolismo hístico de la hemoglobina)

Cuadro clínico

Puede haber febrícula, taquicardia e hipotensión y datos de choque secundario a :

1)Hipovolemia por exudación de proteínas sanguíneas y plasmáticas

hacia el espacio retroperitoneal "quemadura retroperitoneal"

2)Formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular

3)Efectos generalizados de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación

Diagnóstico

Niveles de amilasa > 3 veces su valor normal establece diagnostico

siempre descartar otras causas de elevación como: enfermedad de las glándulas salivales, perforación o isquemia intestinal, acidosis metabólica, etc.

Los valores se normalizan en 48 a 72 h, incluso con signos de pancreatitis.

Lipasa sérica aumenta de manera paralela con la amilasa, > especifica y permite hacer el dx aun con hiperamilasemia no pancreática.

Los valores de iso-amilasa y de lipasa pancreáticas pueden permanecer elevados de siete a 14 días.

Harrison´s Principles of Internal Medicine, Online

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Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/ l) Hemoconcentración: hematócrito >50% por fuga de liquido a 3er espacio. Hiperglucemia: < producción de insulina, liberación de glucagon, glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales Hipocalcemia: saponificación intraperitoneal del calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis grasa Concentraciones de fosfatasa alcalina y de AST elevadas, asi como DHL, la cual a niveles >500 U/100 ml indica mal pronóstico.

• Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/ l) • Hemoconcentración: hematócrito >50% por fuga de

ECG: alteraciones en el segmento ST y en la onda T similar a la de isquemia miocárdica.

Diagnóstico

Criterios de Glasgow ( pancreatitis biliar):

1) edad >55 años 2) sexo femenino 3) bilirrubina >25 mmol/L 4) amilasa >4.000 UI/L 5) fosfatasa alcalina >300 UI/L 6) alanina-aminotransferasa (TGP) >100UI/L 7) aspartato-aminotransferasa (TGO) >100 UI/L

Pruebas específicas: niveles de Peptido Activador de tripsinógeno y tripsinógeno-2

Estudios de imagen como TAC, RMN, USG transabdominal y endoscopico confirman el diagnostico y en algunas ocasiones la causa.

Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed.

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Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed.

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Endoscopic Ultrasonography of the Gallbladder and Common Bile Duct from the Duodenum

Endoscopic Ultrasonography of the Gallbladder and Common Bile Duct from the Duodenum Whitcomb D. N Engl

Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150

Endoscopic Ultrasonography of the Gallbladder and Common Bile Duct from the Duodenum Whitcomb D. N Engl

Predicción de Pancreatitis severa

Es crítico reconocer aquellos pacientes con alto riesgo de presentar enfermedad severa, como edad >55, IMC >30, derrame pleural y/o infiltrados.

Existen criterios y marcadores de inflamación sistémica:

-APACHE Score -Ranson Score -Atlanta Score -Proteína C reactiva -Hallazgos de CT

Atlanta Score

-Insuficiencia respiratoria ( <60 PaO 2 mmHg)

-Hipotensión arterial (presión sistólica <

90mmhg)

-Insuficiencia renal (creatinina > 2mg/100ml después de

hidratación)

-Hemorragia del tubo digestivo

(>500ml/24h)

Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150

Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150

Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150

Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150

Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150

Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150

Whitcomb D. N Engl J Med 2006;354:2142-2150

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Tratamiento

Pancreatitis severa –Cuidados UCI

Pancreatitis severa –Cuidados UCI UK Guidelines of Acute Pancreatitis

UK Guidelines of Acute Pancreatitis

UK Guidelines of Acute Pancreatitis

UK Guidelines of Acute Pancreatitis

AGA Guidelines

Recomendaciones de diagnóstico:

  • I. Establecer el diagnostico de pancreatitis dentro de las primeras 48 hrs.

II.

III.

IV.

Elevaciones de amilasa superiores a 3 veces el limite sugieren el diagnóstico en ausencia de Insuficiencia renal, aunque es preferible utilizar niveles de lipasa.

Debe considerarse como diagnóstico diferencial en pacientes con datos de falla orgánica múltiple o SRIS inexplicables

Confirmar el diagnóstico mediante CT con medio de contraste IV.

Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on

acute

pancreatitis. Gastroenterology 2007;132:2022–2044.

AGA Guidelines

Recomendaciones de establecimiento de severidad:

I.

Establecer tempranamente la severidad mediante la mortalidad, presencia de falla orgánica y/o complicaciones pancreáticas como pseudoquistes, necrosis o abscesos.

II.

La predicción temprana de enfermedad severa se puede lograr mediante el uso de sistemas de score multifactoriales como el APACHE II con un punto de corte >o= a 8, siendo necesario su manejo en una UCI.

III.

Se sugiere realizar CT con contraste IV en bolo rápido posterior a las 72 hrs para valorar el grado de necrosis pancreatica

IV.

Estudios de laboratorio: niveles > 150 mg/L PCR = severidad

AGA Guidelines

Recomendaciones de la etiología:

I.

Establecer el diagnostico en al menos ¾ de los pacientes con pancreatitis.

II.

A su ingreso todos los pacientes deben contar con laboratorios: amilasa, lipasa, trigliceridos, calcio, pruebas de función hepática.

III.

Se sugiere realizar USG abdominal en busca de colelitiasis o coledocolitiasis, repetir en caso de duda y de ser posible realizar USG endoscópico.

AGA Guidelines

IV. Realizar CT o USG endoscopico en pacientes con pancreatitis sin causa aparente y en riesgo de malignidad

V. Pacientes con pancreatitis de repetición realizar USG endoscópico o CEPRE con la posibilidad terapéutica de realizar esfinterotomía y colocación de una endoprotesis.

AGA Guidelines

Recomendaciones del manejo:

I.

Medidas de soporte general, resucitación intensa con líquidos IV, oxígeno suplementario, corrección de alteraciones metabólicas y electrolitos, control del dolor.

II.

Se prefiere una dieta semi-elemental por sonda nasoyeyunal a NPT, únicamente se iniciara a aquellos pacientes incapaces de alimentarse por VO

III.

Pancreatitis biliar: realizar CEPRE urgente en las primeras 24 hrs en pacienes con colangitis, o en las primeras 72 horas en pacientes con lito persistente en el conducto biliar común.

En pacientes no candidatos a cirugía realizar CEPRE y esfiterotomia, colecistectomía en aquellos candidatos en el mismo internamiento, no mas de 2-4 semanas.

AGA Guidelines

Recomendaciones sobre manejo de necrosis:

I.

Necrosis estéril no requiere manejo, no confundir necrosis loculada con pseudoquistes. No se recomiendan antibioticos profilacticos en estos casos. Iniciar antibióticos en necrosis > 30% por CT por periodos de 14 días.

II.

En caso de sospecha de necrosis infectada realizar aspiración con aguja fina y cultivos con Gram

III.

En caso de colecciones peripancreaticas o pseudoquistes esteriles no requiere tx.

IV.

Se recomienda cirugía en caso de necrosis i

i

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J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004) 855–869

J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004) 855–869

UK guidelines for the management of acute pancreatitis

UK guidelines for the management of acute pancreatitis
UK guidelines for the management of acute pancreatitis

Alimentación en Pancreatitis Aguda

Asegurar aporte adecuado de nutrimentos, metanalisis de 6 ensayos clínicos se prefiere la vía enteral sobre la nutrición parenteral total debido a que disminuye la tasa de infección, necoris, intervenciones quirúrgicas, estancia intrahospitalaria y el costo.

Alimentación en Pancreatitis Aguda • Asegurar aporte adecuado de nutrimentos, metanalisis de 6 ensayos clínicos se

J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004)

855–869

Se recomienda iniciar alimentación a las 48 hrs por sondas nasoyeyunales debido a menor estimulación neurohumoral pancreatica

Un estudio piloto reciente por el grupo Glasgow demostró que no existe diferencia en el pronostico con la administracion de nutrientes a nivel del yeyuno en comparación con la administración por sonda nasogastrica mediante una dieta semi-elemental, baja en grasa

CEPRE, USG endoscopico

CEPRE, USG endoscopico

Conceptos obsoletos

Conceptos obsoletos J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004) 855–869 • Inhibición

J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33 (2004)

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Inhibición de la actividad de las proteasas mediante con gabexato u otros fármacos antiproteasas

Inhibición de la secresión del páncreas exócrino, restauración de la secresión pancreática mediante secretina

Uso de antagonistas del receptor del factor activador de plaquetas (PAF) como inmuomodulador.

Complicaciones

Harrison´s Principles of Internal

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