* Inmunidad frente

agentes infecciosos
Agente Procesos Inmunolgicos
PARSITOS
Plasmodium En los procesos patolgicos intervienen algunos mediadores
solubles liberados por los macrfagos conocidos como
citoquinas, como son el factor de necrosis tumoral (TNF), la
interleucina 1 (IL-1) y la interleucina 6 (IL-6). Se liberan
adems otros factores que intervienen en la
inmunosupresin como la prostaglandina (PGE) y el
interfern alfa.
El TNF hace que las clulas endoteliales liberen ms IL-6,
favorece la adhesividad de los polimorfonucleares y activa
la fosfolipasa A2, favorece la quimiotaxis, activa los
linfocitos y macrfagos. La IL-1 tiene accin sobre el
hipotlamo y aumenta la sntesis de la PG-E, causa fiebre e
incrementa el nmero de neutrfilos y lactoferrina.

Ameba En la patogenia de la enfermedad, los
neutrfilos son los primeros en
responder al contacto de este
protozoario. las clulas epiteliales del
intestino secretan IL-8 el cual es un
factor quimiotactico para la
infiltracin de los neutrfilos los
cuales pueden fagocitarlos; as mismo
se ha observado que clulas
mononucleares pueden generar xido
Ntrico el cual es el principal
mediador de la muerte amebiana
macrofgica.
Toxoplasmosis En la defensa contra el parsito intervienen
mecanismos inespecficos de defensa como la
barrera hstica, la fagocitosis y los mecanismos
relacionados con la inflamacin. Participan
adems la inmunidad humoral y celular. Esta
ltima desempea un papel fundamental.
Dentro de los componentes del parsito
reconocidos como inductores de la inmunidad
celular T dependiente. Los linfocitos liberan
sustancias que inhiben o matan el toxoplasma.
Se ha planteado la produccin de interfern
que aumenta la actividad de los macrfagos,
la IL- 2 e IL-12 que activan las clulas NK, la
IL-7 e IL- 4, las cuales estimulan los linfocitos
B y el factor de necrosis tumoral alfa que
estimula la produccin de fibroblastos.
 BACTERIAS
Neisseria Anticuerpos IgM e IgG, que activan el
complemento y llevan a la produccin del
complejo de ataque a la membrana (CAM),
de accin microbicida, y a la liberacin de
productos que son mediadores en la
inflamacin aguda (C3a, C4a, C5a) y de
opsoninas (C3b). Sin embargo, la funcin
ltica del CAM es ms importante en
algunas bacterias.
La funcin efectora de los linfocitos T-CD4+
est mediada por citoquinas que estimulan
la secrecin de anticuerpos, inducen
inflamacin local e incrementan la
actividad fagoctica y microbicida de los
macrfagos. El interfern- y el TNF son
las principales citoquinas responsables de
la activacin de los macrfagos y el
proceso inflamatorio.

Estreptococcos Produccin de anticuerpos de clase IgG,
que opsonizan las bacterias y favorecen
la fagocitosis, mediante unin a los
receptores Fc- de monocitos,
macrfagos y neutrfilos.
Ambos anticuerpos, IgM e IgG, activan el
complemento, generando C3b e iC3b que
se unen a los receptores tipos 1 y 3,
promoviendo la fagocitosis.
Anticuerpos IgM e IgG, que neutralizan
las toxinas bacterianas y evitan su unin
a las clulas diana o blanco.

Mycobacterium Tuberculosis Activacin de los macrfagos por
las citoquinas producidas por las
clulas T, sobre todo IFN-, con
la consiguiente muerte de los
microorganismos fagocitados.
Lisis de las clulas infectadas por
los linfocitos T citolticos CD8+.

 HONGOS

Candida Los PMN son las clulas efectoras ms efectivas para

Albicans destruir al hongo, pero no son, siempre, las primeras
en reconocerlo, pues las mismas normalmente no
estn presentes en grandes cantidades en los tejidos.
Los PMN son atrados al sitio de infeccin por
sustancias quimiotcticas producidas por el hongo o
que resultan de la activacin del complemento por
va alternativa.

C. Existe una interaccion hongo-clulas NK, para
Neoformans la actividad antifngica. La muerte directa del
hongo por clulas NK se ha estudiado en C.
neoformans. La asociacin de clulas NK a
este hongo se produce a travs de mltiples
microvellosidades. Una vez establecida esta
unin, las clulas NK ejercen su efecto letal
sobre C. neoformans mediante un proceso de
exocitosis, liberando grnulos que contienen
citolisina en el sitio de unin.
 VIRUS
Herpes Virus La accin antiviral de macrfagos activados en
presencia de IFN y TNF, a travs de la induccin de
la enzima xido ntrico sintetasa y la liberacin de
xido ntrico. Este metabolito y sus intermediarios
reactivos contribuyen a la defensa contra algunas
infecciones virales.
Los macrfagos, asimismo, desempean una
importante funcin en el aclaramiento de antgenos
virales en forma de inmunocomplejos a travs de la
fagocitosis y eliminacin de estos de la circulacin,
contribuyendo a la resolucin de la infeccin.

Virus Hepatitis Las clulas T citotxicas sensibilizadas reconocen
B los antgenos virales coexpresados con el antgeno
del sistema de histocompatibilidad HLA de clase I en
la membrana celular, y as provocan la muerte a los
hepatocitos con el objetivo de eliminar el virus de
la clula husped.
el interfern desempea una funcin importante en
la inmunopatogenia de la hepatitis B aguda, se
piensa que las manifestaciones clnicas observadas
en el perodo prodrmico (de tipo seudogripales) de
la enfermedad se correspondan con la liberacin de
interfern, el cual iniciara la puesta en marcha del
proceso de lisis de los hepatocitos que albergan
formas replicativas del VHB, este proceso es llevado
a cabo por los linfocitos T citotxicos.