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ENDOCRANEANA
DR. JAIME SAMANIEGO
ZAMBRANO
HOSPITAL NACIONAL DANIEL A. CARRION
CALLAO UNIVERSIDAD NACIONAL
MAYOR DE SAN MARCOS
COMPARTIMENTOS
INTRACRANEALES
PARENQUIMA TEJIDO
CONTINENTE LCR
CEREBRAL VASCULAR
VALORES DE REFERENCIA
ADULTOS: 5 10 mmHg.
hasta 15 mmHg.
NIOS : 3 7 mmHg.
VOLUMEN DE LCR = 10 %
INCREMENTOS DE VOLUMEN
EDEMA CEREBRAL * VASOGENICO
* CITOTOXICO
* INTERSTICIAL
HIPOXIA
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC)
10 % ( 100 150 cc)
EN CONDICIONES NORMALES
PPC = 50 150 mmHg.
PAM = 80 160 mmHg.
PIC = 0 - 15 mmHg.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS DE COMPENSACION
Volumen Volumen
Venoso Arterial CEREBRO LCR
Volumen
Estado Compensado - PIC Normal
Venoso
LCR
Volumen
Arterial CEREBRO MASA
75 mL 75 mL
Estado Descompensado - PIC Elevada
RELACION VOLUMEN -
PIC
Curva Volumen - Presion
Elastancia
Compliance
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
ELASTANCIA (RESISTENCIA) Es el
incremento en la PIC, producida por la
adicin de una unidad de volumen en
el resinto intracraneal en un punto de
la curva volumen presin.
COMPLIANCE (TOLERANCIA) Es la
cantidad de las unidades de volumen
necesario para incrementar la PIC en
una unidad de presin, en un punto de
la curva volumen presin.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
AUTOREGULACION CEREBRAL
Es la adaptabilidad del lecho
arteriolar cerebral con el fin de
mantener una perfusin sangunea
adecuada, que le permite el aporte
de oxgeno y nutrientes para sus
necesidades metabolicas.
HIPERTENSION INTRACRANIAL
FSC : AUTOREGULACION
Mecanismos : Presin
Resistencia
Regulados por tono arteriolar :
- PPC = FSC
- PPC = FSC
HIPERTENSION
INTRACRANIAL
Autorregulacin mediada por
resistencia cerebrovascular
FSC = PPC
RVC
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION
CEREBRAL
MECANISMOS (TEORIAS)
METABOLICA
MIOGENA
QUIMICA
VISCOSIDAD SANGUNEA
NEURONAL
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION
CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA METABOLICA
La capacidad neuronal demanda
aumento de la tasa metablica cerebral
para una mayor demanda de suministro
sanguneo o para proveer sustratos y O2
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION
CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA MIOGENA
Contractura o relajacin de la
musculatura lisa de la pared
vascular como respuesta a los
cambios de presin intramural
producidos por las alteraciones
de la presin arterial sistmica.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION
CEREBRAL
TEORIAMECANISMOS
QUIMICA
El FSC es muy sensible a los cambios
de PaCO2.
La Hipocapnea: produce
vasoconstriccin cerebral reduciendo
el VSC y por la tanto disminuye la PIC.
La Hipercapnea: vasodilatacin
cerebral incrementando el VSC con la
consiguiente elevacin de la PIC
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION
CEREBRAL
TEORIAMECANISMOS
DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA.
A mayor Hcto = mayor viscosidad =
menor velocidad circulatoria y menor
FSC.
A menor Hcto = menor viscosidad =
mejor plasticidad y mayor velocidada
circulatoria.
Efecto farmacolgico del Manitol.
HIPERTENSION
AUTOREGULACION
ENDOCRANEANA
CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA NEURONAL
Vasos sanguneos cerebrales con inervacin
simptica y parasimptica.
La inervacin autonmica est asociada a la
accin de neurotransmisores
(Nad=vasoconstriccin, Ach= vasodilatacin)
y neuropptidos (polipptido inhibidor
vasoactivo, polipptido histidina-isoleucina =
ambos vasoconstrictores.
El control neurognico se encarga de modular
el VSC y de el reestablecimiento de la
autoregulacin.
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
FISIOPATOLOGIA
CONFLICTO = CONTINENTE
CONTENIDO
EQUILIBRIO = COMPENSACION
DESCOMPENSACION
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
DEFINICION
Es el aumento de la PIC por encima
de los valores de referencia, a
consecuencia del agotamiento de
los mecanismos de compensacin
utilizados para su regulacin.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
HERNIACIONES
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
HERNIA DEL
CINGULO
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
HERNIACION SUBFALCIAL :
-Desplazamiento : Girus cinguli. Hoz
del cerebro
-Compromiso : Arteria Cerebral
anterior
-Complicacin : Infarto en hemisferio
medial
- Signos clnicos : Paraparesia
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
HERNIACION UNCAL :
-Desplazamiento : Hipocampo. Hernia
tentorial
120 150 cc
PIC = P LCR
PIC = P RVC
CUADRO CLINICO
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO
FACTORES DETERMINANTES
EDAD
CAUSA (Etiologa).
VELOCIDAD DE INSTALACION DEL
PROCESO.
ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO.
SITUACIONES AGRAVANTES.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO
CEFALEA
VOMITOS
EDEMA DE PAPILA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
ALTERACION DE LAS FUNCIONES
VITALES.
CUADRO
CLINICO
Cefalea progresiva / Vmitos
Confusin / Trastorno conciencia y deterioro
mental
Variacin Signos Vitales:
- Respiracin: Bradipnea, irregularidad respiratoria,
R. Cheyne - Stokes, Paro respiratorio.
- Frecuencia Cardiaca: Bradicardia, FC irregular,
Paro cardiaco.
- Presin Arterial: HTA, presin pulso amplia
( TRIADA DE CUSHING )
CUADRO CLINICO
COMPRESION DE VENAS
Y CAPILARES CEREBRALES
CEFALEA
SOMNOLENCIA
DESPLAZA LCR DEL DISTENSION DE
COMPART. IC AL IR
VENAS RETINALES
ESTADIO TEMPRANO
CONGESTION
INCREMENTO DE LA
VASCULAR
PRESION INTRACRANEA
ISQUEMIA MEDULAR
RELATIVA
FREC CARDIACA
FREC RESPIRATORIA
>CONFUSION
ESTADIO AVANZADO
MODERADO -SEVERO
PRESION INTRACRANEAL
EDEMA DE PAPILA
COMA
ESTADIO DE FALLA MEDULAR
PRESION INTRACRANEAL
SEVERO NO CONTROLADA
PRESION ARTERIAL
COMA
METODOS DE
DIAGNOSTICO
METODOS DE
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
NEUROIMAGENES
REGISTRO Y TRAZADO DE LA
PIC
NEUROIMAGENES
Radiografa de crneo
Neumoencefalografa
Tomografa cerebral
Resonancia magntica enceflica
Angiografa cerebral
SPECT
PET
Eco Dopler Transcraneal
RADIOGRAFIAS DE
CRANEO
Desplazamiento de la
glndula pineal
Descalcificaciones apfisis
clinoides posteriores
Agrandamiento aparente de
silla turca
Impresiones cerebriformes o
digitiformes
Diastasis de suturas
craneales
TOMOGRAFIA CEREBRAL
MAV INTRACRANEAL
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
INFORMA :
Tamao, Forma, Localizacin, arterias aferentes, Nido,
Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad de
las malformaciones vasculares intracraneales y de los
aneurismas cerebrales.
TIPOS :
- Angiografa convencional
- Angiografa hiperselectiva
ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
TRATAMIENTO
MONITOREO NEUROLOGICO
1. MONITOREO NO INVASIVO
.. Monitoreo clnico
.. Monitoreo por imgenes
.. Radiolgicas y sonograficas
.. Monitoreo Electrofisiolgico
2. MONITOREO INVASIVO
.. Monitoreo invasivo de tipo
indirecto
.. Monitoreo invasivo de tipo
directo
MONITOREO INVASIVO
DE TIPO INDIRECTO
Diferencia Arteriovenosa del
contenido de oxigeno
- Valor normal entre 4.5 y
8.5cc/dl
Si es menor 4.5 ml/dl HIPEREMIA
Si es mayor 8.5 ml/dl
HIPOPERFUSION
MONITOREO INVASIVO
DE TIPO INDIRECTO
SATURACION YUGULAR DE
OXIGENO
Cambios posicin.
Catter Medicin directa PIC.
Oclusin columna.
Intraventricular Drenaje LCR.
Riesgo infeccin.
Evitar la fiebre.
Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM
controlada.
Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35%
Convulsiones dienceflicas: morfina + bromocriptina.
Sedacin: narcticos.
Parlisis farmacolgica
Aspiracin de secreciones bronquiales.
Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser,
estornudar, etc.
MEDIDAS GENERALES
NEUROMONITOREO:
Paciente debe ser
hospitalizado en una
Unidad de Cuidados
Intensivos.
Monitoreo de:
. PIC
. PAM
. PVC
. Saturacin O2
MEDIDAS
ESPECIFICAS
TERAPIA OSMOLAR
VENTAJAS DESVENTAJAS
DOSIS Sostn
Inicial
Su excrecin es renal.
Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse
15 minutos antes que ste.
TVM = 3.5 - 4 horas
SOLUCION SALINA HIPERTONICA
MECANISMO DE ACCION
EFECTO OSMOTICO
. MEJORA EL FSC
. TUMEFACCION DEL ENDOTELIO
ISQUEMICO
. REDUCE PIC Y MEJORA DO2
EFECTOS SISTEMICOS
. PROMUEVE DIURESIS Y NATRIURESIS
. GC POR EXPANSION DE VOLUMEN
SOLUCION SALINA HIPERTONICA
USOS:
. Usada en terapia resistente a manitol
. Produce rpida PIC y PAM
. Mejor efecto en TEC y post quirrgicos.
EFECTOS ADVERSOS:
. Coma y convulsiones
. Hemorragia intracerebral
. Mielinolisis pontina
HIPERVENTILACION CONTROLADA
OPTIMA: 30 - 35 mmHg
ALCALOSIS
EXTREMOS: 25 - 30 mmHg
RESPIRATORIA
< 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA
EFECTO MAXIMO: 30 min.
GRADUAL 1- 3 HORAS REBOTE
NO PROFILAXIS: Empeora pronstico
INDICACIONES:
PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA
INSTALADA
DETERIORO NEUROLOGICO AGUDO
INCREMENTO SUBITO DE PIC
FASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%
USO POR PERIODOS CORTOS
HIPERVENTILACION CONTROLADA
FR = 20 x min.
Amortiguacin
VT = 12 ml / kg con HCO3
Disminucin
PIC
Riesgo de
barotrauma y
neumotrax Si es por varios das
Disminucin
FSC incrementa en
FSC en 40%
90%
HIPERVENTILACION CONTROLADA
Mejora resultados
cuando se asocia a
tratamiento osmtico
Vigilancia
de la Retiro
Consideraciones debe ser
saturacin
de O2 gradual
Perjudicial en obesos y
EPOC que tienen CO2
elevado
BARBITURICOS
DOSIS Sostn
Inicial
INDICACION :
HIC refractaria a otras medidas
terapeuticas
HIC secundaria a tumefaccin
cerebral difusa
BARBITURICOS
Efectos Ventajosos :
Disminuye el MC :el consumo de
O2
Provoca Vasoconstriccin en el
tejido normal FSC
FENOMENO DE ROBIN HOOD :
Desplaza sangre del tejido sano
al lesionado
Disminuye la formacin de
Edema
BARBITURICOS
Efectos Adversos :
Vasodilatacion Perifrica :
Retorno venoso GC
Capacidad contrctil del miocardio :
Hipotensin PPC
1. Deprimen el nivel de conciencia
2. Deprimen el sistema C - V
3. Depresin Leucocitaria
BARBITURICOS
Efectos Adversos :
Riesgo de infecciones
Thiopental : 1-3 mg/Kg/hr (efecto
rapido)
Pentobarbital :
Dosis de ataque : 10 mg/Kgr en 30
min
Dosis de Mantenimiento : 5 mg/Kg en
3 hr
1 mg/Kg en 1
hr
Sus valores en sangre no traducen su
Cuando suspender su
uso
HIC INCONTROLABLE DESPUES
DE 48 HORAS DE INICIADA
TERAPIA
Especfico Inespecfico
Intervencin definitiva
Evacuacin de masa
accesible
Ventriculostoma
drenaje de LCR
Efecto importante en
PIC
LACERACION CEREBROMENINGEA
TERAPIA NEUROPROTECTORA
PIC
219
57 %
35
57 %
79
29 %
92
40 %
262
83 % *
DTC 3% 15 % 4%
MONITOREO DE LA PRESIN
INTRACRANEANA