UNIVERSIDAD CATOLICA DE

CUENCA

TUMORES DEL ESTOMAGO

TUMORES GASTRICOS
Cualquier

lesin que produce un efecto

masa en la pared del estmago es
considerada un tumor gstrico
El 90% de los cnceres gstricos son
adenocarcinomas
El 10% son tumores no hodgkinianos,
tumores estromales y carcinoides
Los tumores benignos son poco
frecuentes, es importante descartar su
posible evolucin hacia la malignidad

Poliposis gstricos

Plipos gstricos
Por

lo general hallazgo incidental.

Se presentan en el 1% de pacientes que se
realizan una VEDA
Rara vez provoca sntomas (hemorragia u
obstruccin)
Segn su histopatologa se determinar el
potencial maligno.
Edad: hay un predominio entre la 2 a 8
dcada de la vida, siendo ms frecuente a
partir de los 60 aos

POLIPOS GASTRICOS
En

un 25% de pacientes se encuentra

ms de un plipo.
Los ms frecuentes son los plipos
Hiperplsicos en un 75%, los
adenomatosos 6-7%, los inflamatorios
17-18%.
Otros: Carcinoides, heterotopa de
glndulas de Brunner, heterotopa
pancretica, Peutz Jaegher, plipos
juveniles.

Patogenia:

Desconocida, se originaran por procesos

irritativos o inflamatorios de la mucosa por
accin del cido, pepsina, noxas alimentarias,
reflujo biliar, infeccin por Hp

Ingesta crnica de IBP: Poliposis glandular fndica,

aparentan ser plipos carcinoides.

Se encuentra hiperplasia de clulas ECL pero no

verdaderos plipos carcinoides y la suspensin del
IBP remite el cuadro.

 CLINICA
La

mayora es hallazgo casual

En algunos casos sntomas
disppticos escasos que dan
lugar a la VEDA
Sangrado (rara vez
macroscpico)
Obstruccin del tracto de salida
(Plipo pedunculado

Potencialidad maligna:
En

adenomas mayores de 2 cms: 10%

Plipos hiperplsicos: 1-2% en general, pero si
sobrepasan los 2 cm, las posibilidades se
incrementan
En PFA o S. Gardner: 40 a 100% de pliposis
gastroduodenales.
- Mayor incidencia de cncer en duodeno,
especialmente periampular
Peutz Jegher: (sndrome de poliposis intestinal
hereditaria)
En estmago hay riesgo aumentado de cncer
gstrico e intestinal.

MANEJO Y SEGUIMIENTO

1.-

Biopsiar todos los plipos, o en caso

de poliposis mltiple Biopsiar los
mayores de 1 cm o los que presenten
lesin de la mucosa.
2.- Efectuar polipectoma siempre que
sea posible en plipos grandes
3.- Erradicar Hp
4.- Si no se efectu polipectoma: Followup endoscpico.

MANEJO Y SEGUIMIENTO
5.-

Si son adenomas: Efectuar VCC y

Follow-up.
6.- En poliposis mltiple: resecar los
mayores a 1 cm y Bx de los restantes
7.- Follow-up cada tres aos si no exista
cncer
8.- con factores de riego (Gastritis
Autoinmune con aclorhidria, historia
familiar de Cncer Gstrico, anemia
perniciosa o FAP) con mayor frecuencia?)

Poliposis fndica

Plipos hiperplsticos

Plipos ECL

Plipo hiperplstico sangrante

Plipo gstrico sangrante

Lipoma gstrico gigante

Linfoma MALT gstrico

1983......muy buena
cosecha....

Warren y Marshall en Australia

redescubren en la mucosa gstrica un
germen curvilneo, gram negativo en
estrecha relacin con las gastritis
crnica.

Isaacson y Wright describen un

linfoma gstrico primario extranodal
de tipo B.

Linfoma MALT gstrico

Es

un linfoma no Hodgkiniano
que representa el 5% de todas
las neoplasias gstricas malignas
Se origina a travs del tejido
linfoide de la lmina propia de la
mucosa y submucosa gstrica
Histolgicamente ms del 90%
son linfomas de clulas B

Los tumores gstricos asientan sobre

mucosa patolgica

Gastritis crnica
Metaplasia
intestinal.
Atrofia.
Displasia.
Cncer.

Atrofia fndica.
Hipergastrinemia.
Hiperplasia e Hipertrofia de
Celulas ECL.
Carcinoide.
Cncer.

Linfocitos T.
Linfocitos B.
MALT.
Linfoma MALT.

El 90% de la gastritis crnica en nuestro medio

es provocada por el Helicobacter pylori.

ETIOLOGIA DE LOS LINFOMAS

Congnitas:

Inmunodeficiencia combinada
severa, Inmunodeficiencia comn variable,
Snd de Wiskott-Aldrich (infecciones
recurrentes, eczema, trombocitopenia),
Ataxia-Telangiectasia
Adquiridas: HIV, Transplante, QT en altas
dosis, transplante de stem cell.
Agentes fsico-qumicos: Exposicin previa a
QT o RT, Herbicidas.
Infecciosa: HELICOBACTER PYLORI,
HTLV-1(retrovirus oncgeno), Epstein Barr,
HCV, Herpes virus 8

Secuencia hipottica de eventos en la

gnesis del linfoma MALT
Mucosa gstrica
normal (sin
folculos)

Gastritis crnica por Hp

(presencia de folculos
linfoides, con acmulos de
CD4 y linfocitos B en la
lmina propia

Activacin de los linfocitos T

por los Ag del Hp.

Linfoma MALT
de clulas
pequeas

Unin del linfocito T al B,

seguida de proliferacin
monoclonal no controlada
(alteracin de la
apoptosis) de clulas B en
la zona marginal

Relacin entre linfoma MALT y Hp

Prevalencia

del Hp 90%.
La gastritis crnica Hp+ precede
al MALT.
In vitro: Elevacin de la IL 2 de los
linfocitos T estimulada por cepas
de Hp.
Respuesta al tratamiento ATB (50
al 80%. Remisin de linfomas
MALT extragstricos con los ATB.

Linfoma MALT (Clnica)

Edad

promedio 6 dcada.
Indolente e insidiosa.
Inespecfica: DF, sndrome ulceroso
(47.1%) o Tumoral.
Secuencia probable: Dispepsia-dolornuseas y vmitos-sndrome de
impregnacin (10.7%), sangrado u
obstruccin del tracto de salida
(25,6%) o masa abdominal.

DIAGNSTICO
Radiologa: Pliegues engrosados, ulcerados, rigidez
antral o de cuerpo y antro.
Endoscopa: (25% de pacientes requieren ms de
una para llegar a diagnstico) Permite la toma de
biopsia jumbo, o con ansa de polipectoma.
Observaremos: Eritema, engrosamiento de
pliegues, lceras, imgenes elevadas o mixtas,
multifocales.
Cuanto ms voluminosos, ms avanzados.
Estadificacin: VEDA, EcoEndo, TAC, estudios de
otros rganos.
Inmunohistoqumica.
Alteraciones genticas.

Topografa de las lesiones gstricas del MALT

Dr. Pest 2004

Linfoma MALT
Gstrico

Linfoma MALT gstrico

Linfoma MALT gstrico

LINFOMA MALT

LINFOMA MALT

Tratamiento (erradicacin del

Hp)
A

quienes?: Todos?
IBP doble dosis + 2 ATB (AMO-IBP-CLA) (75
al 80%).
Controlar erradicacin con 2 mtodos
(VEDA + UBT C13 o antgenos fecales)
Follow-up: 3-6 y 12 meses, luego cada ao
o con recidivas de la sintomatologa y/o
reinfeccin.

tratamiento
Ciruga
Muy

buena respuesta a
quimioterapia y radioterapia

TUMORES DEL
ESTROMA
GASTRICO (GIST)

GIST
Neoplasias no epiteliales
(mesenquimticas-submucosos)
diferentes de los tumores de clulas
musculares (LM o LMS) y de clulas
nerviosas (Schwanoma),
probablemente de clulas
multipotenciales (stem cells) o
clulas de Cajal.
Respuesta al Mesilato de Imatinib
(Glevec)
GIST: 0.1 a 3 % de los tumores GI.

GIST
Incidencia

: 20 a 30/milln.
5 a 6 dcada.
Estmago 60%, ID 30%, resto:
Duodeno, colon, esfago,
mesenterio o retroperitoneo.
Hallazgo incidental endoscpico, HD
(50%), disconfort abdominal (20%),
dolor en los de gran tamao.
Metstasis al inicio 10% (hgado),
implantes peritoneales (malignidad)
y adenopatas muy infrecuente.

Diagnstico:
Radiologa o endoscopa: Incidental.
TAC: Orgen, tamao, necrosis central y Mts.
PET: Util para localizacin de Mts.
Cx: Masa extraluminal con posible
crecimiento bidireccional, bien delimitada,
polilobulada.
UES o UES+FNA: Tumor que se origina en la
3 o 4 capa, bordes irregulares, presencia de
espacios qusticos, y tamao mayor de 4 cms
Tamao: 1 a > de 20 cms, bien delimitados,
con reas qusticas, necrticas, hemorrgicas
y ulceradas.
Crecimiento extraluminal.
Clulas de aspecto fusiforme: Ms del 70%.

INMUNOHISTOQUIMICA:

80

a 100% expresan una protena

CD-117 (c-kit) (receptor del factor
de crecimiento transmembrana)
20 a 40% expresan CD34.
5% c-kit negativo (mutacin de
los receptores del factor de
crecimiento plaquetario (PDGFRA)?

Tumor submucoso

 Factores

pronsticos:

Tamao: Lmite 4-5 cms.

Conteo mittico: 5 ms mitosis por 50 campos.
Presencia de necrosis.
Localizacin. (Esfago).
Invasin local o de rganos vecinos.
Tipo histolgico?
Inmunohistoqumica.
Criterios de Bucher Am J Surg 2004 (Tamao,
necrosis, infiltracin de serosas u rganos
adyacentes, estado de las clulas proliferativas,
Mts o ganglios): Sobrevida a 5 aos:
Bajo potencial maligno: 95%,
alto potencial: 20%.

Tratamiento

Ciruga:

Reseccin en block del

tumor y eventual de las Mts.
hepticas.
Sobrevida a 5 aos: 50 a 70% (
> en bajo potencial maligno).
Mala respuesta a QT
tradicional.

TRATAMIENTO
El

mesilato de Imatinib es un potente

inhibidor de las protein-kinasas ABL
includa el c-kit y el PDGFRA observadas
en el GIST.
Respuesta del 60 a 70% con retroceso o
desaparicin del tumor (por imgenes),
15% permanece estable.
Duracin del tratamiento: Indefinido.
Efectos colaterales: Edema, astenia,
anorexia y hemorragia intra-abdominal.
Recurrencia: Alta?