Tripanosomiasis Americana

Enfermedad de Chagas
Rebolledo Arzate Ana Laura
 La enfermedad que se conoce como tripanosomiasis
americana, o enfermedad de Chagas, constituye un grave
problema de salud en casi todo el continente americano, en
donde existen 16 a 18 millones de personas infectadas, y se
estima que alrededor de 100 millones de ellas estn en riesgo
de contraer la afeccin.
El mdico e investigador brasileo Carlos Chagas aisl por primera vez
el agente causal en un paciente humano y en 1909 describi el cuadro
clnico del trastorno, por lo que se denomin en su honor
enfermedad de Chagas
 Agente causal
Trypanosoma cruzi es un parsito flagelado que
pertenece a la familia de los tripanosomatdeos, incluida
en el orden de los kinetoplstidos de la clase
Zoomastigina.
 Posee un ciclo de vida complejo que incluye tres fases
morfolgicas comprendidas en dos hospederos: el vector
invertebrado y el hospederp mamfero.
Entre los estadios existen otros intermedios que aumentan la
complejidad del ciclo.
Los estadios bsicos se definen por su forma, la posicin del
cinetoplasto respecto del ncleo y la regin por donde emerge
el flagelo, y son los siguientes: epimastigote, amastigote y
tripomastigote; este ltimo puede ser metacclico o sanguneo
 Epimastigote.
Es la forma replicativa, no infectiva para el ser humano o mamfero, y
se encuentra en el vector invertebrado.
Es de aspecto fusiforme con 20 a 25 m de longitud.
El cinetoplasto se localiza en la posicin anterior, cerca del ncleo y el
flagelo forma una pequea membrana ondulante.
Este estadio morfolgico se multiplica de manera profusa en el
intestino de los triatominos para dar lugar a los tripomastigotes
metacclicos; tambin es la forma de los parsitos que se replica en
medio de cultivo
 Amastigote
Es la forma replicativa intracelular que se reproduce en el hospedero
mamfero y la que lo distingue de otros miembros del gnero. Esta forma
proviene de la diferenciacin de los tripomastigotes, tanto metacclicos como
sanguneos, y tiene la capacidad de infectar a otras clulas.
Posee una forma redondeada que
antiguamente se conoca como
leishmanoide, mide de 2 a 2.5 m, su
flagelo est secuestrado dentro de una
bolsa visible, segn lo revela el
microscopio electrnico, y presenta un
gran ncleo y cinetoplasto.
 Tripomastigote metacclico.
Es una forma no replicativa, pero infectiva para el humano u otros
mamferos; es producto de la diferenciacin de los epimastigotes en
la porcin distal del intestino del vector, la cual se deposita con las
heces del insecto para luego penetrar por mucosas o solucin de
continuidad en el hospedero e infectar clulas.
Tiene forma alargada y mide unos 20 a 25 m de longitud.
Se distingue por presentar un ncleo vesiculoso y hacia la parte
posterior de ste se halla el cinetoplasto de forma casi siempre
esfrica.
El flagelo, con su membrana ondulante, se observa a lo largo del
cuerpo del parsito y surge con libertad en el extremo posterior.
 Tripomastigote sanguneo.
Igual que el tripomastigote metacclico, no es una fase
replicativa e infectiva para el insecto vector y el mamfero; es
producto de la diferenciacin del amastigote; puede infectar a
nuevas clulas o pasar al vector invertebrado y cerrar as el
ciclo de vida del parsito.
 Ciclo de vida
El ciclo biolgico del parsito se inicia cuando un triatomino se alimenta de la
sangre de un mamfero infectado que contiene tripomastigotes sanguneos
stos pasan al intestino del triatomino
Se transforman en epimastigotes
Se multiplican por fisin binaria longitudinal
A los pocos das se encuentran como tripomastigotes metacclicos en la porcin
distal del intestino del insecto.
Cuando el vector infectado se alimenta, puede ingerir varias veces su peso
corporal en sangre y defecar sobre la piel o mucosas del mamfero, al hacerlo
deposita, junto con su excremento, tripomastigotes metacclicos infectantes.
 Cuando el triatomino arrastra con sus patas la materia fecal, se introducen
los tripomastigotes metacclicos por la laceracin inducida por la
probscide del insecto al alimentarse; tambin es posible que el
hospedero se infecte a s mismo al llevar las deyecciones a una solucin
de continuidad en la piel, hacia alguna mucosa o a la conjuntiva ocular.
Los tripomastigotes metacclicos, una vez dentro del mamfero y despus
de pasar la barrera de la piel, mucosas o conjuntiva ocular, se introducen
en las clulas del tejido celular cercano al sitio de penetracin, en donde
se transforman en amastigotes.
 Ah se multiplican por fisin binaria en numerosas ocasiones y alcanzan la
circulacin sangunea cuando su elevado nmero causa la muerte y
destruccin de la clula infectada; tambin se ha demostrado su
diferenciacin intracelular a la forma de tripomastigote, el cual de manera
mecnica provoca la lisis de la clula y su liberacin a la circulacin
sangunea.
Los amastigotes pueden infectar nuevas clulas o transformarse con
rapidez en tripomastigotes sanguneos y diseminarse por va hematgena
por todo el organismo, en donde pueden invadir cualquier clula nucleada.
El ciclo biolgico se completa cuando un triatomino se alimenta de un
mamfero infectado y adquiere al parsito que se encuentra en el torrente
sanguneo.
 Transmisin
La transmisin de la enfermedad puede ocurrir de varias formas.
Por deyecciones de triatminos
A travs de la placenta
Manipulacion de animales infectados
Infecciones en el laboratorio
Tambin puede efectuarse por transfusiones de sangre
infectada. Encuestas serolgicas en bancos de sangre muestran
una seroprevalencia variable, desde 0.3% (ciudad de Mxico)
hasta 17.5% (Puebla), lo que representa una cifra considerable
que hace necesario instituir una prueba diagnstica en
donadores.
 Patogenia
Una vez que el parsito penetra las clulas que circundan el
sitio de la infeccin, y completa uno o varios ciclos de
replicacin intracelular, pasa al torrente sanguneo en donde
puede alcanzar diversas clulas del hospedero, sobre todo las
de bazo, hgado y msculo cardiaco.
Tambin puede establecer un primer contacto con los
macrfagos y fagocitarse.
T. cruzi evade este primer contacto con la respuesta inmune,
escapa de la vacuola fagoctica y se replica en el citoplasma de
los macrfagos.
 La resistencia a la infeccin por parte del hospedero puede ser de varios
tipos. La respuesta celular est mediada por macrfagos activados y por
neutrfilos y eosinfilos a travs de anticuerpos.
La reaccin humoral incluye la lisis del parsito mediante activacin de la va
alterna de la cascada del complemento mediada por inmunoglobulinas del
tipo IgG; sin embargo, la fase de tripomastigote del parsito presenta un
sistema enzimtico de membrana capaz de contrarrestar esta respuesta e
inhibir la convertasa de C3 si no se satura.
Se han descrito factores de resistencia a la infeccin propios del hospedero,
como los niveles sricos de hierro, que pueden tener implicaciones en la
virulencia de las cepas, y la presencia de lipoprotenas de alta densidad, que
pueden interferir con el proceso de infeccin.
 Cuadro clnico
Los sntomas de la enfermedad de Chagas pueden variar en
gravedad segn la zona geogrfica, lo que hace pensar que existen
diferencias en la virulencia de las cepas circulantes e incluso en la
resistencia natural a la enfermedad que existiera en algunas
poblaciones; por lo regular, la enfermedad de Chagas se divide en
tres fases:
Fase Aguda
Fase Subclnica
Fase Crnica
 Fase Aguda
Este periodo se presenta en forma ms virulenta, sobre todo en nios
menores de seis aos, debido en particular a alteraciones del sistema
nervioso central (SNC),como meningoencefalitis (letal en 50% de los casos) y
trastornos cardiacos como miocarditis.
Periodo de incubacin dura de 3 a 10 das Se encuentran parsitos en la
circulacin sangunea en un lapso de 4 a 6 meses luego de la infeccin
En esta etapa los parsitos se replican con intensidad en clulas epiteliales,
macrfagos y fibroblastos.
Se pueden presentar algunos signos, que se denominan, en conjunto, puerta
de entrada, como el chagoma de inoculacin, el cual se caracteriza por la
presencia de un proceso inflamatorio agudo localizado en el sitio de infeccin,
y que produce una induracin dolorosa y eritematosa o edema unilateral
bipalpebral con adenitis retroauricular que se conoce como signo de Romaa,
y que aparece cuando la infeccin tiene lugar en la conjuntiva ocular.
Ambos signos son autolimitados y desaparecen con lentitud al cabo de 30 a
60 das.
 Fase subclnica (indeterminada).
Es una fase silenciosa que puede extenderse hasta 20 aos antes de presentar el
dao caracterstico de la fase crnica; durante este lapso pueden manifestarse
alteraciones electrocardiogrficas aisladas (en particular arritmias y taquicardias),
y en algunos casos puede ocurrir muerte sbita sin causa aparente si no se
establece un diagnstico oportuno de la enfermedad.
La presencia de parsitos circulantes es rara.
En general, se detecta por accidente, es decir, se descubre al paciente cuando
presenta otro padecimiento y al realizarse una prueba de diagnstico resulta
positiva; o bien, cuando se realiza una investigacin intencional sobre
enfermedad de Chagas en una comunidad y se encuentran personas
seropositivas a T. cruzi.
 Fase crnica
Despus de 15 a 20 aos, y en algunos pases incluso ms tiempo, se llegan a
manifestar signos y sntomas de la enfermedad en fase crnica. En este periodo existen
alteraciones en corazn y msculo liso, sobre todo esfago y colon. Se estima que 30%
de las personas infectadas desarrolla la fase crnica; de stas, la mayora presenta
cardiopata crnica (27%) y alteraciones crnicas digestivas y neurolgicas (6 y 3%,
respectivamente).
El crecimiento ventricular es comn, aunque tambin se puede observar crecimiento
auricular.
La afeccin cardiaca tambin puede incluir valvulopatas, la ms comn es la estenosis
mitral.
Las arritmias son expresiones comunes en estos pacientes.
El corazn sufre dilatacin progresiva que lleva a una cardiomegalia visible en radiografa
(ndice cardiotorcico >0.50) y en el ECG.
Entre los signos clnicos de esta fase
que contribuyen a dificultar el
diagnstico diferencial con otras
cardiopatas dilatadas, se encuentra la
insuficiencia de la vlvula mitral,
angina y aneurismas ventriculares.

En los resultados del

electrocardiograma se pueden
observar cambios por necrosis o
isquemia, contracciones ventriculares
prematuras, extrasistolia
supraventricular, fibrilacin atrial y
taquicardia sinusal entre otras.
 Reaccin inmunitaria
La respuesta inmune humoral del paciente infectado incluye la produccin de inmunoglobulinas del
tipo IgM durante la fase aguda de la infeccin, las cuales decrecen despus para ceder el paso a la
produccin de IgG subclases 1, 2 y 3 e IgA, que pueden perdurar durante toda la vida del paciente.
Sin embargo, se ha demostrado que los ttulos elevados de anticuerpos no se relacionan de
manera directa con la gravedad de la enfermedad de Chagas.
Los macrfagos activados son una lnea de defensa importante durante la infeccin temprana, y en
algunos individuos las clulas asesinas naturales (NK) son importantes para el control de la
infeccin.
Ambos tipos de clulas se asocian para controlar la infeccin, ya que los macrfagos T. cruzi
secretan IL-12, y ello lleva a un incremento de la produccin de IFN- y TNF-, lo que da como
resultado un control de la parasitemia.
Se ha descrito inmunidad celular mediada por linfocitos CD4+ y CD8+ en la enfermedad de
Chagas, pero todava no se establece cul de las dos es la importante para el control de la
infeccin.
 Diagnstico
Es importante tomar en consideracin dos aspectos fundamentales:
Aspecto Epidemiolgico
Aspecto Clnico
Durante la etapa aguda se pueden detectar los tripomastigoides mediante los
siguientes mtodos:
Examen directo de sangre
Hemocultivo
Inoculacin de animales de laboratorio
Xenodiagnstico
Exmenes inmunolgicos
Tratamiento
 Profilaxis
El mtodo ms eficaz para prevenirla en Amrica Latina es el control vectorial.
T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomneos, que en su mayora viven
en Amrica. Segn la zona geogrfica, la OMS recomienda los siguientes mtodos
de prevencin y control:
Rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas;
Mejora de las viviendas para prevenir la infestacin por el vector;
Medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros;
Buenas prcticas higinicas en la preparacin, el transporte, el almacenamiento y
el consumo de los alimentos;
Cribado de la sangre donada;
Pruebas de cribado en rganos, tejidos o clulas donados y en los receptores de
estos;
Cribado de los recin nacidos y otros nios de las madres infectadas, para
diagnosticar y tratar tempranamente el problema.
 Bibliografa
Tay J; PARASITOLOGA MDICA. Mxico, D.F., Mndez
Editores, 2002. 7 Ed,
Becerril, MA. PARASITOLOGA MDICA. Mxico, D.F.: McGraw-
Hill Interamericana, 2014. 4 Ed.