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Tipos de hormonas
Derivadas de aminocidos: se
derivan de los aminocidos tirosina y
triptfano
Hormonas peptdicas: estn
constituidas por cadenas de
aminocidos.
Hormonas lipdicas: son esteroides
(como la testosterona) o
eicosanoides (como las
prostaglandinas).
Fisiologa
Las glndulas endocrinas y sus productos hormonales
estn especializados en la regulacin general del
organismo as como tambin en la autorregulacin de un
rgano o tejido. El mtodo que utiliza el organismo para
regular la concentracin de hormonas es balance entre la
retroalimentacin positiva y negativa.
Feed-Back positivo: es cuando una glndula segrega una
hormona que estimula a otra glndula para que segregue
otra hormona que estimule la primera glndula.
Ej. la FSH segregada por la hipfisis estimula el desarrollo
de folculos ovricos que segrega estrgenos que
estimulan una mayor secrecin de FSH por la hipfisis.
Feed-Back negativo: cuando una glndula segrega una
hormona que estimula a otra glndula para que segregue
una hormona que inhibe a la primera glndula
Homeostasis
Es una propiedad de los organismos que
consiste en su capacidad de mantener una
condicin interna estable compensando los
cambios en su entorno mediante el
intercambio regulado de materia y energa
con el exterior (metabolismo). Se trata de
una forma de equilibrio dinmico que se hace
posible gracias a una red de sistemas de
control realimentados que constituyen los
mecanismos de autorregulacin de los seres
vivos
Funcin hormonal
Funcin corporal
Efectos hormonales
Crecimiento y desarrollo
Reproduccin
Metabolismo intermediario
Homeostasis del medio
interno
Respuesta al estrs
Glndulas
Exocrinas: son aquellas que liberan su producto
de secrecin a rganos determinados o al exterior
a travs de conductos. Por ejemplo: las glndulas
mamarias, sudorparas, salivales, sebceas,
paratiroides etc.
Endocrinas: son aquellas que carecen de
conductos y sus productos de secrecin se vierten
directamente a la sangre. Ejp: hipfisis, tiroides
etc.
Mixtas: son aquellas que tienen funciones
exocrinas y endocrinas. Ej.: pncreas, gnadas etc
Efectos hormonales
Estimulante: promueve actividad en un tejido. ( ej,
prolactina).
Inhibitorio: disminuye actividad en un tejido. (ej,
somatostatina).
Antagonista: cuando un par de hormonas tienen
efectos opuestos entre s, (ej, insulina y glucagn)
Sinergista: cuando dos hormonas en conjunto tienen
un efecto ms potente que cuando se encuentran
separadas. (ej: hGH y T3/T4)
Trpico: esta es una hormona que altera el
metabolismo de otro tejido endocrino, (ej,
gonadotropina sirve de mensajero qumico).
Clasificacin
Esteroideas: Solubles en lpidos, se difunden
fcilmente hacia dentro de la clula diana. Se une a
un receptor dentro de la clula y viaja hacia algn
gen del ncleo al que estimula su trascripcin.
No esteroideas.
Derivadas de aminocidos. Se adhieren a un receptor
en la membrana, en la parte externa de la clula.
El receptor tiene en su parte interna de la clula un
sitio activo que inicia una cascada de reacciones que
inducen cambios en la clula.
La hormona acta
como un primer mensajero y los bioqumicos
producidos, que inducen los cambios en la clula, son
los segundos mensajeros.
Hormo
nas
LA TIROIDES (TSH)
ESTIMULANTE (FSH)
hace que la glndula tiroides
Causa crecimiento de los folculos
secrete tiroxina (T4) y
ovricos antes de la ovulacin y
triyodotironina (T3)
fomenta la formacin de
HORMONA
espermatozoides en el testculo
HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE
LUTEINIZANTE (LH)
(FSH)
Induce la ovulacin,
Causa crecimiento de los folculos
hace que los ovarios
ovricos antes de la ovulacin y fomenta
secreten hormonas
la formacin de espermatozoides en el
sexuales femeninas y los
testculo
testculos secreten
testosterona
Destruccin glandular
Hipotiroidismo
Clasificacin
Segn el nivel anatmico donde se produzca la
disfuncin: hipotiroidismo primario (si se localiza en la
glndula tiroides), hipotiroidismo secundario o central
(si se sita en la regin hipofisaria o a nivel
hipotalmico) o hipotiroidismo perifrico (por resistencia
perifrica hormonal).
Atendiendo a su inicio: hipotiroidismo congnito (se
presenta en el momento de nacer, o incluso antes) o
hipotiroidismo adquirido.
De acuerdo a su severidad: hipotiroidismo subclnico
(niveles de TSH elevados, con hormonas tiroideas libres
dentro de rangos normales ) o hipotiroidismo clnico
(baja concentracin de T4 libre en suero con TSH
elevada )
Etiologa
El sistema inmunitario ataca la glndula tiroides
Infecciones virales (resfriado comn) u otras infecciones
respiratorias
Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto)
Determinados medicamentos, como litio o amiodarona
Anomalas congnitas (al nacer)
Terapias de radiacin al cuello o al cerebro para tratar
cnceres diferentes
Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva
Extirpacin quirrgica de parte o de toda la glndula tiroidea
Sndrome de Sheehan, una afeccin que puede ocurrir en una
mujer que sangra profusamente durante el embarazo o el
parto y causa destruccin de la hipfisis o glndula pituitaria
Tumor hipofisario o ciruga de la hipfisis o glndula pituitaria
Tipos de hipotiroidismo
Diagnostico
Clnico.
HC, Glucemia, lpidos
El anlisis de TSH es la prueba ms til.
Su rango de referencia est en debate
actualmente y vara segn la metodologa
TRH
T3 y T4
Imagenolgico, TAC, ecosonograma, RMN,
Gamma grama,
Biopsia.
Hipertiroidismo
El trmino hipertiroidismo se refiere a
cualquier condicin en la cual existe
demasiada hormona tiroidea en el organismo,
produce demasiada cantidad de hormonas
tiroideas triyodotironina (T3) y/o tiroxina
(T4). El hipertiroidismo puede acelerar
significativamente el metabolismo de su
cuerpo, causando una prdida de peso
repentina, un latido del corazn rpido o
irregular, sudoracin y nerviosismo o
irritabilidad.
Causas
La enfermedad de Graves es la causa ms comn del
hipertiroidismo. Ocurre cuando el sistema
inmunolgico ataca la glndula tiroides, lo que hace
que crezca y produzca un exceso de hormona
tiroidea.
Ndulos en la tiroides: Bultos en la tiroides que
pueden secretar un exceso de hormona tiroidea.
Tiroiditis subaguda: Una inflamacin de la tiroides,
generalmente causada por un virus.
Tiroiditis linfoctica: Una inflamacin no dolorosa
causada por linfocitos (un tipo de glbulo blanco)
dentro de la tiroides.
Tiroiditis posparto: Tiroiditis que se desarrolla al
poco tiempo de un embarazo
Fisiopatologa
Clasificacin
Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves-Basedow
Adenoma tiroideo txico: no capta yodo.
Bocio multinodular txico o enfermedad
de Plummer: se debe a un crecimiento
policlonal de clulas tiroideas que se
manifiesta con mltiples ndulos de
diferente tamao, consistencia y actividad.
La gammagrafa tiroidea muestra numerosas
reas con captacin variable Tiroiditis.
Hipertiroidismo
secundario
El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de
TSH por adenomas hipofisarios productores de TSH (muy
infrecuente).
El Hipertiroidismo por gonadotropina corinica aparecen
por tumores trofoblastos, como el coriocarcinoma, y
producen enormes cantidades de esta hormona.
Tirotoxicosis por secrecin ectpica de hormonas tiroideas,
puede verse en el rarsimo estruma ovrico (teratoma
ovrico que tiene tejido tiroideo funcional).
Tirotoxicosis por ingestin de hormonas tiroideas en
exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional
de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la
ingestin de hormonas tiroideas con fines manipulativos.
Gastrointestinales.
Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida
de cabello, aumento de la pigmentacin, piel caliente o
enrojecida.
Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en
las manos.
Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensin
sistlica, disnea de esfuerzo.
Psicolgicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y
despertar precoz, problemas de concentracin, disminucin del
umbral del estrs.
Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea, disminucin
total o parcial de la libido.
Oculares: exoftalmos, edema periorbitario, diplopa,
enrojecimiento de la conjuntiva.
Bocio
Diagnstico
Clinico
Laboratorio
T3 y T4
TRH
TSH
Imgenes
Hiperparatiroidismo
Las glndulas paratiroides estn
localizadas en el cuello, cerca o
adheridas al lado posterior de la
glndula tiroides. Estas glndulas
producen la hormona paratiroidea,
que controla los niveles de calcio,
fsforo y vitamina D en la sangre y el
hueso.
Tipos
Hiperparatiroidismo primario: Es una alteracin en la
glndula que produce la hormona en exceso, aun existiendo
niveles normales de calcio en sangre. adenomas, hiperplasia,
cncer y sndromes poliglandulares..
Hiperparatiroidismo secundario: Es aquel originado por un
dficit de calcio o vitamina D en sangre, por ejemplo, en las
dietas pobres en calcio o por malabsorcin intestinal o por una
insuficiencia renal, lo que puede dar lugar a una reaccin por
parte de la glndula segregando ms PTH para mantener la
calcemia.
Hiperparatiroidismo terciario: Ocurre en pacientes con
insuficiencia renal Hiperparatiroidismo ectpico: Fue
descrito por St. Goar en 1963 provocado por tumores en otras
localizaciones que son secretores de PTH, como sucede por
ejemplo en algn tipo histopatolgico de cncer de pulmn.
Hiperparatiroidismo congnito: Suele deberse a una
respuesta frente a un hipoparatiroidismo original de la madre.
Sntomas
Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo es un trastorno
causado por la hipofuncin de las
glndulas paratiroides, caracterizada
por una muy baja concentracin de
hormona paratiroidea, de calcio y un
aumento en la concentracin de
fsforo sanguneo.
Clasificacin
defectos genticos, incluyendo
alteraciones en la biosntesis de PTH,
alteraciones en la secrecin de PTH,
alteraciones en el desarrollo de la
glndula paratiroidea y en la
destruccin o ausencia del tejido
paratiroideo.
son glndulas endocrinas situadas en
el cuello, por detrs de los lbulos
tiroides
CAUSAS DE
HIPOPARATIROIDSMO
SNTOMAS Y SIGNOS
Parestesias periorales
Espasmo carpopedal
Espasmo larngeo
Tetania
Convulsiones
Corea
Parkinsonismo
Miopata
Signo de Chvostek s (contraccin de la musculatura
facial
posterior a la percusin del nervio facial)
Glndulas suprarrenales
1. Zona glomerulosa.
Encargada de la produccin de aldosterona; en ella, la
actividad de la 17 -hidroxilasa es deficiente y por tanto, no puede
producir cortisol ni
andrgenos.
2. Zona fascicular.
Es la zona de mayor grosor, y produce cortisol y
andrgenos. Las clulas que la componen son grandes
y ricas en lpidos denominndose clulas claras.
3. Zona reticular.
Rodea a la mdula y secreta tambin cortisol y
andrgenos. Las clulas de esta zona son pobres en
lpidospero contienen granos de lipofucsina.
Glucocorticoides
son hormonas de la familia de los Corticosteroides
que participan en la regulacin del metabolismo
de carbohidratos favoreciendo la gluconeognesis
y la glucogenognesis con actividad
inmunosupresora. Su accin reguladora se
extiende tambin al metabolismo intermedio de
grasas y protenas. Los glucocorticoides
producidos principalmente en la corteza
suprarrenal de los seres humanos son el cortisol,
la cortisona y la corticosterona. El cortisol es el
glucocorticoide ms importante en el ser humano.
Sntesis de cortisol
La sntesis de cortisol procede de la 17-
hidroxilacin de la pregnenolona por la P450c
17 dentro del retculo endoplsmico para
formar 17- hidroxipregnenolona.
Posteriormente, este esteroide se convierte
17--hidroxiprogesterona por la accin de la
3--hidroxiesteroide-deshidrogenasa. El
siguiente paso incluye la 21 hidroxilacin para
formar 11- desoxicortisol; este compuesto se
hidroxila ms an por la 11--hidroxilacin
para formar cortisol
Sntesis de
mineralocorticoides
La aldosterona se sintetiza en la zona
glomerular a partir de la progesterona.
sta se transforma en 11desoxicorticosterona (DOC) por accin de
la 21--hidroxilasa, y posteriormente a
corticosterona por accin de la 11-hidroxilasa para despus por accin de la
18--hidroxilasa producir 18hidroxicorticosterona y finalmente
aldosterona
Mineralocorticoides
La aldosterona se forma en la zona
glomerulosa de la corteza suprarrenal
mediante la oxidacin de la
corticosterona y formacin de un
aldehdo en la posicin 18. El precursor
11-desoxicorticosterona posee ya
actividad mineral corticoide, aunque su
potencia es el 3% de la aldosterona.
Mecanismo de accin
La activacin del complejo aldosteronareceptor en el ncleo desencadena
probablemente la sntesis de enzimas
que en ltimo trmino van a facilitar el
transporte de Na. La protena formada
por la activacin del receptor
aldosternico estimulara por ejemplo
la ATPasa Na-K dependiente lo- calizada
en la membrana basal, que bombea Na
desde el interior celular hacia el lquido
extracelular.
Acciones
Mineralocorticoides
A nivel del tbulo contorneado distal la
aldosterona facilita la reabsorcin de sodio y la
eliminacin de potasio, amonio, magnesio y
calcio. , los mineralocorticoides no influyen por s
mismos sobre la hemodinmica intrarrenal; son
los glucocorticoides quienes mantienen
adecuadamente el flujo renal y la velocidad de
filtracin glomerular, lo que explica que el
cortisol, a pesar de tener accin
mineralocorticoide y facilitar por tanto la
reabsorcin de Na pueda en ocasiones
incrementar la diuresis.
Sndrome de Cushing
La causa ms comn del sndrome
de Cushing es tomar demasiados
medicamentos glucocorticoides. Esta
forma del sndrome de Cushing se
denomina sndrome de Cushing
exgeno. Otras personas presentan
el sndrome de Cushing debido a que
su cuerpo produce demasiado
cortisol.
Hiperaldosteronismo
es un trastorno metablico
caracterizado por una
sobreproduccin y secrecin de la
hormona aldosterona por parte de
las glndulas suprarrenales, lo cual
conlleva a niveles disminuidos de
potasio en el plasma sanguneo y, en
muchos casos a hipertensionarterial.
Clasificacin
segn su etiologa
Hiperaldosteronismo primario
Se produce por una alteracin intrnseca de la glndula
suprarrenal. En el 60-65% de los casos la etiologa es
una hiperplasia bilateral idioptica, es decir, de causa
desconocida. En un 30-35% de los casos el
Hiperaldosteronismo se asocia a un tumor cortico
suprarrenal, principalmente un adenoma. Cuando el
adenoma es solitario y funcionante se da la
denominacin de Sndrome de Conn. es una
enfermedad caracterizada por la existencia de un tumor
benigno o adenoma en las glndulas suprarrenales que
produce aldosterona, originando unos niveles
excesivamente altos de esta sustancia en sangre.
Hiperaldosteronismo secundario
Causado por una sobreactividad del sistema reninaangiotensina
Diagnstico
Feocromocitoma
es un tumor poco frecuente que produce,
almacena y segrega catecolaminas. Los
feocromocitomas proceden generalmente
de la mdula adrenal, aunque pueden
desarrollarse a partir de las clulas
cromafines , en los ganglios simpticos
de abdomen y trax y a lo largo de la
aorta abdominal en el rgano de
Zuckerland (feocromocitomas extra
adrenales o paragangliomas
La hipertensin arterial es la
manifestacin ms comn, y los
paroxismos hipertensivos, o crisis, en
ocasiones alarmantes ocurre en la
mitad de los pacientes. El
feocromocitoma familiar supone un
5% de los casos, con herencia
autosmica dominante y puede
aparecer solo o asociado a
neoplasias endocrinas mltiples tipo
Fisiopatologa
Hipofuncin ovrica
Sntomas
Sofocos (calores)
Periodos menstruales irregulares o
ausentes
Cambios del estado de nimo
Sudoresfros
Resequedad vaginal
La hipofuncin ovrica tambin le
puede causar dificultad a una mujer
para quedar embarazada.
Hipogonadismo
Hipogonadismo.
El Hipogonadismo en el ser humano (HGH) es un
sndrome clnico que resulta de la falla en algn nivel del
eje hipotlamo-hipfisis-gonadal (HHG). En la mujer los
ovarios no son capaces de producir ovulacin, y por
consiguiente hay Amenorrea e infertilidad, mas la cada
de los niveles de estradiol y en el hombre los testculos
son insuficientes para producir niveles fisiolgicos de
testosterona circulante y/o espermatozoides en nmero
y calidad suficientes para lograr fertilidad. Las
anormalidades del eje HHG pueden ser a nivel gonadal
(hipogonadismo hipergonadotropo) , hipotlamo
pituitario (hipogonadismo hipogonadotropo) o mezclas de
ambos .La prevalencia del HGH, es variable y se puede
presentar en diferentes etapas de la vida, muchas veces
pasa desapercibido, y sus consecuencias a largo plazo en
ambos sexos pueden ser muy graves, siendo la mas
importante el compromiso de la fertilidad.
Diabetes
es un trastorno que se caracteriza por
hiperglicemia crnica debido a falta de secrecin
de insulina, falla en su accin o ambas
alteraciones; por lo tanto la hiperglicemia
sostenida en una persona se puede deber a una
alteracin en la accin de la insulina, que
generalmente se acompaa de secrecin
disminuida, o slo a falla en la secrecin. La DM
se puede asociar a diversas complicaciones, que
pueden ser agudas (metablicas o infecciosas) o
crnicas y stas a su vez pueden ser micro o
macrovasculares.
Clasificacin
La clasificacin etiolgica de la DM
describe cuatro tipos segn las
posibles causas que originan esta
enfermedad: diabetes tipo 1 (DM1),
diabetes tipo 2 (DM2), diabetes
gestacional (DG) y otros tipos de
diabetes (OD).
Fisiopatologa
DM2 se conjugan varios defectos para determinar
finalmente la hiperglicemia. El primero de ellos es la
insulinorresistencia a nivel de hgado, msculo liso y tejido
adiposo; se habla de resistencia perifrica a la insulina a la
que se produce en el msculo estriado, donde disminuye la
captacin y metabolismo de la glucosa; y de resistencia
central a la insulina a la que se desarrolla en el hgado,
donde aumenta la produccin de glucosa determinando la
hiperglicemia de ayuno. Lo anterior estimula la produccin
de insulina en las clulas beta, pero cuando stas no
pueden producir la cantidad de hormona suficiente para
contrarrestar esta insulinorresistencia aparece la
hiperglicemia, que siempre indica a presencia de una falla,
que puede ser relativa, en la secrecin de insulina
Complicaciones agudas
Estados hiperosmolares: llamados de manera
coloquial coma diabtico, comprenden dos
entidades clnicas definidas: la cetoacidosis diabtica
(CAD) y el coma hiperosmolar no cetsico.
Fisiopatologa. El mecanismo fisiopatolgico bsico
en ambas es la reduccin de la insulina asociada a la
elevacin de hormonas contrarreguladoras ( Glucagn,
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento).
Estas alteraciones hormonales incrementan la
gluconeognesis e hiperosmolaridad en el espacio
extra celular. Estas alteraciones favorecen la lipolisis e
incrementan la formacin de cuerpos cetnicos
Complicaciones crnicas
Insulina
Estimula la glucogenognesis.
Inhibe la glucogenolisis.
Aumenta el transporte de glucosa en el musculo
esqueltico y en el tejido adiposo.
Aumenta la retencin de sodio en los riones.
Aumenta la re captacin celular de potasio y aminocidos. Disminuye la glucosecrecin heptica.
Promueve la gluclisis.
Favorece la sntesis de triacilgleceroles (triglicridos).
Para ello, estimula la produccin de acetil-CoA (por
ejemplo, al acelerar la gluclisis), y tambin estimula la
sntesis de cidos grasos (componentes de los
triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.
Estimula la sntesis de protenas