ARRITMIAS

CARDIACAS
Sistema de conduccin
auriculoventricular
Nodo sinusal o sinoauricular:
El nodo sinusal (NS) es una estructura
ovalada y elongada en forma de
huso, que se encuentra localizada al
nivel de la desembocadura de la vena
cava superior en la aurcula derecha.
 Haces internodales e
interatriales:conforman tres tractos:
el tracto internodal anterior con su rama
hacia la aurcula izquierda (haz de
Bachman).
el tracto internodal medio (haz de
Wenckebach)
el tracto internodal posterior
(haz de Thorel)6.
Unin
auriculoventricular
Existen dos formas de subdividir el
tejido de la unin.
dos partes: a) el nodo
auriculoventricular (NAV)
b) el haz de His (HH).
 Ramas del haz de His (HH):
Rama derecha
Rama izquierda

Sistema de Purkinje:Estas fibras

interconectan las terminaciones de las
ramas del HH y las clulas endocrdicas
de ambos ventrculos, penetrando al
endocardio.
Proceso de activacin
celular
Cuando por algn mecanismo, bien sea
elctrico, qumico o mecnico, se altera el
estado de reposo
la respuesta generada va a llevar a las
clulas cardacas marcapaso y no
marcapaso a un proceso de despolarizacin,
invirtiendo la polaridad, de
tal manera que el interior es positivo y el
exterior negativo. Este proceso,
llamado el potencial de accin (PA).
 Las clulas cardacas se dividen en dos
tipos:
Las que tienen la capacidad de
contraerse (no marcapaso) y las que
tienen la
capacidad de autodeposlarizarse
(marcapaso)
Clula miocrdica no
marcapaso
Estos tipo de miocitos conforman la
masa muscular de las aurculas y
ventrculos, que tienen como
caracterstica ser excitables.
Fase de reposo
valor de -90 milivoltios (mV)
diferencia inica entre el interior y el
exterior celular, hallndose
un predominio de potasio (K+)
intracelular y de sodio (Na+) y cloro (Cl-)
extracelular.
 Fase de despolarizacin (fase
cero)
existe un estmulo de suficiente magnitud para
disminuir el potencial de membrana al valor
umbral (-70 mV), los canales inicos de
Na+dependientes de voltaje, se abren de manera
masiva permitiendo una entrada rpida.
Se invierte la polaridad
dentro de la clula un voltaje de +30 mV al final de
esta fase, momento en el cual se cierran todos los
canales de Na+.
Fase de repolarizacin rpida
precoz (fase uno)
Al inactivarse los canales de Na+, se
genera como respuesta la salida de
iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo
que el potencial de membrana regrese a
cero milivoltios (0 mV).
Fase de meseta (fase
dos)
Esta fase se genera al presentarse un
equilibrio en la conductancia del
Na+ y el K+, permitiendo la entrada del
in calcio (Ca++) y el Cl-. Este
calcio que ingresa es fundamental para
la contraccin muscular secundaria
al proceso elctrico.
Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y la
salida de potasio, entra el calcio para permitir la parte contrctil
Fase de repolarizacin rpida
final (fase tres)
Esta repolarizacin final es producida
por la activacin de los canales de
K+, los cuales conllevan a la salida de
este in (desde el interior de la clula),
llevando al potencial de membrana
nuevamente hacia la negatividad.
Fase de potencial de reposo (fase
cuatro)
la clula se encuentra en equilibrio
elctrico, pero en desequilibrio qumico al
haber abundancia de Na+ en el
interior celular; es en este momento cuando
la bomba de Na+ - K+ ATPasa
desempea un papel importante al equilibrar
qumicamente la clula,
quedando las concentraciones electrolticas
originales para iniciar nuevos
potenciales de accin
 Clula miocrdica
marcapaso
Este tipo de clula se encuentra localizada en los
nodos sinusal y auriculoventricular, y debido a que
poseen un potencial de membrana inestable son
fcilmente excitables.
La diferencia electrofisiolgica se da en la fase
cuatro, cuando la membrana de estas clulas no
permanece en reposo.
 La base inica para este automatismo
se da por la apertura de los canales
lentos de Na+ - Ca++
entre -50 mV a -60 mV
 PRINCIPIOS FISIOLGICOS
Automatismo
Despolarizacin espontnea
durante la fase 4 de del
potencial de accin.

Conduccin Propagacin
del impulso en los tejidos
cardiacos, se relaciona con la
velocidad de ascenso y la
amplitud de la fase 0.

Refractariedad Periodo de
recuperacin de la clula
despus de una descarga,
 ACTIVIDAD ELCTRICA DEL
CORAZN

1 2
EL NODO SINUSAL LUEGO DE 1/10 DE
INICIA EL IMPULSO SEG. EL IMPULSO
ELCTRICO Y HAZ DE LLEGA AL NODO
ESTIMULA AMBAS HIS AURICULO
AURCULAS VENTRICULAR Y
(CONTRACCIN Y LUEGO SE DIRIGE
DESPOLARIZACIN) AL HAZ DE HIS Y
SUS RAMAS

3 4
EL IMPULSO ELCTRICO SE PRODUCE
PASA A LAS FIBRAS DE CONTRACCI
PURKINJE Y LAS CLULAS N
DEL MIOCARDIO SIMULTNEA
DE
LOS
VENTRCULO
S
MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO
USADO PARA REGISTRAR ONDAS DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
Ritmo
Ritmo Sinusal
Sinusal Normal
Normal
Onda P
Positivo y uniforme en I y II
Cada onda P se sigue de un complejo QRS
Intervalo P-R
Constante entre 0.12 y 0.20 seg.
Complejo QRS
Duracin 0.1 seg.
Cada complejo QRS es precedido por onda P
Ritmo
Regular
Frecuencia
Entre 60 - 100 por minuto
Constante o con variacin < 10 %
 Principales mecanismos implicados
en la gnesis de las arritmias

Las arritmias cardacas pueden originarse como

resultado de anormalidades
en la formacin y/o en la conduccin del impulso
elctrico.
la automaticidad normal aumentada, la
automaticidad anormal y la actividad gatillada o
disparada.
La alteracin en la conduccin de los impulsos
resulta en la llamada reentrada.
 Alteraciones en la formacin
del impulso
Automaticidad normal aumentada:por
disminucin del umbral de disparo (un valor ms
negativo de umbral); porque el potencial de
membrana se hace menos negativo.
Automaticidad anormal: este mecanismo
desencadena arritmia en clulas contrctiles
atriales y/o ventriculares que normalmente no
muestran actividad de marcapaso.
 El mecanismo inico subyacente radica en
corrientes despolarizantes que van hacia adentro
de la clula con disminucin simultnea de la
conductancia al potasio.
 Actividad gatillada o
disparada
Es la iniciacin anormal de un impulso elctrico
que ocurre a causa de las llamadas
posdespolarizaciones.

son oscilaciones del potencial de membrana que

ocurren durante o inmediatamente despus de un
potencial de accin.
 El potencial de accin que precede la
aparicin de esta actividad anormal es
el gatillo que desencadena la arritmia.
Existen dos tipos de
posdespolarizaciones:
temprana y tarda.
 Posdespolarizaciones
tempranas
Ocurren en presencia de una prolongacin del
potencial de accin normal y se desencadenan
por desviacin transitoria y oscilante de las
corrientes inicas durante las fases 2 y 3 de dicho
potencial.

El mecanismo inductor de estas arritmias se

desencadena por disminucin de las corrientes
que llevan iones hacia fuera, incremento de las
corrientes hacia adentro, o ambos.
PDT: Posdespolarizaciones tempranas. Existe una mutacin gentica
de los canales de K+ por lo que la corriente repolarizante de ste ion est
disminuida.
Hay predominio de la corriente Ca++ y disparo de la actividad anormal o
puntas
torcidas.
 Las corrientes involucradas en la gnesis
pueden ser mediadas por potasio, sodio o
calcio, siendo este ltimo in el ms
involucrado a travs de los canales tipo L.
Una discreta alteracin de estas
corrientes puede causar prolongacin del
potencial de accin al modificar la fase de
plateau cuando la conductancia de la
membrana es baja
 Posdespolarizaciones
tardas
ocurren por inhibicin de la bomba sodio/potasio
ATPasa, lo que lleva a una alteracin en el
manejo del sodio y el calcio intracelulares ,el
exceso de calcio intracelular activa corrientes
transitori hacia adentro de la clula, generando
actividad transmembrana tarda o potenciales de
accin anormales.
ARRITMIA
ARRITMIA CARDIACA
CARDIACA
MECANISMOS
MECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOS
ELECTROFISIOLOGICOS
POSPOTENCIALES

precoces

tardas
 Alteraciones en la conduccin
del impulso
Reentrada: Este mecanismo es el responsable de
la gran mayora de las arritmias cardacas.

Para que se produzca una reentrada son

necesarias al menos tres condiciones:
1) que exista un obstculo con una bifurcacin
obligatoria que genere dos vas con diferentes
velocidades de conduccin y diferentes perodos
refractarios para facilitar el bloqueo unidireccional
en una de ellas.
 2) que la onda excitatoria viaje por la va no
bloqueada a una velocidad relativamente lenta,
que permita la excitacin retrgrada del sitio
donde ocurri el bloqueo en la otra va.
3) que la taquicardia pueda terminar al manipular
qumica o mecnicamente una de las ramas
constituyentes del circuito.
 una reentrada es la circulacin de un
impulso
cardaco alrededor de un obstculo,
conduciendo a activacin repetitiva
del corazn a una frecuencia que
depende de la velocidad de conduccin
y
del permetro del obstculo.
 ARRITMIAS
ARRITMIAS CARDIACAS
CARDIACAS
Mecanismos
Mecanismoselectrofisiolgicos
electrofisiolgicos

Concepto de Reentrada
Onda de excitacin
puede hacerlo varias
veces una regin en vez
de una sola.
Anatmica o Funcional
Ordenada o Aleatoria
Condiciones
Circuito cerrado de
conduccin
Bloqueo
unidireccional
Conduccin lenta
El sustrato para que estas condiciones
se den puede ser anatmico o
funcional
Anatmico: los obstculos naturales de la
aurcula (ostium del seno coronario, orificio de la
vlvula tricspide) sirven de obstculos
anatmicos centrales alrededor de los cuales se
produce la reentrada. flutter

Funcional: los cambios dinmicos funcionales

de las propiedades electrofisiolgicas en las fibras
cardacas son los responsables de la reentrada
llamada al azar de la fibrilacin auricular.
reentrada anisotrpica
Causada por las diferencias de velocidad
de conduccin longitudinal versus la
transversal.
La velocidad de conduccin en el eje
longitudinal de las fibras miocrdicas es
tres a cinco veces mayor que en el eje
transversal debido a la disposicin o
arreglo estructural, que incluye un mayor
nmero de conexiones en un sentido que
en el otro.
Clasificacion
Se clasifican en dos grandes grupos:

Bradiarritmias: fc menor de 60.

Taquiarritmias: fc mayor de 100.

 Bradiarritmias
Debido a que esta frecuencia puede presentarse
en forma fisiolgica, principalmente en deportistas,
las bradiarritmias se consideran patolgicas
cuando una frecuencia es <40 lpm, o en no
deportistas cuando la frecuencia cardaca es <60
lpm y se asocia con sntomas.
El origen de este problema puede ser
consecuencia de patologas que afecten el nodo
sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), el
sistema
His-Purkinje (bloqueos distales).
Enfermedades del nodo sinusal
1. Paro o arresto sinusal.
2. Bloqueo sinoatrial de 1.ro, 2.do y 3.er grado.
3. Sndrome de bradicardia-taquicardia.
4. Incompetencia cronotrpica.

Enfermedades del nodo auriculoventricular

1. Prolongacin de la conduccin AV (intervalo PR
prolongado).
2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenkebach o Mobitz I.
3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II.
4. Bloqueo AV dos para uno.
5. Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno).
6. Bloqueo de tercer grado (bloqueo completo).
 Bloqueo en el sistema His-Purkinje
(distal)
1. Enfermedad esclerodegenerativa del
sistema de conduccin
(idioptica).
2. Enfermedad calcificante de la unin
mitroartica. Iatrognica.
3. Infecciosa o posinfecciosa.
taquiarritmias
El trmino taquiarritmia se utiliza para
cualquier ritmo cardaco con frecuencia
mayor de 100 lpm. Cuando la frecuencia
cardaca es mayor o igual a
100 lpm, y su ritmo es sinusal,
generalmente es por causa fisiolgica
como,
por ejemplo, el ejercicio, fiebre, anemia,
hipertiroidismo, etc
 Clasificacin de las
taquiarritmias
Puede hacerse segn diferentes criterios:
1. Sitio de origen: atrial, tejido de la unin y
ventricular.
2. Mecanismo: automaticidad anormal, ritmos
disparados o desencadenados por
posdespolarizaciones (triggered) y reentrada.
Electrocardiografa de superficie: complejos
QRS anchos y estrechos.
Presentacin clnica: con o sin colapso
hemodinmico y paroxsticas o no paroxsticas4.
 supraventriculares
1. Fibrilacin auricular.
2. Flutter auricular
3. Taquicardia atrial ectpica
4. Taquicardia atrial multifocal (automtica).
5. Taquicardia por reentrada sinoatrial.
6. Taquicardia por reentrada nodal.
8. Taquicardia sinusal
ventricular
1. Taquicardias en corazn sano.
2. Taquicardias en corazn
cardiomioptico
diagnostico
El diagnstico preciso de las arritmias se
realiza mediante la obtencin de
una buena historia clnica y la realizacin
de uno o varios de los siguientes
exmenes paraclnicos:
electrocardiograma, prueba
electrocardiogrfica de
esfuerzo, registro electrocardiogrfico de
24 horas (Holter
 Historia clnica
Sntomas de bajo gasto: Si los sntomas
principales son palpitaciones o taquicardia, se
sugiere una taquiarritmia.
El mareo, presncope y sncope.

Astenia y adinamia,Estos sntomas hacen pensar

en bradiarritmias.
Electrocardiograma
Si el paciente no presenta colapso hemodinmico
se deben tomar las 12 derivaciones.
BRADICARDIA SINUSAL
Bloqueos Sinusales
Tipos
Bloqueo sinusal de 1er grado: no se distingue en el EKG ( es
normal)
Bloqueo sinusal de 2do grado
Tipo I
Intervalos PP se van acortando hasta que onda P no conduce.

Tipo II:
La pausa es un multipo del intervalo PP basal

PP basal multiplo del PP basal

Bloqueo sinusal de 3er grado: ARRESTO SINUSAL ( > 3 seg)

 (SUPRAHISIANO)

(INTRAHISIANO)

(INFRAHISIANO)

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 BLOQUEOS CARDIACOS

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER

GRADO
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO
GRADO TIPO I : MOBITZ I O FENMENO DE
WENCKEBACH
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE
SEGUNDO GRADO TIPO II: MOBITZ II

FALTA UN QRS
SIN ALARGAMIENTO DEL INTERVALO PR
EN OCASIONES
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER
GRADO: SINDROME DE STOKES- ADAMS
 Pronstico y tratamiento
Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el
ritmo de escape es lento, se presentan sntomas
que obligan a la implantacin (a menudo urgente)
de marcapasos.

La implantacin de marcapasos definitivo en

de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado)
BUSCAR RSR' EN V1 Y
V2
El pronstico de los pacientes con bloqueo de
rama derecha depende de la presencia o no de una cardiopata
estructural
asociada.
BUSCAR R-R EN V5 Y V6
 Taquiarritmias
Supraventriculares
Taquicardia sinusal
Taquicardia reentrante NAV
Taquicardia reentrante AV por via
accesoria
Aleteo auricular
Fibrilacin auricular
Ventriculares
Taquicardia ventricular
Fibrilacin ventricular
 Taquicardia sinusal
El ritmo del corazn es mayor de 100 l/m

La taquicardia sinusal es a menudo FISIOLGICA, y se

produce cuando el cuerpo est sometido a estrs por
ejercicio, emociones intensas, fiebre etc. Una vez que
desaparece el estrs, la frecuencia del corazn
generalmente volver a la frecuencia normal.

La taquicardia sinusal es PATOLOGICA cuando ocurre en

presencia de ICC.
 La pricipal indicacion de tratamiento es
la que es asociada a isquemia e infrato
de miocardio.

Con betabloqueadores.
Fibrilacion auricular
Es la mas frecuente en la poblacion general.
Ancianos (75 aos) con cardiopatia isquemica.
Valvulopatia y miocardiopatia.

Fibrilacion auricaular solitaria.jovenes.

Fibrilacion auricular posoperatoria

30-40% drivacion coronaria
60% cirugia valvular.
Consecuencias adversas
Disminucion del gasto cardiaco-
precarga.

Formacion de trombos en auricula.

ictus cerebral isquemico

Aproximadamente en el 6% cronico.
DEPENDIENTES DEL TERRITORIO
AURICULAR
FIBRILACIN
AURICULAR
Estrategia de
tratamiento
Cardioversion para finalizar arritmia y
restablecer el ritmo sinusal.
Reduccion de la frecuencia ventricular.

Anticoagulacion para evitar

tromboembolia.
 cardioversion
Electrica: indicada cuando hay afectacion
hemodinamica grave.

Debe ser sincronizada con la onda R del QRS.

Descarga monofasica se empieza con 200j se
aumenta 100j y esperar un minuto entre cada
descarga..
Bifasica la mitad de energia.
Cardioversion eficaz en el 90% de casos.
 Farmacologica: primeros episodios de
menos de 48 horas de inicio.
No asociado a afectacion hemodinamica
Amiodarona: prolonga la conduccion AV
y reduce la frecuencia ventricular.
Disminucion de la frecuencia ventricular
en 75%.
 Efectos adversos: hipotension, flebitis,
bradicardia.
Dosis: 300mg iv en 15 minutos uy luego 45 mg/h
durante 24 horas.
Control de la fc:
Diltiazen control satisfactotio en 85% pacientes.
Esmolol y metoprolol: sca y cirugia cardiaca.
Esmolol preferido por su accion ultracorta.
 anticoagulacion
Cuando fa mayor de 48 horas por riesgo de 10%
de ictus
Se recomienda por tres semanas.
Con warfarina en pacientes con riesgo elevado
reduce 4 ictus en cada 100 pacientes.
Valvulopatia reumatica, protesis
valvulares,antecedentes de tromboembolismo,
edad mayor de 75 aos.
Asa 300 mg dia en riesgo bajo
Mayores de 60 aos sin factores de riesgo
 FLUTER AURICULAR

El Electrocardiograma (ECG) muestra reemplazo del la onda P auricular

por una actividad auricular a 300 ciclos por minuto. Esta onda tiene una
morfologa que se ha denominado en diente de serrucho, y se ve como
tal en las derivaciones D2, D3 y AVF
TAQUICARDIA AURICULAR

TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL
 En persona de edad promedio 70 aos.
en pacientes con afeccion pulmonar
cronica

Deplecion de magnesio y potasio

coronariopatia
 tratamiento
Suspender teofilina produjo conversion a ritmo
sinusal en la mitad de los pacientes.
Administrar magnesio via iv. Dosis protocolo: 2g
de sulfato de magensio en 15 minutos( 50 ml SS)
y 6g de sulfato de magnesio (500 ml ss) en 6
horas .
Fue eficaz en el 88% de casos
Corregir hipomagnesemia y la hipopotasemia.

Si no metoprolol iv- 80 % eficaz

Verapamilo iv 50% eficaz.
 TAQUICARDIAS PAROXISTICAS
SUPRAVENTRICULARES
Son taquicardias con QRS estrechos.
Inicio brusco y cese brusco.
Se producen cuando existe una ruta accesoria
que conduce a velocidad diferente de la normal.
Esto permite que un impulso descienda por una
ruta (anterograda) para ascender por otra
(retrograda)
Esto tramision circular de impulsos crea una
taquicardia por reentrada rapida
Taquicardia por reentrada nodal
auriculoventricular
En personas sin signos de cardiopatia
estructural y en mujeres.
De incio brusco
El EKG taquicardia con QRS estrecho,
ritmo regular frecuencia entre 140 y 220
lpm
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
tratamiento
Maniobras que aumentan el tono vagal
pueden finalizar el trastorno.
Masaje carotideo, valsalva, compresion
de globos oculares.
farmacologico: adenosina, verapamilo.
 adenosina
Deprime la actividad en el NS Y NAV.
Induce la desaparicion en mas del 90% de los
casos.
Eficaz a los 30 s siquientes.
Debe ir seguida de un bolo 20 ml SS.
Se reduce la dosis al 50% cuando de administra
(CVC).
Asistolia ventricular. Contraindicado en asma
Administrar por vena perifericas:
6 mg iv rapida.
A los dos minutos si es necesario segunda
dosis 12 mg.

Efectos secundarios:
Enrojecimiento facial
Bradicardia sinusal
Disnea
Nuseas, cefalea.
Taquicardia ventricular
Es la mas temida y potencialmente
mortal.
Taquicardia ventricular sostenida dura
mas de 30 s .
Rara vez aparece sin que exista
cardiopatia estructural.
Signo de mal pronostico, identificacion y
tratamiento rapido.
diagnostico
QRS anchos
Ritmo regular y una frecuencia superior
a 100 lpm.
Inicio brusco , ausencia de pulso y
parada cardiaca.
Puede ser monomorfa( mas frecuente)
polimorfa
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMRFICA
 La taquicardia ventricular causa el 95%
de taquicardias con QRS anchos en
pacientes con cardiomioptia.
Taquicardia con QRS ancho (TV)

95% de los casos es

una TV.

Monomorfas o
polimorfas, sostenidas
y no sostenidas.

La mayora ocurre en
cardiopatas (IAM, MP
dilatadas, MCHC).

Tienen mal pronstico.

Asociadas a la MSC.
 tratamiento
Si hay compromiso hemodinamico cardioversion
iniciar con 100 j seguir con 200j , 300j y 360j.

Si no hay compromiso hemodinamico y el

diagnostico es seguro. Administrar amiodarona.

Si no hay compromiso hemodinamico y el

diagnostico es dudoso. Administrar
adenosina(TPSV)