REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
REA CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
CLINICA MEDICINA INTERNA - IVSS

DRA. EDGLINES
GONZALES

OSTEOPOROSIS
OSTEOMALACIA

BACHILLERES:
Delmoral Rosmary
Desimone Jose Miguel
Daz Steffanie
Daz Tulio
PEREZ FABIANNYS
PEREZ KAREN AMANDA
PEREZ ABRAHAGELYS

SANTA ANA DE CORO, AGOSTO 2016

PINEDA GLENYSMAY

Osteoporosis
Es una enfermedad caracterizada por un aumento de fragilidad
esqueltica con tendencia al desarrollo de fracturas debida a una
disminucin de la masa sea y a una alteracin de la calidad del hueso.
La disminucin de la masa sea se establece en el caso de
las trabculas a base de un adelgazamiento de las mismas y
en la cortical por un adelgazamiento e incremento de la
porosidad.
Asintomtica.
Solo se determina manifestaciones cuando se producen fracturas.

Factores de Riesgo
1) Edad.
2) Sexo femenino:(frecuente por el menor desarrollo de masa sea durante
la infancia, en parte a la menopausia por la deplecin de estrgeno)
3) Herencia.
4) Raza.
5) Carcter diettico: falta de calcio, ingestas calricas, ejercicio fsico.
6) Otros:
) Tabaquismo.
) Alcohol
) Falta de exposicin al sol.

Clasificacin
Osteoporosis
primaria
Involuntarias

Posmenopusica (tipo 1)
Senil (tipo 2).

Idiopticas

Juvenil (Adolecencia).
Adulto (joven )

Clasificacin
Osteoporosis
Secundaria
Endocrinas
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
hipercortisolismo
Hipogonadismo

Hematolgicas
Mieloma
Leucemia

Frmacos
Glucocorticoides
Heparinas
Anti estrgenos

Gentica
Osteognesis imperfecta
Homocistenuria

Inmovilizacin
Artritis reumatoidea
Otras

Patogenia

i
c
i
o

s
i
c
o
F
u
Sumasa
magnitud
en mxima
gran parte
se determina
por
La
al inicio
de la edad
e sea es
factores
hereditarios
adulta
r
z
a
m
u
s
c
u
l
a
r

Patogenia
Edad

El tipo de
ejercicio
influye en la
magnitud de
la carga que
interviene en
la densidad
sea

La reduccin
de ejercicio
por
envejecimient
o contribuye a
una
osteoporosis
senil

Ejercicio

Acelera la
perdida sea
por que las
fuerzas
mecnicas son
estmulos
para la
remodelacin
sea normal

El resultado
final es un
esqueleto
lleno de
clulas
formadoras
de hueso
deficiente.

Ejercicio

Edad

Las
protenas
pierden su
potencia
biolgica.

Ejercicio

Edad

Los
osteoblastos
en ancianos
presentan
menos
potencial de
replicacin y
biosntesis.

Patogenia

La deficiencia de calcio se
produce durante un periodo de
rpido crecimiento seo
,reduciendo la masa mxima
sea alcanzada por tanto estos
individuos tienen mayor riesgo
a presentar osteoporosis.

Nutricin

Las mujeres
pueden perder
35% y 50% del
hueso cortical y
trabecular
respectivamente
en los 30 o 40
aos luego de la
menopausia.

Hormonal

Hormonal

La menopausia,
tienen unas
perdidas de mas
anuales de 2% en
hueso cortical y
9% hueso
esponjoso

El dficit de
calcio , niveles de
PTH y los niveles
de vitamina D,
contribuyen a la
osteoporosis senil

Gentica

Gentica

La vitamina D
heredada
representa 75%
de la masa sea
alcanzada

Fisiopatologa
Soporte

Cumple
funciones
tales como:
Compensacin

Lnea de
defensa

El
Esqueleto

Proteccin

Reservorio
Inico

Fisiopatologa

Orgnica

Inorgnica

Mas del 90% de fibras de

colgeno Tipo 1 se
agrupan para formar la
matriz sea

Cristales de calcio y
fosforo se depositan
sobre la matriz
orgnica adquiere la
dureza tpica del
hueso.

El resto lo constituyen
protenas no
colgenas :
osteocalcina,
osteonectina,
sialoproteinas etc.

El 65% del peso

seco del hueso
esta dado por esta
fase mineral.

Fisiopatologa
El remodelado seo tiene dos
funciones:

Sustituir

El tejido viejo por joven,

aumentar la resistencia del
esqueleto tras fracturas.

Asegurar

Disponibilidad de minerales
como calcio el fosforo o
magnesio para ser
transportados.

Fisiopatologa
La disfuncin de las unidades de
remodelado seo:

Balance negativo

Del recambio
seo

La cantidad de hueso formada

por los osteoblastos comienza
a ser algo menor que la
destruida por los osteoclastos.
Un aumento de estas en
balance negativo supone un
aumento en el numero de
puntos de esqueleto en que se
pierde masa sea y habr
aceleracin de dicha perdida .

Fisiopatologa
Hueso
trabecular

Desconexin
de trabculas

Adelgazamiento
Perforacin por accin de lo macrfagos
Por apoyarse entre si
Lo que disminuye la capacidad para
soportar cargas

Hueso
Cortical

El balance negativo ocasiona u

adelgazamiento de las paredes de
los sistemas de Havers.
Produce un aspecto poroso en el
tejido seo.

A nivel de las unidades de remodelacin

Concentracin
activa
de tensiones
Donde el canal de Havers se pone
Perforacin en contacto con el tejido de la
de pared medula sea.

Clnica
Asintomtica

Condicionada por
las fracturas

Dolor lumbar
crnico

Dolor y
deformaciones

Huesos mas
afectados:
Vertebras,
Extremidad distal
del radio, proximal
del fmur, Humero.

Mitad inferior
dorsal y supero
lumbar (L1-L3)

Dolor agudo de
espalda

Cifosis
progresiva

Irradiado hacia
abdomen

Clnica

Posterior a
flexiones
sbitas.

Exploracin Complementaria

PRUEBAS DE
LABORATORIO

EXPLICACION
RADIOLOGICA

BIOPSIA OSEA

DENSITOMETRIA

GAMMAGRAFIA

Densitometra sea
Las indicaciones para este estudio son:
Mujeres sobre los 65 aos.
Mujeres postmenopusica con uno o mas
factores de riesgo.
Mujeres postmenopusica que hallan
presentado alguna fractura

Diagnostico

La medida de densidad sea puede ser usada para establecer o confirmar el

diagnostico de osteoporosis y predecir el riesgo futuro de fracturas . A menor
densidad mayor es el riesgo de fracturas

La OMS ha propuesto que para el diagnostico de la osteoporosis se utilic un

criterio densitmetro : La existencia de un valor de densidad sea inferior al
propio de la edad de las mujeres jvenes de etnia blanca

Se indican con puntuacin T y puntacin Z

T: Compara su densidad sea con la de una mujer joven y saludables.

Z:Compara su densidad sea con otras personas de su misma edad ,sexo y raza.

Diagnostico de osteoporosis segn la OMS

NORMAL

Osteopenia

Osteoporosis

DMO entre +1 y de -1 DE del

promedio adulto joven
DMO entre -1 y -2,5 DE del
promedio de poblacion adulta
joven
DMO bajo -2,5 DE del promedio
de poblacion adulta

Diagnostico Diferencial

Osteopenia

Osteomalacia

Tratamiento
Los frmacos de que se dispone para el tratamiento de la osteoporosis
Son:
-Los bisfosfonatos,
.
-EL denosumab.
-El ranelato de estroncio.
-Los estrgenos.
-Los moduladores selectivos de los receptores de los estrgenos(SERM)
-La calcitonin
-La PTH (que, paradjicamente, se ha mostrado eficaz cuando se
administra intermitentemente)
el calcio y la vitamina D (o sus metabolitos).
.

LOS Bisfosfonatos

Constituyen en general la primera lnea de tratamiento.

Alendronato y Risedronato
Ambos poseen un grupo amino (aminobisfosfonatos).
Se han mostrado tiles en la prevencin de fracturas vertebrales,
no vertebrales y de cadera.
Al absorberse mal, deben administrarse en ayunas, una media
hora antes del desayuno.
Al ser potencialmente lesivos para el tracto digestivo superior,
exigen que el paciente no
adopte el decbito durante la media hora siguiente.
Debe ingerirse con al menos medio vaso de agua.
Poseen efectos adversos de tipo: gastrointestinal, por via I.V un
cuadro seudogripal.
Entre los segundos debe mencionarse la osteonecrosis de
mandbula y la fractura femoral
subtrocantrea atpica.
5mg y semanalmente 35mg.

10 mg.y semanalmente 70 mg.

 Otro aminobisfosfonato til en la reduccin de

los tres tipos de fracturas:

-El zoledronato, que se administra

por va i.v. una vez al ao en dosis
de 5 mg,
perfundidos en al menos 15 min.

-Ibandronato, disponible por va oral una vez al mes

(150 mg ) y por va i.v. cada 3 meses (3 mg).

Tratamiento
El Denosumab es un anticuerpo monoclonal
completamente humano, dirigido contra el RANKL, al
que se une con gran afinidad.
Es eficaz en la prevencin de fracturas vertebrales,
no
vertebrales y de cadera.
Se administra cada seis meses por va subcutnea,
en dosis de 60 mg.

Es eficaz sobre las fracturas vertebrales y no

vertebrales. Se administra a la dosis de 2 g
diarios, 2 h despus de cenar.

Tratamiento
CALCITONINA
Utilizada generalmente en forma de calcitonina de
salmn por va
nasal (200 U/dia), hoy prcticamente esta
abandonada. Se ha defendido
su utilidad en la prevencin de la fractura vertebral.

La PTH administrada intermitentemente aumenta la masa sea

y reduce las fracturas.
TERIPARATIDE: (20 mg/dia por via s.c.) previene tanto
las vertebrales como las no vertebrales. Se
administran solo durante 2 aos, y ambas deben
seguirse de tratamiento antirresortivo (bisfosfonatos).

Tratamiento
Calcio y vitamina D :Pese a que no existen pruebas terminantes de su eficacia, se
considera
que el calcio y la vitamina D deben administrarse a todo paciente con osteoporosis, con
la idea de evitar su deficiencia,
La dosis diaria de calcio debe ser de 1000 a 1200 mg por da.
Suele aconsejarse su administracin con las comidas.
Recientemente se les ha atribuido la capacidad de aumentar el riesgo
de accidentes vasculares, por lo que, aunque existen dudas al
respecto, es preferible intentar evitarlos, dentro de lo posible.

La dosis diaria es de 800 a 1000 Uds por da.

Puede administrarse diariamente en las dosis referidas,
o de forma espaciada (semanal o quincenalmente) en dosis
equivalente, lo que puede resultar mas cmodo.

RAQUITISMO
Trastorno del proceso normal de calcificacin del
hueso en perodo de crecimiento activo por defecto en su
mineralizacin.

ETIOPATOGENIA
Por carencia de vitamina D:
Carencia Primaria.
Carencia Secundaria:
Malabsorcin Intestinal.
Trastornos Metablicos : Heptico y Renal.
Carencia de Hormona antirraqutica.

ETIOPATOGENIA
No carencial:
Hipofosfatemia Familiar.
Raquitismo Oncognico.
Acidosis Tubular Distal.
Insuficiencia Renal.
Hipofosfatasia.

FISIOPATOLOGIA
Factores que implican correcta
mineralizacin:
Concentracin normal de calcio y fosfato
Actividad adecuada de fosfatasa alcalina
PH normal en el lugar de la mineralizacin
Adecuada estructura y composicin de la matriz sea
Ausencia de cantidades de inhibidores de la
mineralizacin

FISIOPATOLOGIA
Dficit de vitamina D:

Mecanismo

Alteracin del metabolito activo

1,25-(OH)2-D. Intestino, rin hueso.
De la absorcin intestinal de
calcio
-Hipocalcemia
-Secrecin de HPT

Hueso y rin.
Hormona paratiroidea
Estabilizador de concentracin
e calcio y fosfato srico.

FISIOPATOLOGIA
Hormona paratiroidea
Receptores de vitamina D
Debilidad muscular.

-Depsitos de calcio del esqueleto.

-Estimula la resorcin sea
Su perdida urinaria a travs de un aumento
de la reabsorcin tubular de calcio.
Excrecin de fosfato

Osteomalacia Hipofosfatmica

hipofosfatemia.

Fosfato extracelular
Alteraciones de
reabsorcin tubular renal

Factor de crecimiento de
los fibroblastos

Factor humoral fosfaturico

Secretado por los osteocitos

Diversas formas de osteomalacia hipofosfatemica: Congnitas - Adquiridas

ANATOMIA PATOLOGICA
Aumento del volumen y
grosor del osteoide.

Biopsia sea no descalcificada

Prolongacin del tiempo de
desfase de la mineralizacin

Osteomalacia por
dficit de vitamina D

Signos histolgicos de
hiperparatiroidismo secundario

MANIFESTACIONES
CLASICAS
Dolor seo difuso especialmente en pelvis, columna y
parrilla costal, debilidad y dolor muscular (frecuente en cintura
pelviana. , pueden observarse deformidades en el trax (en
campana) y esternn (en quilla). Excepcionalmente, puede
desarrollarse tetania.

SIGNOS RADIOLGICOS
ALTERACIONES RADIOLGICAS METAFISARIAS, COMUNES A TODAS LAS
VARIEDADES ETIOLGICAS
NIO PEQUEO:

METFISIS

NIO MAYOR:

OSTEODISTROFIA RENAL :

-ENSANCHADAS DEFORMADAS "EN COPA"

-BORDE IRREGULAR
-CORTICALES DELGADAS
-TRABECULACIONES ESCASAS, MENOS
NTIDAS DENSIDAD GLOBAL DISMINUIDA
-METFISIS HIPODENSAS CLARIDAD
-SUBPERISTICA VERTEBRAL ZONAS
DE LOOSER
SIGNOS DE RAQUITISMO + OSTEOMALACIA

DIAGNSTICO RADIOLGICO
Prdida del detalle de la trama trabecular y protrusin
acetabular. La anomala ms caracterstica, aunque no
especfica, es la presencia de lneas de Looser-Milkman o
seudofracturas.
Sus localizaciones ms frecuentes son las costillas, las ramas
pubianas, el borde externo de la escpula, el borde interno del
fmur proximal y los metatarsianos.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
Dependen de la causa de la osteomalacia As, en la osteomalacia por dficit de
vitamina D puede existir hipocalcemia, hipofosfatemia y aumento de la FA. Sin
embargo, estos parmetros tambin pueden ser normales.
La excrecin urinaria de calcio suele estar disminuida. Los valores sricos de 25OHD son bajos, habitualmente inferiores a 12 ng/ml6 , y la PTH est aumentada. Este
aumento de la PTH estimula la produccin renal de 1,25-(OH)2D, por lo que los valores
de este metabolito pueden ser, indistintamente, bajos (cuando no existe sustrato),
normales o incluso elevados6,9,18

El criterio fundamental para establecer el diagnstico

El trastorno de la mineralizacin sea, por lo que es necesario el examen
anatomopatolgico del hueso.
La biopsia.
se requiere un aumento del osteoide (> 15 m de grosor y > 10% de volumen).
la presencia de algunas alteraciones radiolgicas y analticas.
La determinacin adicional de PTH, 25-OHD y FGF-23 sricos, as como del
calcio y fsforo en orina.

Diagnstico diferencial
Dolor seo (metstasis seas, hemopatas, enfermedades
seas malignas, cuadros funcionales).
Debilidad muscular (miopatas).

 Hipocalcemia (hipoparatiroidismo).
Hipercalcemia
Hipercalciuria
PTH elevada
Hiperfosfatemia

 Fosfatasa alcalina elevada

Niveles elevados:
Aminitransferasas (AST/ALT)
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
Bilirrubina
Hipergammaglobulinemia

Osteodistrofia renal. (hiperparatiroidismo

e hiperfosfatemia).
Hiperparatiroidismo.
Hiperfosfatemia.
Hipercalciuria.

Niveles disminuidos:

Albuminemia
Hipocolesterolemia
Factor de coagulacion
Protombina
Fibrinogeno
Factor IX,X,VII, II.

Tratamiento
Vitamina D: dosis de 20.000 U/da, que se modifica de acuerdo
con la evolucin de los datos analticos. Tras la normalizacin
de stos, se pasa a una dosis de 10.000 U/sem.
Calcio elemental: La suplementacin de calcio incluir la
administracin de 1.5 a 2.0 g de calcio elemental/da.
Fosfatos por va oral (1-3g/da), divididos en 3-4 tomas diarias,
y calcitriol (1-3g/da)

Es recomendable mantener unos valores de 25-OHD en plasma

entre 30 y 40 ng/ml y evitar la hipercalciuria (superior a 250300mg/24h).