Professional Documents
Culture Documents
H2O2
Catalasas 2H2O
peroxisomas
NADPH + H++O2
MEOS NADP+ + 2H2O
Retculo Endoplsmico Liso
NAD+ AD NADH+
citosol
H H
CH3CH2-OH CH3-CHO
NAD+ NADH+H
ALD
CO2 y H2O
Ciclo de L
mitocondrias
Ac Co A
Krebbs CH3CO
Aldehido actico deshidrogenasa O-
Catabolismo
Glucosa Lactato + ATP
piruvato a.a.
Ac. grasos Ac. Co. A CO
2
+
glicerol glicerofosf Ciclo de Krebbs
ato
Triglicridos ADP + Pi ATP
NAD H
H e e e e
FAD 43% ATP
+ O2
57%
H2O Cadena Respiratoria
Epidemiologa Gentica de
Cloninger
Encontr mayor prevalencia de abuso
de alcohol en los hijos biolgicos de
padres alcohlicos que en los de
padres no alcohlicos. La diferencia fue
significativa.
Los hijos biolgicos de padres no
alcohlicos no tienen incrementado el
riesgo de abuso de alcohol si sus
padres adoptivos son alcohlicos
Estudios de concordancia en gemelos
monocigotos (MC) y dicigotos (DC )
Radicales libres
Los radicales libres son tomos, molculas
o compuesto que contiene un electrn
desapareado en su orbital exterior.
Muchos de los daos hepticos causados
por el etanol se deben a que el estrs
oxidativo ocasiona una produccin
excesiva de radicales libres.
El estrs oxidativo se produce cuando la
cantidad de RL supera a las defensas
antioxidantes.
Efectos sobre el hgado
Hipertrofia del REL
Aumento de tamao y forma redondeada
de las mitocondrias como consecuencia del
aporte masivo de hidrogeniones procedentes
del metabolismo del etanol en detrimento de los
producidos por la oxidacin de los cidos grasos.
Activacin de los macrfagos y neutrfilos
Aumento del efecto de las endotoxinas.
Aumento del Fe libre en el interior de los hepatocitos.
Alteracin de los sistemas antioxidantes
Efectos sobre el hgado
El acetaldehdo es sumamente reactivo.
Produce la activacin de las clulas de Kupffer
con la consiguiente liberacin de citocinas
proinflamatorias. Una vez activadas estas
inducen a las clulas de Ito a sintetizar colgena
tipo I.
Se une a lpidos y protenas dentro del hgado y
forma aductos que:
Alteran el metabolismo de tubulina, por lo que
esta no se polimeriza para formar microtbulos
en el citoesqueleto, lo que ocasiona alteracin en
la exostosis de protenas.
Efectos sobre el hgado
Inhibicin de la oxidacin de los cidos grasos de la
dieta, estimulacin de la sntesis de cidos grasos,
estimulacin de la sntesis de glicerol (esteatosis
heptica).
Hipoglicemia (inhibicin de la neoglucognesis en ayuno)
Hiperuricemia.
Aumento de la actividad de la delta amino levulnico
sintetasa en las mitocondrias de los hepatocitos (crisis de
porfiria heptica).
Interferencia con el metabolismo de algunos
medicamentos.
ESTRS OXIDATIVO
Sndrome de deficiencia recompensatoria
Incluye padecimientos con un sustrato antomo
bioqumico comn, consistente en modificaciones
funcionales de neuronas y neurotrasmisores de
carcter mesosocrtico lmbico que participan en
el reforzamiento de conductas normales que
producen sensacin de satisfaccin y placer.
El SDR provoca privacin sensoria cerebral de
placer y sus manifestaciones clnicas leves o
severas llevan al individuo a no encontrar gusto
por vivir, lo que los predispone a padecer
alteraciones conductuales
Cloninger (1986), Blum (1996)
Enfermedades conductuales
relacionadas con el SDR
Dependencia a las drogas
Polifagia
Deseo patolgico de apostar
Trastorno bipolar
Hiperactividad y dficit de atencin.
Sndrome de Tourette
El receptor D2 de la dopamina