Professional Documents
Culture Documents
FRANCISCO DE MIRANDA
AREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA
PRACTICA MEDICA I.
EPOC
INTEGRANTES
DAZ JULIETTA
INFANTE OMAR
IVIMAS JUAN
PAGLIA CARLA
SANTA ANA DE CORO, ENERO 2016.
EPOC
ENFERMEDAD
CARACTERIZADA
POR LA
OBSTRUCCIN
CRNICA DE LAS
VAS
RESPIRATORIAS EN
FORMA
PROGRESIVA
IRREVERSIBLE
COMO
CONSECUENCIA DE
UNA REACCIN
INFLAMATORIA
EXAGERADA ANTE
CIERTAS
PIDEMIOLOGA
MS FRECUENTE EN HOMBRES QUE EN
MUJERES.
PREVALENCIA MUNDIAL ENTRE 5 Y 10% DE ADULTOS
ENTRE 40 Y 80 AOS
15% FUMADORES 12,8% EX-FUMADORES 4,1% NO
FUMADORES.
SU MORTALIDAD GLOBAL ESTABA EN EL AO
1990 EN SEXTA POSICIN CON 2,2 MILLONES
DE MUERTES PERO SE PREVEE QUE PARA EL
AO 2020 ASCIENDA A LA 3ERA POSICIN.
TIOLOGA
FUNDAMENTALMENTE
ASOCIADA AL TABAQUISMO
95% DE LOS CASOS DE EPOC
PERO SOLO 15 AL 20% DE
LOS FUMADORES LA
DESARROLLAN.
DEBIDO A LA EXPOSICIN A
HUMOS TXICOS.
CTORES DE RIESGO
1. FACTORES GENTICOS:
4. FACTORES AMBIENTALES:
TABAQUISMO.
CONTAMINACIN ATMOSFRICA (ESPECIALMENTE DIXIDO DE
AZUFRE).
POLVOS Y PRODUCTOS QUMICOS: CARBN, SILEX, CUARZO,
VAPORES DE ISOCIANATO Y DISOLVENTES).
5. INFECCIONES RESPIRATORIAS EN TEMPRANAS ETAPAS DE VIDA,
AMPLIFICAN RESPUESTA INFLAMATORIA.
SIOPATOLOGA
Fisiopatologa
Inhalacin de
Partculas o
Gases de
Liberacin
Proteasas que
Actan Sobre
Metaloproteina
sas de la
Matriz y la
Elastasa de los
NE
Alteracin en
el Tejido
Conjuntivo
Respuesta
Inflamatoria
Exagerada
Quimiotaxis y
Reclutamiento
de Neutrfilos
Adherencia de
NE a Clula
Endotelial
Lesiones
Pulmonares en
Individuos
Susceptibles
Clula Epitelial
Bronquial Daada,
Activacin de
Macrfagos
Migracin al
Tracto
Respiratorio
Junto con los
LTCD8
Citotxicos
MANIFESTACIONES CLNICAS
IAGNSTICO
ESPIROMETRA:
CAPACIDAD
FUNCIONAL
PULMONAR, VEF1
MENOR AL 80% Y
UNA RELACIN
VEF1/CVF MENOR A
0.70
CANTIDAD DE MO MUY
ELEVADOS EN LAS
MUESTRAS DE LAVADO
BRONCO-ALVEOLAR
LINFOCITOS TCD8
AUMENTADOS
BIOPSIAS BRONQUIALES DE
FUMADORES CON EPOC
PRESENTAN MS CLULAS
EXPRESANDO LA PROTENA
INFLAMATORIA DE LOS MO
Clasificacin
Gravedad
FEV1/FVC
GOLD 1
Leve
>80
GOLD 2
Moderada
50 a 80% Tos,
Espectoracin,
Disnea
50-80
GOLD 3
Grave
GOLD 4
Muy Grave
< 70%
FEV1 Predicho
30 a 50% Con o
Sin Sntomas
Crnicos
<30% o 30 a
50% mas IR
Crnica (PaO2 <
FEV1/FVC Postbroncodilatador
<0.7
FEV1% Predicho
30-50
<30 o 30-50
con Fallo
Respiratorio
Crnico con la
Falta de O2,
Musculatura
con Bajos
Niveles de ATP
BRONQUITIS
CRNICA
EPIDEMIOLOGA:
AFECTA AL 5% DE LA POBLACIN
ADULTA.
40-60% DE LOS FUMADORES MAYORES
DE 40 AOS.
HABITANTES DE CIUDADES DONDE LA
CONTAMINACIN ES ALTA.
TIENDE A OCURRIR MS EN MUJERES.
ETIOLO
HIPERSECRE
CIN
GA:
BRONQUIAL ,
METAPLASIA
E
INFLAMACI
N.
EXPOSICIN
A IRRITANTES
BRONQUIALE
S
ACOMPAAN
TE O
SECUNDARIA
A
ENFERMEDA
DES
TABACO
RESPIRATOR
IAS
CONTAMINA
CIN
AMBIENTAL
NO
RESPIRATOR
IAS
EXPOSICIN
LABORAL
FISIOPATOL
OGA
PARLISIS
CILIAR DE
LAS CLULAS
DE LA
MUCOSA
RESPIRATORI
A.
INFLAMACIN DE
LA MUCOSA
BRONQUIAL Y
ALVEOLAR CON
INFILTRACIN DE
NEUTRFILOS Y UN
INCREMENTO EN
LA ACUMULACIN
DE PROTEASAS
TOXICA.
HIPERTROFIA
GLANDULAR
CON
HIPERSECREC
IN DE MOCO
ESPASMO
BRONQUIAL
CON
OBSTRUCCI
N BRONQUIAL
REVERSIBLE.
DISNEA:
TARDA E
INTERMITENT
E.
CIANOSIS.
DIAGNSTIC
O
HISTORIA
CLNICA.
ANTECEDENTES
PERSONALES,
HBITOS,
EPIDEMIOLOGA
Y OCUPACIN.
SIGNOS
CARDINALES DE LA
BRONQUITIS
TOS +
EXPECTORACIN
.
EXAMEN
FSICO.
INSPECCIN,
PALPACIN,
PERCUSIN,
AUSCULTACIN.
EXAMEN FSICO
INSPECCI
N
FACIE ABOTAGADA.
TRAX DE TONEL.
TAQUIPNEA.
ALETEO NASAL.
CIANOSIS.
PALPACIN
EXPANSIBILIDAD Y
ELASTICIDAD
DISMINUIDA.
VIBRACIONES
VOCALES
DISMINUIDAS.
PERCUSI
N
RESONANCIA
PULMONAR
CONSERVADA.
AUSCULTA
CIN
MURMULLO
VESICULAR DE
CARCTER RUDO,
QUE PUEDE ESTAR
DISMINUIDO
SEGN LA
ABUNDANCIA DE
ESTERTORES.
EXMENES
COMPLEMENTARIOS
AUMENTO DE LA
TRAMA BRONCOVASCULAR.
SILUETA CARDIACA
NORMAL O
CARDIOMEGALIA.
TRANSPARENCIA
DISMINUIDA.
DIMETRO AP
NORMAL.
ENFISEMA
ETIMOLOGA:
ETIOPATOGENIA.
- DFICIT DE 1 ENFISEMA PULMONAR HEREDITARIO.
ANTITRIPSINA. (AAT)
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRNICA.
HUMO
INACTIVACIN DE
ACTIVACI
DELCIGAR
RILLO
N DE
LOS
Radicales Libres.
LA 1ANTITRIPSINA
TIOPATOGENIA.
Exposicin a agentes
laborales:
- Extraccin de carbn.
- Extraccin de oro.
- Industria de algodn.
EPIDEMIOLOGIA.
- MAYOR INCIDENCIA EN 4TA Y 5TA DCADA DE LA
VIDA.
ESPIROMETR
A.
TRAS PRUEBAS.
POLIGLOBULIA.
GRUPO DE PRUEBAS METABLICAS
COMPLETAS.
POLISOMNOGRAFIA.
ALFA-1 ANTITRIPSINA.
ECOCARDIOGRAMA.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.
CULTIVOS DE ESPUTO.
HIPERTENSIN PULMONAR
SE DEFINE COMO
UNA PRESIN
ARTERIAL
PULMONAR MEDIA
DE 25MM HG EN
REPOSO Y 30MM
HG DURANTE EL
EJERCICIO.
20 MMHG A NIVEL
HIPERTENSIN PULMONAR
PRIMARIA
ES UNA ENFERMEDAD
AUTOSMICA DOMINANTE CON
PENETRACIN INCOMPLETA Y
ANTICIPACIN GENTICA. EL
GEN DE LA HPP ES CONOCIDO
SE OBSERVA
COMO
HPP1. RARAS VECES,
ES DE ETIOLOGA
DESCONOCIDA.
SOLO UNA PEQUEA PROPORCIN
DE LA POBLACIN EXPUESTA DE
LOS GRUPOS DE ALTO RIESGO
DESARROLLA HP COMO POR
EJEMPLO LOS INDIVIDUOS QUE
USAN ANOREXIGENOS Y PERSONAS
INFECTADAS
CON VIH.
UNA LESIN PUEDE
DESENCADENAR LA
ENFERMEDAD.
NORM
AL
HTP
HIPERTENSIN PULMONAR
SECUNDARIA
ESTA CAUSADA PRINCIPALMENTE POR ENTIDADES PULMONARES Y
CARDIACAS QUE INCLUYEN:
SIOPATOLOGA
AUMENTO ANORMAL EN LA PRESIN DEL
INTERIOR DE LA ARTERIA PULMONAR
CONSECUENCIA DE ICI,
ENFERMEDAD DEL
PARNQUIMA O DE
VASOS PULMONARES,
TROMBOEMBOLIA O
UNA COMBINACIN DE
TALES FACTORES.
LA PRESIN
INCREMENTA 10 VECES
POR AUMENTO DE LA
RESISTENCIA Y EN
MENOR GRADO POR
VASOCONSTRI
CCIN
OBLITERACI
(HIPOXEMIA O
N
ACIDOSIS)
OBSTRUCCI
N
AUMENTO DE
LA
RESISTENCIA
GC
ESTIMULA HP
CAMBIOS
CRNICOS,
REMODELACIN
DE LOS VASOS
FISIOPATOL
OGA
DESTRUCCIN
DEL LECHO
VASCULAR
PULMONAR
ICD
AUMENTO VM
PULMONAR
AUMENTO DE PRESIN
SISTLICA VD
Presin
Pulmonar
Vasodilatador
es
COR
PULMONALE
CORTOCIRC
UITO IC IZQ
A DER
MANTENE
R GC
FISIOPATOLO
GA
ARTERIOPATA PLEXOGNICA,
LESIONES ESTRUCTURALES DE
LAS ARTERIAS PROLIFERACIN
FIBROSA DE LA INTIMA,
HIPERPLASIA DE LA TNICA
MEDIA Y LESIONES
PLEXIFORMES.
RV APARECE EN HP
CUANDO EL MIOCARDIO
ES ISQUMICO
DEMANDA
EXCESIVA
FLUJO
INADECUA
DO DE
CORONARI
AS
AUMENTO DE
RESISTENCIA E HP QUE
PUEDE INVERTIR EL
SENTIDO DEL SHUNT
INTRACARDIACO EN
ESTADIOS AVANZADOS.
CAPACIDA
HIPOXEMIA
D
LA
ADAPTATIV
CAPACIDAD
A VD RV
VENTRICULA
Presin
R
Telediastlica
COMPENSATO
Derecha
RIA
MANIFESTACIONES
CLNICAS
DISNEA DE
ESFUERZO.
FENMENO DE
RAYNAUD
PRESINCOPE
O SINCOPE: CAUSADA POR
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES,
VENTRICULARES O VASODILATACIN
SISTMICA QUE PRODUCE HIPOTENSIN
LA INCAPACIDAD
DE AUMENTAR EL
POR
DEBILIDAD
O
VM
CARDIACO.
FATIGA
DIAGNSTI
CO
CLASE I
CLASE II
CLASE
III
CLASE
IV
EXAMEN
FSICO
INSPECCIN
Cianosis.
Ingurgitacin yugular.
Latido paraesternal derecho.
Edema de miembros inferiores.
PALPACIN
PERCUSIN
AUSCULTACIN
EXMENES
COMPLEMENTARIOS
Rx de trax: Arteras pulmonares
prominentes que miden ms de
1,6 cm en la mujer y de 1,8 cm
en el hombre.
EKG: El electrocardiograma
anormal en 90% de los casos.
ECG.
Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar.
Centellograma pulmonar de ventilacin /perfusin.
Tomografa computarizada.
Tomografa de alta resolucin.
Cor Pulmonale
Aumento de tamao del ventrculo
derecho secundario a alteraciones de
pulmn, del trax y la ventilacin o la
circulacin pulmonar.
Es la cardiopata relacionada
con la sobrecarga de las
cavidades derechas del corazn.
PIDEMIOLOGIA
EN MAS DEL 40% DE PACIENTES CON EPOC
SE ENCUENTRAN EVIDENCIAS ANATMICAS
DE HIPERTROFIA DEL VENTRCULO
DERECHO
ETIOLOGA
SE DESARROLLA EN RESPUESTA A CAMBIOS AGUDOS
O CRNICOS EN LA VASCULATURA PULMONAR, EN EL
PARNQUIMA O EN AMBOS Y QUE SON SUFICIENTES
PARA CAUSAR HIPERTENSIN PULMONAR
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO ASOCIADAS:
-VASOCONSTRICCIN PULMONAR HIPOXICA
-ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRNICA DE LA VA AREA
(BRONQUITIS CRNICA, EFISEMA)
-ALTERACIONES DE LA PARED TORCICA
-ENFERMEDAD DE LAS ALTURAS
Manifestaciones Clnicas
SUELEN ESTAR ACOMPAADOS DE LOS SNTOMAS DE LA ENFERMEDAD
SUBYACENTE.
*FASE INICIAL O BRONQUIAL
-TOS
-EXPECTORACIN MUCOPURULENTA AL DESPERTAR
-DISNEA DE ESFUERZO
-HIPOXIA
-EDEMA EN EXTREMIDADES INFERIORES, COMO CONSECUENCIA DE LA
ACTIVACIN NEUROHUMORAL Y VASODILATACIN PERIFRICA.
-VOZ RONCA, DOLOR ABDOMINAL Y ASCITIS.
EXPLORACIN FSICA: *TINTE TERROSO EN LA CARA *TAQUIPNEA *2DO RUIDO
PULMONAR REFORZADO * RONCUS CON SIBILANCIAS.
MANIFESTACIONES CLNICAS
FASE TARDA O CARDIACA:
-CIANOSIS INTENSA: CARDIACOS NEGROS (CONSECUENCIA DE LA
REDUCCIN
DEL
GASTO
CARDIACO
JUNTO
CON
VASOCONSTRICCIN SISTMICA Y PERDIDA DE LA RELACIN
VENTILACION-PERFUCION EN LOS PULMONES.)
-EXAGERACIN DE LA DISNEA
ABDOMINAL
DIAGNSTICO
PRUEBAS DE LAB: ERITROCITOS SECUNDARIA A
LA HIPOXIA,
HIPOXEMIA.
GASOMETRA
ARTERIAL
CONFIRMA
IAGNSTICO
ELECTROCARDIOGRAFA:
PUEDEN ENCONTRARSE:
-SIGNOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
-BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA, COMPLETO O INCOMPLETO.
EL ECG EN LA HIPERTENSIN PULMONAR GRAVE MUESTRA UNA DESVIACIN DEL EJE
ELCTRICO DEL CORAZN A LA DERECHA E HIPERTROFIA DEL VENTRCULO
DERECHO.
ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL:
DETERMINA
LAS PRESIONES
PULMONARES Y EL GASTO CARDIACO, CON LO QUE PUEDE CALCULAR LA
RESISTENCIA VASCULAR, ES TIL PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DE
HIPERTENSIN PULMONAR Y PARA EXCLUIR LA ELEVACIN DE LAS PRESIONES DE LAS
CAVIDADES IZQUIERDAS COMO UNA CAUSA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
GRACIA