ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRONICA

Dr Jorge Manayalle
Manay
 EPOC - Definicin

American Thoracic Society (ATS), 1995:

Proceso caracterizado por una obstruccion al flujo aereo,
generalmente progresiva y a veces algo reversible, debida a la
existencia de una bronquitis cronica y/o de un enfisema
pulmonar

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(Iniciativa GOLD), USA y OMS, 2001:
Limitacion al flujo aereo, que suele ser progresiva, que puede
acompanarse de hiperreactividad bronquial no totalmente
reversible, consecuencia de una respuesta inflamatoria
anormal del pulmon frente a gases o particulas no toxicas
 EPOC - Definicin

CMDT/EPOC II, INER y SMNCT, 2003:

Enfermedad caracterizada por limitacion al flujo aereo, la
cual no es totalmente reversible y es usualmente progresiva.
Se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones y la via aerea, cuyos factores de riesgo mas
importantes son la exposicion a particulas nocivas y gases,
principalmente el consumo de tabaco y humo de lena

Denominador comun: LCFA

EPOC: Br Cr, Enfisema pulmonar y

enfermedad VAP
 EPOC - Definicin

Origen de esta alteracion: Vias aereas (obstruccion

bronquial) y parenquima pulmonar (perdida de la elasticidad)
Bronquitis cronica (clinico): Presencia de tos productiva
al menos durante tres meses y durante dos o mas aos
consecutivos. BCO, BCS
Enfisema pulmonar (morfologico): Aumento de los
espacios aereos distales al bronquiolo terminal y destruccion de
las paredes alveolares
Enfisema centrolobulillar: lobulos superiores hacia abajo.
Enfisema panlobulillar: lobulos inferiores, cualquier region.
BC y EP suelen coexistir en un mismo enfermo
 EPOC - Epidemiologa

Se infravalora su autentica trascendencia.

La EPOC es un grave problema de salud publica.
9% en adultos > 40 aos y hasta 19% en mayores de 65 aos.
15% entre los fumadores
En USA: 14 millones con EPOC (90% BC, 10% E)
La repercusion economica de la EPOC es enorme.
La EPOC en Mexico ocupa la 6a. causa de muerte. Consumo de
tabaco: 27.7% y de lea en vivienda: 17.5%
La EPOC, 4a. causa de muerte en el mundo.
Se estima que la prevalencia y la mortalidad de la EPOC en
relacion con tabaquismo aumentara y en 2020 sera la 3a. causa
de muerte en el mundo.
 EPOC - Etiologa
La EPOC tiene un origen multifactorial.
Factores de riesgo intrinsecos:
Alteraciones geneticas: Deficit hereditario de alfa-1
antitripsina, glucoproteina producida por el higado, inhibe la
elastasa y otras enzimas proteoliticas producidas por los
neutrofilos. Codificado por el gen Pi del cromosoma 14,
tiene varios alelos (M, S, Z, etc). El deficit puede ser
completo (fenotipo PiZZ) y da EPOC panlobulillar.
Enfermedad polignica, implicados genes proinflamatorios
(TNF, interleucinas), superoxidodismutasa, catalasa, etc.

Hiperreactividad bronquial (HRB): hipotesis holandesa,

la HRB y la atopia favorecen aparicion de EPOC; hipotesis
britanica, la obstruccion bronquial por tabaco condiciona
HRB e hipotesis simultanea
 EPOC - Etiologa

Factores de riesgo extrinsecos:

Tabaquismo: Factor de riesgo mas importante para EPOC.
Relacion causal entre tabaquismo y EPOC. En fumadores
susceptibles el VEF1 en el tiempo / no fumadores o fumadores
no susceptibles. Mayor prevalencia de sintomas respiratorios y
alteraciones de la funcion pulmonar. Tasa de mortalidad: 14 veces
superior en fumadores de cigarrillos y 6 veces superior en los
fumadores de pipa o de puros que en no fumadores. Solo 15% de
fumadores susceptibles desarrolla EPOC. Tabaquismo pasivo:
como fumar 10 cigarrillos al dia.

Exposicion laboral: Si es suficientemente intensa y prolongada.

El riesgo de padecer EPOC se incrementa al fumar. Sustancias
irritantes, polvos organicos o agentes sensibilizantes pueden
incrementar la HRB.
 EPOC - Etiologa

Contaminacion atmosferica: Como factor causal de EPOC

no se conoce con exactitud. Se ha establecido correlacion entre
polucion ambiental y frecuencia de agudizaciones.

Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer

aparicion de EPOC en adultos. Se asocia a peor funcion
pulmonar en la adolescencia y mayor susceptibilidad al tabaco
y a EPOC en la edad adulta.

Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se

correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico del
paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o
Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias,
tabaquismo.
 EPOC - Patogenia
Humo del cigarrillo: Se distribuyen en una fase
particulada y otra gaseosa. Particulas: hidrocarburos
aromaticos, nicotina, agua y alquitran. Gases:
nitrosaminas y oxidos de nitrogeno.
Bronquitis crnica y bronquiolitisPor respuesta
inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco.
Inflamacin crnica mediada por linfocitos T CD8+ y algunos
neutrfilos.
EnfisemaDesequilibrio entre proteasas y antiproteasas y
al papel del estrs oxidativo y la apoptosis endotelial. Los
macrofagos y neutrofilos liberan proteasas. En condiciones
normales las proteasas son inactivadas por las
antiproteasas (AAT), pero en fumadores se pierde este
equilibrio a favor de las proteasas ayudado por los radicales
libres que inactivan a la AAT.
 EPOC - Patogenia

Anatomia patologica:
VAG (2-4 mm): hipertrofia de glandulas mucosas,
hiperplasia de musculo liso, secreciones
intrabronquiales, inflamacion y edema de pared
bronquial.
VAP (<2mm): primera accion toxica del tabaco.
Infiltracion de neutrofilos y linfocitos, metaplasia
escamosa, bronquiolitis, atrofia de cartilagos y
metaplasia de celulas caliciformes, metaplasia
escamosa e infiltracion inflamatoria cronica con
predominio de neutrofilos y linfocitos.
Alveolos: Destruccin y reparacindesaparicin de
tabiques y confluencia de grandes espacios alveolares.
Bronquitis crnica
 EPOC - Fisiopatologia
Trastorno fisiopatologico clave en EPOC:
LCFA, irreversible y lentamente progresiva
Inflamacion cronica: hipersecrecion mucosa,
hiperplasia e hipertrofia de glandulas
bronquialesestrechamiento inflamatorio de la luz
bronquial y bronquiolar.
Broncoconstriccion: contraccion e hiperplasia
de la musculatura lisa parietal, hiperreactividad de
receptores (HRB).
Disminucion de la elasticidad: destruccion de
paredes alveolares y perdida de fibras elasticas.
Incremento de la distensibilidad estatica.
Disminucion del flujo espiratorio maximo (FEM).
 EPOC - Fisiopatologia

Dato fisiopatologico mas importante de

la LCFA (irreversible y lentamente
progresiva): limitacin en la espiracin
hiperinsuflacion pulmonar:
disminucion de la CV, aumento del VR,
CRF y de la CPT.

Estudios:Espirometria estatica y
dinamica, pletismografia, dilucion con
helio.
 EPOC - Fisiopatologia
Alteraciones en el intercambio gaseoso:

Hipoxemia: desequilibrio V/Q, por estrechamiento de

vias aereas, aumento en la Raw, perdida de
elasticidad y vasoconstriccion hipoxica, genera
hipertension pulmonar.
Hipercapnia: fase avanzada por hipoventilacion
alveolar. Puede haber cortocircuito que afecta mas la
difusion de gases.
Hipertension pulmonar hipertrofia del VD y AD
Cor pulmonale cronico (Insuficiencia cardiaca
derecha).
 EPOC - Clasificacin
ESTADIFICACION DE LA EPOC
Tiene fines pronosticos y terapeuticos:

Etapa 0 o Riesgo de EPOC: Tos y expectoracion cronica.

Espirometria normal
Etapa I o EPOC leve: VEF1/CVF < 70%. Puede haber o no tos y
expectoracion cronicas. VEF1 80% del predicho
Etapa II o EPOC moderada: VEF1/CVF <70%. Con o sin sintomas
cronicos. VEF1 < 80% y 50% del predicho
Etapa III o EPOC severa: VEF1/CVF < 70%. Con o sin sintomas
cronicos. VEF1 < 50% y 30% del predicho
Etapa IV o EPOC muy severa: VEF1/CVF < 70%. Mas
insuficiencia respiratoria cronica. VEF1 < 30%
 EPOC

Clnica, diagnstico, complicaciones,

pronstico y tratamiento
 EPOC - Clinica

Manifestaciones clinicas: disnea, tos y expectoracion

Disnea: sintoma dificil de valorar (escala clinica: 0, 1,
2, 3, 4)
Tos: Suele ser primer sintoma, intermitente y luego
persistente
Expectoracion: hipersecrecion bronquial (matutino)
Agudizaciones de EPOC agravan sintomas
Dolor toracico y respiracion sibilante no es de EPOC
Cefalea matutina: EPOC avanzado por hipercapnia
 EPOC - Clinica

Signos: poco especifica. Cuando EPOC

avanzado. Espiracion prolongada, torax en
tonel, timpanismo, ruidos respiratorios y
cardiacos apagados, estertores crepitantes,
roncus, posturas para aliviar disnea, cianosis,
acropaquias, datos de ICC derecha (IY,
hepatomegalia, edemas perifericos),
hipertension pulmonar (R2 aumentado)
 EPOC - Clinica
Formas de presentacion
Segun rasgos clinicos, funcionales y radiologicos:
Rasgo Tipo A - Enfisematoso Tipo B - Bronquitico
Apariencia y nombre Delgado, soplador rosado no Obeso, abotargado azul, cianotico
habitual cianotico

Sintoma principal Disnea importante. Tos y expectoracion Tos y expectoracion abundante.

escasa Disnea leve

Gasometria arterial Hipoxemia ligera. Fases avanzadas: Hipoxemia severa e hipercapnia

hipoxemia +++ e hipercapnia

Hematocrito Policitemia ocasional Policitemia frecuente

Elasticidad pulmonar Disminuida Normal
Capacidad DLco Disminuida Normal
Cor pulmonale Infrecuente. Solo en fases avanzadas Frecuente
Electrocardiograma Bajo voltage del QRS Hipertrofia del VI
Tele de torax Hiperinsuflacion. Diafragma bajo y Torax sucio. Datos de hipertension
aplanado. Bulas enfisematosas. pulmonar. Cardiomegalia
Corazon en gota
EPOC Rx de torax
Enfisema pulmonar
 EPOC - Diagnstico
CI/CPT (predictor de mortalidad)
Gasometra arterial
Historia clinica: sugiere EPOC
Espirometria: confirma el Dx
PFR: Dx, gravedad, evolucion
y Px
Espirometria forzada:
Demostrar obstruccion al
flujo aereo
Irreversible o poco revers.
VEF1 esta disminuido
CVF normal o disminuido
VEF1/CVF < 70%
Prueba de broncodilatacion
VR, CRF, CPT estan
aumentados
EPOC leve: 66-79%,
EPOC moderada: 51-65% y
EPOC severa: <51%
EPOC - Diagnstico

Tele de torax PA TAC de torax

EPOC - Diagnstico

Electrocardiograma
EPOC - Diagnstico

LABORATORIO

BH:
Poliglobulia, Hto superior a 60%

QS:
Glucosa, urea, creatinina, etc

ES:
Hiponatremia, hipopotasemia

Dosaje de alfa-1 antipripsina serica

EPOC Diagnostico Diferencial

Asma cronico
ICC
Bronquiectasias
Cardiopatias cronicas (VP mitral, CM, CIA, etc)
TEP residivante
Sindromes de apnea
Estenosis de las vias aereas superiores
 EPOC - Pronostico

Valor absoluto de VEF1

Gravedad de la hipoxemia
Edad avanzada
Magnitud de la hipertension pulmonar
Presencia de hipercapnia (cor pulmonale)
Clculo del ndice de BODE:
VEF1 (% del predicho)
Distancia caminada (m)
Disnea (escala MRC)
IMC (Kg/m)
 EPOC - Tratamiento

Tratamiento de la fase estable

Medidas generales:
Abandono del tabaco ( deterioro FP y promedio
de vida)
Inmunizacion (vacuna antigripal)
Tratamiento farmacologico:
Broncodilatadores
EPOC leve-moderada:
Agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de
accion corta a demanda (oligosintomaticos) ST
Anticolinergicos inhalados (ipatropio, tiotropio)
y/o agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de
accion prolongada (SF) y anadir una teofilina
(sintomaticos) y valorar uso de corticosteroides
inhalados
 EPOC - Tratamiento

Tratamiento farmacologico
Broncodilatadores:
EPOC grave:
Introducir corticosteroides inhalados
Ensayar corticosteroides orales si mejora
aumentar dosis inhalada o seguir dosis bajas VO
Evaluar oxigenoterapia domiciliaria
Reahabilitacion pulmonar
Tratamiento quirurgico
Antiinflamatorios:
Uso de corticosteroides inhalados (beclometasona,
budesonida y fluticasona)
Tratamiento no farmacologico:
Oxigenoterapia continua domiciliaria
Rehabilitacion, VM no invasiva, cirugia
 EPOC - Tratamiento

Tratamiento de las exacerbaciones

Extrahospitalario (EPOC leve-moderada):
Aumentar dosis de agonista beta-2 adrenergico
inhalado o anticolinergico de accion corta
Combinar ambos a dosis elevadas
Considerar antibioticos o corticosteroides orales
Identificar y tratar posibles complicaciones
Hospitalario (EPOC grave):
Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria
Combinar anticolinergico con agonista beta-2
inhalado de accion corta a dosis altas
Antibioticos y/o corticosteroides sistemicos
Metilxantinas, soporte ventilatorio, etc
 HUMO DEL TABACO

Capacidad oxidativa
Agua
Sust. Oxid.
VAM
Rad. Libres
Peroxido Bronquiolitis
Proteasa Irritacion
Alveolitis Inflamacion
Accion tox. cilios
Macrofagos, PMN, CD8
Prod. moco
Proteasa

Antiproteasa
Br. Cr.
Destrucc. Fib. Elast.
Destruc. septos
EPOC
Neumocito I Enfisema