PEMERIKSAAN LABORATORIUM

PENUNJANG DIAGNOSA PJK

dr Zulfian SpPK
Fakultas Kedokteran
Universitas Malahayati
Ilustrasi keluhan PJK
MCI = PJK
Yaitu nekrosisnya otot jantung
akibat terhentinya suplai darah
arteri jantung
Merupakan komplikasi dari
aterosklerosis yang paling berat,
sebagai penyebab morbiditas dan
mortalitas pada orang dewasa.
Penting diketahui faktor2 penyebab
terjadinya PJK
Terjadi
Terjadi infark
infark Sumbatan
Sumbatan

A.
A.koronaria
koronaria hs CRP

MIOGLOBIN

CPK-MB

SGOT/ASAT

LDH(spesifik)
TROPONIN
C,I,T
Aspek Laboratorium thd PJK

Predisposisi

Diagnostik

Terapi
(antikoagulan, anti platellets,
anti tombotik)
Gambaran plaque
Hubungan antara infiltrasi lipid dan kerusakan
endothel pd atherosklerosis
 Pa t h o g e n e s i s
Sklerosis; merupakan respon radang dari dinding
pembuluh darah, trauma atau disfungsi endotel.
Meningkatnya kadar LDL darah menyebabkan
deposit LDL dlm subendothelium pembuluh
darah
Oxidasi dari LDL
Aktifasi dari sel endothelial
Recruitment dari monocytes/macrophages ynag
akan fagosit LDL teroksidasi melalui reseptor
scavenger
Pembentukkan sel busa fatty streaks
Proliferasi dari sel2 otot polos .
Penumpukkan matrix protein ekstrasel
 Prof Askandar Tjokroprawiro (1984) mengemukan 2 hipotesis ttg
terjadinya aterosklerosis
1. Genetic Hypothesis
2. Metabolic Hypothesis
2.1. Thrombotic hypothesis (endothelial
hypothesis)
2.2. Lipid Hypothesis

1. Thrombotic
1. Thrombotichypothesis
hypothesis::
Patogenesismikroangiopati
Patogenesis mikroangiopatiproses
proses awal
awal melalui
melaluidisfungsi
disfungsi
daritrombosit
dari trombositdan
danendotel
endotel

2.Lipid
2. LipidHypothesis
Hypothesis
Menjelaskanmekanisme
Menjelaskan mekanismeterjadinya
terjadinyamakroangiopati
makroangiopati==atero
atero
sklerosis,diawali
sklerosis, diawaliLDL Oxidized-LDL,
LDL Oxidized-LDL,monosit
monositdan
dan
makrofag
makrofag
 Pembuluh darah normal

ag

asi

F VIIIC

LDL-dioksidasiMonosit &makrofag

Pembentukan mikrotrombus
LDL-dioksidasiMonosit &makrofag

SEL/
JARINGAN

LDL-dioksidasiMonosit &makrofag
Pathogenesis of Atherosclerosis
 Formation of Atherosclerotic Plaques

lumen

neointima
Lipid Core
Plaque Rupture and Thrombosis

Tissue Factor Platelet Aggregation

Lipid Core
Prof Askandar Tjikroprawiro (1995)
Penelitian terhadap Patogenesis Kardiovaskuler Aterosklerotik (PKVAS)
bahwa terjadinya PKVAS tergantung dari kualitas pembuluh darah, hal
ini ditentukan oleh 20 faktor penentu yang disebut dengan
sindroma 20

GIGULOCHIPS-SAF3ARIL

Walaupun diketahui bahwa Lipid merupakan faktor

yang dominan yaitu Kolesterol khususnya LDL dan HDL
merupakan komponen yang tidak terpisahkan
 GENETIK

GG GENETIK
INSULIN
INSULINRESISTANCE
RESISTANCE
II GLUCOSE
GLUCOSEINTOLERANCE
INTOLERANCE
GG CORRECTABLE
CORRECTABLE
UU URIC
URICACID
ACID
LL LIPID-TRIAD
LIPID-TRIAD
OO OBESITY
OBESITY
UN-CORRECTABLE
UN-CORRECTABLE
CC CIGARETTE
CIGARETTE
HH HYPERTENSION
HYPERTENSION
II IN-ACTIVITY
IN-ACTIVITY
PP PLATELET
PLATELETAGGREGATION
AGGREGATION
SS STRESS
STRESS
--
SEX
SS SEX
AGE
AGE
AA
FIBRINOGEN
FF FIBRINOGEN FFVIII
VIIICC&
&FFVII
VII
33 FREE
FREERADICAL
RADICAL
ALCOHOL
ALCOHOLABUSE
AA ABUSE

RR RACE
RACE
II INHIBITORS
INHIBITORS
LL LEFT
LEFTVENTRICLE
VENTRICLEHYPERTHROPHY
HYPERTHROPHY
1. GENETIK
Penderita dengan gen A (gen angiopati)
peka terhadap kelainan glukosa darah
 2. Resitensi Insulin
Kadar Insulin
2. Resitensi normal insulin < 20mU/L atau
10U/ml
Kadar normal insulin < 20mU/L atau
Bila kadar insulin puasa > 20 mU/L atau
10U/ml
Bila10U/L
kadar menyebabkan
insulin puasa > accelerated
20 mU/L atau
atherosclerosis
10U/L menyebabkan accelerated
Resistensi insulin sering terjadi pada
atherosclerosis
obesitasinsulin
Resistensi BBR 120%
seringatau BMIpada
terjadi >25%
obesitas BBR 120%
3. Intoleransi atau :BMI >25%
Glukosa
3. Intoleransi
Kadar HbA Glukosa :
1c < 7% atau kadar gula darah <
Kadar
160 HbA 1c < 7% atau kadar gula darah <
mg/dl
160 mg/dl
 4. Asam urat
4. Asam uratasam urat yang tinggi mempermudah
Kadar
Kadar asam urat
terjadinya yang trombosit
agregasi tinggi mempermudah
terjadinya agregasi trombosit


6. Obesity :
BB (kg)
BBR = BBR > 120%
--------------- X 100
TB(cm) 100 atau BMI > 40

BB (kg) mempermudah
BMI = -------------------- terjadinya PJK
(TB)2 (dlm m)
igarrete
Dpt menyebakan asam lemak bebas meningkat akibat
katekolamin pada proses akut, atau menyebabkan penurunan
kadar HDL ,
Episode vasokonstriksi koroner, trombosit lebih mudah agregasi,
peningkatan fibrinogen yang sulit kembali normal
8. Hypertension
Endotel sangat peka tekanan darah > 140/90
mmHg,
Hipertensi mempercepat kerusakan endotel
yang mempercepat agregasi trombosit

9. In-activity
Latihan fisik tiap hari dan teratur akan
meningkan mutu kualitas pembuluh darah
dan memperbaiki semua aspek metabolik
Latihan Fisik juga dapat menurunkan kadar
fibrinogen dalam darah
10. Platelet agregation :
Aspirin
Agregasi trmbosit merupakan awal proses terjadi trombosis
berlanjut menjadi aterosklerosis

Thrombus Formation
1. Stress
Usahakan tidur nynyak 6 jam sehari
Stres merangsang hipotalamus untuk peningkatan sekresi hipofise
meningkatkan sekresi hormon2 anti insulin, seperti katekolamin,
ACTH, GH, kortisol, glukagon dll
Aktifitas simpatis meningkat akibatnya proses aterosklerosis dipercepat

x
anita menopause insidens kardiovaskuler meningkat krn kadar
trogen yang rendah
adar estrogen normal 30 pg/ml, substitusi dapat diberikan bil
dar estrogen < 20 pg/ml

13. Age
Usia antara 40-60 tahun merupakan periode paling
sering mengalami serangan mendadak PJK
atau pada otak
4. Fibrinogen
Merupakan faktor koagluasi yang berubah menjadi fibrin sebagai pemba
lut trombosit yang sudah ber-agregasi. Selanjut fibrin bersifat tidak larut
dan hanya dapat dihancurkan melalui proses fibrinolitik
Kadar fibrinogen yang tinggi mempermudah timbulnya sklerosis
Nilai normal 1,5-4,5 gr/dl, waktu paruh 2-3 hari
Kadar fibrinogen <3,2 gr/dl memberi nilai protektif

15. Factor VIIIc dan Factor VII

Faktor VIIccmempermudah terjadinya adhesi dan agregasi trombosit
dengan akibat terjadinya mikrotrombus
Faktor VII dapat menyebabkan hiperkoagulasi juga merangsang sin
tesis Faktor Xa yang memicu pembentukan trombin dari protrombin

16. Free radical

Free radical atau oksidan akan membuat LDL lebih aterogenik dgn
terbentuknya Ox-LDL
Telah dibuktikan bahwa anti oksidan dpt mengurangi resiko infark
jantung
Dgn mengukur Malon di aldehid (MDA) gambaran free radical
17. lkoholAbuse
7. AAlkohol Abuse
Peminumalkohol
Peminum alkoholdapat
dapatmeningkatkan
meningkatkankadar
kadartrigliserida
trigliserida
Efektrigliserida
Efek trigliseridaadalah
adalah: :
Mengganggutranspost
- - Mengganggu transpostoksigen
oksigen
Merangsangagregasit
- - Merangsang agregasittrombosit
trombositdan
danpembentukkan
pembentukkanmikro
mikro
trombus
trombus
Menyebabkandisfungsi
- - Menyebabkan disfungsiendotel awal
endotel awalaterogenesis
aterogenesis
Menurunkankadar
- - Menurunkan kadarHDL
HDL

18..Race
18 Race(un-correectable)
(un-correectable)
Adanyakepekaan
Adanya kepekaanras
rastertentu
tertentuterhadap
terhadapaterosklerosis
aterosklerosis

19.Inhibitors
19. Inhibitors
Makintinggi
Makin tinggikadarnya
kadarnyamakin
makinbaik
baik(nitrit-oksid,
(nitrit-oksid,protasiklin,
protasiklin,dsb)
dsb)
Growthpromotes
Growth promotesbersifat
bersifatvasokonstriktor,
vasokonstriktor,sedangkan
sedangkangrowth
growth
inhibitorbersifat
inhibitor bersifatvasodilator
vasodilator

20. LeftVentricle
0. Left VentricleHyperthrophy
Hyperthrophy
Memberatresiko
Memberat resikoPJK
PJK
Untukbatas
Untuk batastertentu
tertentuLVH
LVHdapat
dapatdikurangi
dikurangidengan
denganACE-inhibitor,
ACE-inhibitor,beta
beta
blocker
blocker


SYNDROME-20
SYNDROME-20 THE
THEQUALITY
QUALITYOF
OFBLOOD
BLOODVESSEL
VESSEL THE
THEQUALITY
QUALITYOF
OFLIFE
LIFE

PLATELETS
PLATELETSAGGRET.
AGGRET.
GLUCOSE
GLUCOSEINTOLERANCE
INTOLERANCE RACE
RACE

HYPERTENSION
HYPERTENSION FIBRINOGEN,
FIBRINOGEN,FFVIII
VIIICC, ,FVII
FVII
GENETIC
GENETIC LIPID
LIPIDTRIAD
TRIAD
SEX
SEX

GIGULOCHIPS-SAF
GIGULOCHIPS-SAF33ARIL
ARIL Sklerosis

URIC INHIBITORS
URICACID
ACID OBESITY
OBESITY IN-ACTIVITY
IN-ACTIVITY INHIBITORS

STRESS
STRESS
INSULIN
INSULINRESISTANCE
RESISTANCE ALCOHOL
ALCOHOLABUSE
ABUSE
CIGARRETE AGE
AGE
CIGARRETE
LEFT
LEFTVENTRICLE
VENTRICLE
HYPERTTOPHY
HYPERTTOPHY
L i p i d d a n L i p o p ro t e i n

Stipanuk 351-364
Cholesterol and Triglyceride Metabolism
 Transpostasi Lipid

HATI
sklerosis
sklerosis

HDL
HDL
U K
S I
L VLDL
VLDL IDL
IDL
U
S O JARINGAN
JARINGAN
M
I
K LDL
LDL
R
O
Lp(a)
N
 Resiko penyakit jantung
koroner
KOL TG HDL LDL
(mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl)
Normal < 200 < 200 > 45 <130
Mild < 220 < 400 < 45 < 140

Moderat < 240 < 500 < 35 < 150

Severe > 240 > 500 < 20 < 300
PJK
Perubahan
Perubahan aktifitas
aktifitas enzim/setelah
enzim/setelah infark
infark

Mioglobin
Mioglobin
TROPONIN
TROPONIN
K
K

A
A CK-MB
CK-MB

D
D ASAT/SGOT
ASAT/SGOT LDH
LDHspesifik
spesifikjantung
jantung
A
A

R
R

1 2 3 4 5 6 7
W aakkt tuu((hari
W hari))
Aspek Laboratorium thd PJK

3. Terapi
(antikoagulan, anti platellets,
anti tombotik)
Pemberian antikoagulant :
Pemeriksaan Hemostasis,
aPTT.

Pemberian Trombolitik :
FDP, D dimers
 Vessels

Coagulation
Proteins Platelets

Fibrinolysis/Inhibitors

45
Trombosit
 FOSFOLIPID FOSFOLIPID ENDOTEL
TROMBOSIT

FOSFOLIPASE A2
FOSFOLIPASE A2
ASAM ARAKHIDONAT ASAM ARAHKHIDONAT
SIKLO OKSIGENASE
SIKLO OKSIGENASE

PROSTAGLANDIN G2 (PGG2)
PROSTAGLANDIN G2 (PGG2)

PEROKSIDASE
PEROKSIDASE

PROSTAGLANDIN H2 (PGH2) PROSTAGLANDIN H2 (PGH2)

TROMBOKSAN PROSTASIKLIN
TROMBOKSAN
SINTETASE PROSTASIKLIN
SINTETASE
SINTETASE SINTETASE

AGREGASI PROSTASIKLIN (PGI22)

TROMBOKSAN A2 (TxA2)

Stimulasi Inhibisi

TROMBOKSAN B2 (TxB2) Sintesa Prostglandin

 INTRINSIK
INTRINSIK EXTRINSIK
EXTRINSIK

ACTIVE SURFACE PREKALIKREIN VII PT

PLASMA
HMWK
XII XIIa XIIf Ca++
HMWK HMWK
KALIKREIN
XI XIa VIIa
TSSUE FACTOR
IX Ca++ IXa Ca+++
P+f3
Ca++
(IIa Pf3 Ca++ VIII) (VII/VIIa Ca++ TISSUE FACTOR)

JALUR
JALUR BERSAMA
BERSAMA
X Ca
++ Xa
aPTT V+
P+f3
Ca++
(Xa V-Pf3 Ca++)
(PROTHROMBINASE)
FIBRINOGEN
TT PROTHROMBIN THROMBIN

FIBRIMONOMER + PEPTIDES
Ca++
SOLUBLEFIBRIN
XIII Ca++ XIIIa Ca++

STABILIZED FIBRIN
Stage 1 Intrinsic Pathway Extrinsic Pathway
Endothelial damage + Collagen exposure Tissue trauma + Tissue thromboplastin
Kallikrein (Glycoprotein+Phospholipiod)
HMW Kinogen

XII XIIa Platelets

VII
HMW Kinogen
XI XIa
Xa X
Calcium Phospholipid
IX IXa
VIII & Calcium
Calcium V
X Xa

Prothrombinactivator
Prothrombin activator

Positive Prothrombin Positive

Stage 2 feedback feedback
Thrombin

Polymerization Fibrinogen a Fibrinogen

Stage 3 Loose strands of Fibrin

Fibrin tight blood clot
2/23/17 XIII & Calcium 50
 Skema fibrinolisis

Intrinsik Ekstrinsik Eksogen

XIIa
Kalikrein t-PA Urokinase

Aktifator plasminogen

Plasminogen Plasmin
terikat terikat Fibrin

FDP
Fibrinogen
Plasminogen Plasmin FV
bebas bebas F VIII

Anti Plasmin
 FIBRINOLSIS SYSTEM
Fibrin(ogen) Degradation or Fibrin(ogen) Split Products (FSP) by
Plasmin
Fragment X dan Y dikenal sebagai produk degradasi awal
Fragment D dan E produk late degradation
Fragment X adalah pertama dan fragmen terbesar yg terbentuk (Mwt
250,000 d)
Fragment X sebagai hasil dari pemecahan Plasmin (P) dari terminal
portion rantai alpha () berasal dari fibrin polymer
Fragment X dipecah oleh Plasmin (P) membentuk 2 fragments disebut
Y (YY) dan suatu kompleks intermediate (DXD)
Selanjutnya kompleks ini akan dipecah lagi menjadi kompleks
intermediate DED & DY/DY sehingga akhirnya terbentuk, fragment E
& D (D-D dimer).
Fragmen tunggal D mempunyai Mwt 90,000 d & D-D dimer 180,000 d
Keberadaan D-D dimer merupakan indication spesifik secara in vivo
fibrinolysis, sebagai, intravascular thrombin formation leading to fibrin
formation and its subsequent
drmsaiem degradation
SEKIAN