You are on page 1of 190

SISTIM PENCERNAAN

dr. Swanny, MSc


Bag. Fisiologi FK UNSRI
I. Struktur dan Fungsi
Tractus Digestivus :
secara kontinyu menyediakan supply air,
elektrolit dan nutrisi bagi tubuh.
Proses dalam T.D
1. Pergerakan makanan sepanjang T.D.
2. Sekresi, Digesti
3. Absorbsi
Struktur Tractus digestivus
T.D. merupakan suatu organ yang ber
rongga, seperti pipa yang memanjang dari
mulut sampai anus.
Terdiri dari otot polos individual, panjang
200 -500, diameter 2 - 10 bundel
(1000 paralel fibers) saling melekat
seperti jala berfungsi sebagai
syncytium.
Layers of the digestive tract
Layers of the digestive tract
The Oral Cavity
Analyzes material before swallowing
Mechanically processes material through action
of:
Teeth
Tongue
Surfaces of palate
Lubricates material by lubricating it with mucus
and salivary secretions
Begins digestion of carbohydrates and lipids with
help of salivary enzymes
The Tongue
Manipulates material inside mouth
Base of tongue extends to pharynx
Primary functions:
Mechanical processing by compression,
abrasion, distortion
Manipulation to assist in chewing and to
prepare material for swallowing
Sensory analysis by touch, temperature, taste
receptors
Salivary Secretions
Each produce slightly different type of saliva
Parotid glands
Salivary amylase
Breaks down starch so it can be absorbed by digestive tract
Submandibular and sublingual glands
Secretion contains less enzymes but more buffers
and mucus
All 3 release saliva during eating
Saliva increases pH
Goes from 6.7 to 7.5
The Esophagus: Swallowing
Also called degluition
Voluntary and involuntary actions
Before it can occur, material must have
proper texture and consistency
Material shredded moistened with
saliva approved by taste receptors
tongue compacts debris into bolus
The Stomach
4 primary functions
Temporary storage of ingested food
Mechanical breakdown of resistant materials
Breaking chemical bonds in food materials
Acids and enzymes
Production of intrinsic factor
Necessary for absorption of vitamin B12
Ingested materials mix with secretions of glands
Product is highly acidic soupy mixture (partially
digested)
Product called chyme (pyloric sphincter regulates flow into
small intestines)
Intestinal Movements
Segmentation
Mix with mucous secretions and enzymes
Slow peristaltic contractions as absorption
occurs
Local contractions (no CNS involvement)
Takes 5 hours for ingested food to go from
duodenum to ileum
Large Intestine
Main functions:
Reabsorption of water and compaction of feces
Absorption of important vitamins liberated by bacterial
action
Storage of fecal material prior to defecation
Divided into 3 parts
Cecum
Colon
Rectum
Physiology of the Large Intestine:
Absorption
Reabsorption of water
1500 mL/day in colon; 1300 mL reabsorbed
Feces composed of:
75% water
5% bacteria
20% undigested material, inorganic material,
remains of epithelial cells
Also reabsorb bile salts, vitamins, bilirubin
products, toxins
Absorption
Bile salts
Reabsorbed; transported to liver
Vitamins
Bacteria in colon generate 3 vitamins that supplement
our dietary supply
Vitamin K: fat soluble; needed by liver to synthesize 4
clotting factors
Biotin: water soluble; important for glucose metabolism
Vitamin B5: water soluble; required to manufacture steroid
hormones and some NTs
Absorption
Bilirubin products
Product of heme breakdown
Bacteria convert bilirubin into other products
Some absorbed and excreted in urine (yellow color)
Others when exposed to oxygen further modified into brown pigment
in feces
Toxins
Bacterial action breaks down peptides and generates:
Ammonia (taken to liver and made into untoxic material then to
kidneys)
Nitrogen-containing compounds
Hydrogen sulfide
Indigestible carbohydrates
Not altered by intestinal enzymes
Nutrient source for resident bacteria
Movements of the Large Intestine
Movement from cecum to transverse
colon slow
Allows time for water resorption
Mass movements move from transverse
to rest of colon
Powerful peristaltic contractions
Force fecal matter into rectum and causes
urge to defecate
Defecation
Rectum usually empty
Mass movement forces fecal matter in
Distention of rectal wall triggers defecation reflex
Stretch receptors in rectal walls stimulate a series of
local peristaltic contractions in colon and rectum
Moves feces towards anus
Parasympathetic neurons in sacral region activated
by stretch receptors
Stimulate increased peristalsis throughout large intestine
Defecation
Internal anal sphincter
Must relax so feces can move into anus
External anal sphincter clamps shut
Therefore release is conscious
II. Fungsi motorik T.D.
Aktivitas elektrik otot polos T.D.
1. slow waves
2. spikes
Slow waves kontraksi ritmik dlm otot polos, gelombang
lambat, intensitas 5 -15 mVolt, frekwensi 3 -12 x/menit.
Slow waves tidak menimbulkan kontraksi, kecuali di
lambung.
Fungsi : mengontrol timbulnya spike potential.
Penyebab timbulnya slow waves, diduga akibat slow
undulating aktivitas pompa Na K.
Fungsi Motorik T.D.
Spike Potential.
Merupakan Action Potential terjadi secara otomatis jika
membrane potential > positip ( menjadi -40 mVolt dari
normal resting 50/ -60 mVolt)
Berlangsung 10 -40 x di otot TD, lamanya 10 -20
mseconds.
Penyebab timbulnya akibat influks calsium dan sejumlah
kecil natrium melalui calsium-sodium channel.
Movement of Digestive Materials
Smooth muscle tissue found in almost
every organ
Pacesetter cells
Trigger waves of contraction
Vital role in moving materials along tract
Peristalsis
segmentation
Tipe pergerakan TD

1. Propulsive mendorong makanan


disepanjang TD
2. Mixing mencampur makanan dengan
sekresi.
Propulsive movement peristalsis
Peristalsis

Peristalsis Inherent property dari syncytial


smooth muscle.
Stimulus : distensi TD dan irritasi epithelium.
Directional movement: dapat terjadi ke
depan/belakang dari stimulated point.
Normal:ke oral berhenti sendiri. Ke anus
terus.(penyebab: myenteric plexus mengalami
polarisasi pd awal pergerakan)
Law of Gut peristalsis reflex, analward direction
Mixing movement

Gerakan peristalsis pada sphincter.


Local constrictive contractions yang terjadi
setiap beberapa cm di sepanjang TD.
Berbeda beda pada bagian TD
tergantung fungsi bagian TD tersebut.
Myenteric plexus
Tersusun linear, terletak antara otot longitudinal dan
sirkular. Fungsi Kontrol aktivitas motorik TD.
Fisiologi :
Exitatory stimulasi menimbulkan efek peningkatan
kontraksi tonik, intensitas kontraksi ritmik, kecepatan
konduksi peristaltik akan meningkat.
Inhibitory inhibitor transmitter (VIP)
contoh pada Ileocecal valve, pyloric sphincter.
Submucosal Plexus

Fungsi : mengontrol fungsi dinding dlm


segmen TD.
Contoh di lambung sinyal sensoris dari
epithelium di integrasikan dlm plexus ini
kontrol sekresi lokal, absorbsi dan
kontraksi otot submucosa pelipatan otot
lambung yang bervariasi.
Autonomic control

1. Parasimpatis.
Bagian cranial N. Vagus( n.X), yg
mempersyarafi esophagus,lambung, pankreas,
bag.atas usus besar.
Bagian sacral sacral 2,3,4 n. pelvis bag.
distal usus besar,sigmoid, rektum, anus.
Serabut post ganglionic terletak dlm plexus
myentericus dan submucosal.
Stimulasi PS peningkatan aktivitas enteric
nervous system.
2.Simpatis T 5 L 2.
Post ganglionic neuron bodies terletak di ganglia coeliaca
dan mesenteric lainnya.
Mempersyarafi semua bagian TD secara merata.
Neurotransmitter : nor epinephrine.
Stimulasi : menurunkan aktivitas TD
Mekanisme kerja:
Direct effect NE di otot polos (inbihitory)
Inhibitory effect NE pada neurons di enteric nervous
system.
Kontrol hormonal

Hanya sedikit untuk motilitas. Terutama pada


sekresi.
Contoh:
1. Cholecystokinin kontraksi kantung empedu,
inhibisi motilitas lambung.
2. Secretin inhibisi motilitas lambung
3. GIP (gastric inhibitory peptide)
memperlambat pengosongan lambung.
Gastrointestinal Reflexes
1. Reflex yg seluruhnya timbul dalam enteric nervous
system kontrol sekresi, peristalsis, mixing, local
inhibitory.
2. Reflex dari TD prevertebral sympathetic ganglia
TD. Contoh; gastrocolic reflex, enterogastric reflex,
colonoileal reflex
3. Reflex dari TD MS/ brain TD
reflex dari lambung, duodenum batang otak TD
melalui n. Vagus. Contoh : Pain reflex (inhibisi) , reflex
defekasi
Esophagus
The Esophagus: Swallowing
Also called degluition
Voluntary and involuntary actions
Before it can occur, material must have
proper texture and consistency
Material shredded moistened with
saliva approved by taste receptors
tongue compacts debris into bolus
Stages of Swallowing
Oral phase
Compression of bolus against hard palate
Tongue retracts
Forces bolus into pharynx
Elevates hard palate
Prevents bolus from entering nasopharynx
Only phase that can be consciously controlled
Pharyngeal phase
Bolus in contact with sensory receptors
Initiates swallowing reflex
Larynx elevates, epiglottis folds (protects glottis)
Contraction of pharyngeal muscles forces into esophagus
Esophageal phase
Bolus enters esophagus
Peristalsis
Approach to stomach opens lower esophageal sphincter
9 seconds from oral cavity to stomach
Proses menelan

Proses kompleks.
Terdiri dari 3 tahap:
1. Voluntary stage sadar.
2. Pharyngeal stage involuntary, mendorong makanan
dari pharynx ke esophagus.
3. Esophageal stage fully involuntary
mulai gerakan peristalsis mendorong makanan dari
esophagus ke lambung.
Fungsi motorik lambung

1. Storage makanan, sampai siap di proses


di duodenum.
2. Mixing semifluid mixture (chyme)
3. Slow emptying.
Fungsi storage gaster

Makanan yg masuk lambung concentric layer


makanan lama dekat di dinding lambung, yg
baru dekat diesophagus.
Distensi vasovagal reflex : gaster otak gaster.
Efek: tonus otot dinding lambung menurun
relaxasi membesar volume 1.5 liter.
Tekanan intragaster tetap rendah sampai limit isi
lambung tercapai.
Fungsi Mixing gaster

Bolus makanan dalam lambung contrictor wave


mixing movement yg timbul di bagian tengah menuju
antrum dg kecepatan 15 -20 detik.
Mixing waves ini merupakan Slow wave (basic electrical
rhythm)
Pada Antrum : peristalsis meningkat menjadi constrictor
ring mendorong isi lambung ke pylorus. Mixing
movement menjadi mekanisme retropropulsion.
Hunger contraction

Timbul jika lambung dalam keadaan kosong yang lama.


Merupakan kontraksi peristaltik ritmik di bagian corpus.
Jika amat kuat kontraksi tetanik yg berlangsung selama
2 -3 menit.
Kontraksi lapar yg disertai rasa sakit hunger pangs.
Timbul setelah makan 12 -24 jam.
Dalam keadaan kelaparan, intensitas kontraksi terkuat 3-4
hari, kemudian akan menurun.
Hunger contraction ditemukan pada orang muda, orang
sehat dg tonus TD yg tinggi dan glukosa darah yg
rendah
Fungsi pengosongan lambung

Pengosongan lambung dimulai dari antrum peristaltik


kuat PYLORIC PUMP.
Makanan yg bertumpuk di antrum kontraksi peristaltik
kuat tekanan 50 -70 cmH2O (> 6 x mixing waves)
PUMP memompa isi lambung (chyme) duodenum.

Peran PYLORUS.
Terdiri dari otot sirkular tebal (50 -100 x), selalu dalam
keadaan kontraksi tonik pyloric sphincter air/fluid
mudah lewat, partikel makanan sulit. Kontrol : neuronal
& hormonal dari lambung dan duodenum.
Kontrol pengosongan lambung

1. Lambung Promoting.
Tergantung dari Volume dan Gastrin.
Peningkatan volume gaster stretch dinding reflex
local myenteric pyloric pump rate of emptying
meningkat.
Gastrin dilepaskan terutama jika makan daging.
Efek Gastrin : meningkatkan sekresi asam lambung,
aktivitas motorik lambung, dan aktivitas pyloric pump.
Kontrol pengosongan lambung

2. Duodenum Inhibiting.
Ketika makanan masuk ke duodenum, timbul reflex yang
memperlambat pengosongan lambung.
Reflex pathway:
a. langsung dari duodenum ke gaster melalui enteric
nervous system.
b. extrinsic nerves prevertebral sympathetic ganglia
sympathetic nerve di lambung (inhibitory).
c. n. vagus otak n. X lambung
Intestinal Movements
Segmentation
Mix with mucous secretions and enzymes
Slow peristaltic contractions as absorption
occurs
Local contractions (no CNS involvement)
Takes 5 hours for ingested food to go from
duodenum to ileum
Peristalsis in small intestine

Peristalsis propulsive movement mendorong chyme


ke anal. Kecepatan : 0,5 2.0 cm/detik.

Keadaan normal, peristalsis ini lemah, berhenti setelah


mencapai 3 -5 cm, jarang sampai > 10 cm.

Akibatnya : chyme akan bergerak lambat di usus kecil,


kecepatan chyme 1 cm /menit, sehingga perlu waktu 3-5
jam untuk mencapai valvula ileocecal.
Enteric
NS
Peristaltic Rush

Jika terdapat zat irritant di mukosa peristaltic


rush diare.
Mekanisme :
Reflex dari extrinsic nervous autonomic
ganglia otak myenteric plexus di TD
aktivitas peristalsis meningkat.
Peristalsis in Fasting

Puasa tiap 90 menit di lambung dan usus kecil


timbul Migrating Motor Complex.
Merupakan gerak peristalsis kekuatan sedang, yg
akan mendorong sekresi TD dan intra intestinal
debris ke colon.
Mulai di corpus gaster menuju ileum, panjang
segmen 40 cm, bergerak dg kecepatan 6 -12
cm/detik, berlangsung 6-10 menit.
JIka telah sampai di ileum, peristalsis baru muncul
lagi di lambung.
Large Intestine
Movements of the Large Intestine
Movement from cecum to transverse
colon slow
Allows time for water resorption
Mass movements move from transverse
to rest of colon
Powerful peristaltic contractions
Force fecal matter into rectum and causes
urge to defecate
Fungsi motorik colon

Fungsi utama colon:


1. Absorbsi air dan elektrolit bagian atas.
2. Storage fecal mass bagian bawah/distal.
Pergerakan colon lambat.
Jenis:
1. Mixing movement Haustration.
2. propulsive movement Mass movement.
Haustration

Mekanisme terjadinya haustration:


Otot sirkularis berkontraksi sepanjang 2,5 cm, membentuk
cincin sirkuler,dan secara bersamaan otot longitudinal
akan berkontraksi juga. Kombinasi ke 2 otot bagian
colon yg tidak mengalami stimulasi akan menonjol keluar
seperti kantung haustra.
Kontraksi mencapai puncak intensitas 30 detik, menghilang
setelah 60 detik. Bergerak lambat ke arah anal, dg
mendorong fecal material ter expose permukaan colon,
sehingga dapat terjadi absorpsi air dan elektrolit (hanya
80 -200 ml daily load of chyme terdapat di feces)
Mass movement

Mulai di colon transversum sampai sigmoid terjadi mass movement.


Hanya timbul 1-3 x /hari, paling sering 15 menit dalam jam pertama
setelah makan pagi.
Mekanisme:
timbul cincin kontriksi di bagian yg mengalami distensi sepanjang
20 cm, bergerak ke distal sebagai satu unit mendorong fecal
mass ke colon.
Timbul tiap 30 detik, relaxasi 2-3 menit, timbul lagi kontraksi di tempat
lain. Umumnya serial mass movement berlangsung 10 -30 menit.
Jika fecal mass telah mencapai rektum, akan muncul keinginan
defecatie. Mass movement yg hilang akan muncul lagi setengah
hari atau besok paginya. ( 12 -24 jam).
Stimulasi mass movement

1. Gastrocolic reflex dan duodenocolic


reflex.
2. Irritasi di colon, misal ulcerative colitis
3. Rangsangan parasimpatis
4. Overdistensi segmen colon.
Defecation

Umumnya rektum kosong, jika rektum terisi, akan timbul


keinginan defecatie.
Defecatie yg kontinyu dicegah dengan kontraksi tonik:
sphincter ani interna dan externa.
Sphincter ani externa dikontrol n.pudenda voluntary.

Defecation reflex intrinsic reflex diatur oleh local


enteric nervous system.
Intrinsic reflex lemah harus diperkuat parasympathetic
defecation reflex (sacrum), dg cara mengejan tekanan
intra abdominal meningkat.
III. DIGESTI

Digesti proses
pemecahan molekul
besar karbohidrat, lemak
dan protein menjadi
partikel kecil yang dapat
diabsorbsi.

Prinsip dasar digesti :


HIDROLISIS.
Digesti Karbohidrat

Karbohidrat diet :
sucrose/disaccharide; gula pasir
lactose/disaccharide :susu
starches/polysaccharide: bijian (gandum, padi)
amylose,glycogen, alkohol, asam laktat, asam
piruvat, pectin, dextrin, derivat karbohidrat
daging
cellulose
Digesti dalam mulut dan lambung

Dalam mulut KH + saliva (enzym ptyalin),


menghidrolisa KH menjadi disaccharide.
Waktu singkat, hanya 5% mengalami hidrolisa.
Dalam lambung, digesti diteruskan , 1 jam
sebelum bercampur dg asam lambung, karena
aktivitas salivary amylase akan dihambat oleh
ph < 4.0.
Di lambung, 30-40% polysaccharide maltose
Digesti dalam usus kecil

Pancreatic secretion mengandung -amylase.


15-30 menit, semua polysaccharide diubah jadi
maltose, very small glucose polymers
(duodenum, upper jejunum).
Membran microvilli brush border enterocyte
mengandung enzyme digesti:
Lactase: lactose galactose + glucose
Sucrase : sucrose fructose + glucose
Maltase : maltose glucose
Hasil digesti diet

Normat diet:
Hasil digesti karbohidrat ;
80% glukosa
10% galaktosa
10% fruktosa
Digesti protein

Lambung.
Enzym Pepsin (aktip pada pH 2-3) digesti
collagen(intercellular connective tissue muscle),
step I digesti cellular protein.
Protein proteose, peptone, polypeptide
Aktivitas pepsin 10 -20% total protein digestion
Digesti protein di usus kecil

Duodenum, jejunum mempunyai enzym proteolytic


dari sekresi pancreas trypsin, chymotrypsin,
carboxypolypeptidase, proelastase.
Hasil digesti berupa dipeptide, tripeptide, sedikit
asam amino.
Microvilli brushborder peptidase
(aminopolypeptidase, dipeptidase), mampu
memecah polypeptide menjadi asam amino.
Hasil digesti usus kecil : 99% asam amino
Digesti lemak

Lemak diet :
triglyceride (neutral fat)
phospholipid
cholesterol
cholesterol ester
Digesti lemak di lambung

Kurang dari 10% lemak dipecah di lambung oleh


enzym lipase (lingual lipase)

Digesti lemak dalam lambung tidak begitu penting


Digesti lemak di usus kecil

Hampir seluruh fat di digesti di usus kecil.


Proses.
1. emulsifikasi empedu, lecithin molekul
kecil water soluable.
2. digesti oleh pancreatic lipase
3. digesti oleh enteric lipase
End product digestion of fat :
Triglyceride free fatty acid + 2 monoglyceride
Garam empedu

Garam empedu membentuk Micelle 20 -40


molekul bile salt bergabung, mengikat fatty acid,
monoglyceride molekul yg silindris, diameter
3 6 m.
Fungsi micelle sebagai ferry yg mengangkut hasil
digesti ke brush border.
Penting untuk absorbsi cholesterol (100%).
Tanpa micelle : 60% triglyceride diabsorbsi.
IV. Fungsi Sekretorik TD

Fungsi menghasilkan:
1. Enzyme digesti kelenjar exocrine mulut sampai
ileum distal.
2. Mukus kelenjar mukosa mulut sampai anus. Mukus
berfungsi sebagai lubricant dan proteksi TD.
Digestive secretion:
-respons terhadap adanya makanan, jumlahnya cukup
pada setiap segmen TD untuk proses digesti yg wajar.
-tipe enzym dan sekresi lain sesuai dg jenis makanan
dalam TD.
Prinsip umum sekresi TD
Tipe sekresi tergantung tipe glandula.
4 jenis glandula:
1. Single cell mucous gland goblet cells. Menghasilkan
mukus pada permukaan sel untuk lubricant dan
proteksi sel . Umumnya terdapat di permukaan
epithelium TD.
2. Glandula pd lipatan epithelium ke dalam submucosa
crypta Lieberkuhn (usus halus) specialized
secretory cells.
3. Tubular gland pd lambung, upper duodenum HCl
dan pepsin.
4. Complex gland salivary, pankreas, hepar.
Mekanisme stimulasi sekresi
1. Kontak makanan kontak langsung pd permukaan
sel kelenjar epithelial stimulation activation
enteric nervous system. Tipe stimulasi : tactile,
chemical, wall distension. Response mucous cell
(permukaan), deeper glands (lapisan mukosa).
2. Autonomic stimulation. Parasimpatis meningkatkan
sekresi. Simpatis dual effect sekresi
(mild/moderate), sekresi, jika stimulasi PS
menimbulkan sekresi berlebihan vasoconstriction
effect of sympathis.
3. Hormon TD polypeptide/derivatnya. Pada lambung,
usus sekresi HCl,pancreatic juice. Di kantong
empedu pengeluaran empedu.
Mukus
Komposisi mukus : air, elektrolit, glycoprotein protein +
polysaccharide.
Fungsi : lubrikator dan protektor dinding TD.
Mekanisme kerja mukus:
1.Adherent melekat pd makanan, melapisi permukaan.
2. Sufficient body menutupi dinding TD, mencegah
kontak langsung makanan dg mukosa.
3. Low resistance for slippage meluncur dg mudah.
4. Melekatkan fecal material mudah dikeluarkan.
5. Resistance terhadap enzyme digesti.
6. Glycoprotein mempunyai daya amphoteric HCO3,
buffer sejumlah kecil asam/basa.
Sekresi saliva
Glandula : parotis, submandibularis, sublingualis/buccalis.
Sekresi saliva : 800 1500 ml (pH 6.0 -7.0 )
Tipe sekresi:
1. Serous ptyalin digesti
2. Mucous mucin lubricant, proteksi.
Parotis serous type, submandibular, sublingual mix
type, buccalis mucous type.

Saliva juga mengandung elektrolit K , HCO3 dan Na,Cl


< plasma.
Fungsi saliva untuk oral hygiene
Waktu tidur, 0,5 ml saliva (mucous type ) di keluarkan tiap
menit mempertahankan oral hygiene.
Mulut berisi bakteri pathogenic merusak jaringan ,
menyebabkan caries dentis.
Mekanisme kerja saliva :
1. Wash away.
2. Pembasmi kuman thiocyanate ion, lysosome
bactericidal, digest food particles.
3. Protein antibody destroy oral bacteria.

Absence of saliva : Ulcer dan caries dentis.


Sekresi esophagus

Seluruhnya tipe mucous.


Fungsi : lubrikasi proses menelan.
Glandula simple mucous gland, compound mucous
gland.

Mukus berfungsi untuk mencegah luka pada mukosa, dan


mencegah digesti dinding akibat reflux gastric juice.
Sekresi gaster

Tipe sekresi :
1. Mucus secreting cells surface of gaster.
2. Oxyntic / gastric gland dalam permukaan corpus,
fundus, menghasilkan HCl, pepsinogen, intrinsic factor,
mucus.
3. Pyloric gland di bagian antrum, menghasilkan
mucus, pepsinogen, gastrin.
Gastric glands
Gastric glands
Sekresi oxyntic gland

3 jenis sel :
1. Mucus neck cells mucus, pepsinogen
2. Peptic /chief cells pepsinogen.
3. Parietal/oxyntic cells HCl, intrinsic factor.
Sekresi HCl

Stimulasi sel parietal sekresi asam lambung.


Sekresi 160 mMol HCl/liter. pH :0,8 (H) dalam
cairan 3 juta x dari (H) darah.
Untuk mengkonsentasikannya diperlukan 1500
cal/ l gastric juice.
Parietal cells
Acid production
Sekresi pepsinogen

Pertama kali disekresikan pepsinogen tidak


mempunyai aktivitas digesti .
Kontak dengan HCl aktip pepsin.

Pepsin : enzym proteolitik yg aktip dalam pH 1,8


-3,5. JIka pH > 5.0 aktivitas akan menurun
in aktip.
Sekresi enzym lain dan Intrinsic factor
Enzym yg dihasilkan gaster :
Lipase tributyrase memecah tributyrin (butter fat).
Gastric lipase tidak bersifat lypolytic.
Amylase minor role on starches.
Gelatinase digesti proteoglycan dalam daging.

Sekresi Intrinsic factor.


Dihasilkan oleh sel parietal , bersamaan dg sekresi HCl.
Intrinsic factor dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12 di
ileum.
Surface mucous cells

Terletak pada lapisan permukaan mukosa gaster.


Menghasilkan Viscid mucus in soluble, alkaline,
melapisi mukosa seperti gel, tebalnya 1 mm.
Functions of gastric juice
Kontrol sekresi gaster.
Neurotransmitter yg menstimulir:
1. Acetylcholine semua secretory cells
2. Gastrin sekresi HCl
3. Histamin sekresi HCl.
Nervous stimulation : dorsal motor nuclei n.Vagi n.X
ENS gastric gland. Sinyal dari otak, limbic systim,
lambung.
Stimuli lambung :
1, Distensi lambung
2. Tactile stimuli
3.Chemical stimuli amino acid, peptide, acid.
Phase sekresi gaster
I.Cephalic phase.
Sebelum makanan masuk lambung. Timbul dari
penglihatan, bau, pikiran, rasa makanan. Neurogenic
signal cortex cerebri, pusat lapar di
amygdala,hypothalamus dorsal motor nuclei n.X
n.X lambung. 20% sekresi gaster
II. Gastric phase.
Makanan masuk lambung vasovagal reflex local
enteric reflex, gastrin. 70% sekresi gaster.
III. Intestinal phase.
Makanan masuk di upper small intestine gastrin, asam
amino dalam darah sekresi lambung
Inhibisi faktor intestinal

1. Makanan di duodenum enterogastric reflex


enteric nervous system, simpatis, n. Vagus inhibisi.
Mekanisme : distensi usus, asam di small intestine,
protein breakdown, iritasi mukosa.
2. Pelepasan hormon inhibisi.
GIP ( gastric inhibitory peptide)
VIP (vasoactive intestinal polypeptide)
Somatostatin.
Sekresi gaster pada inter digestive period

Sekresi : beberapa ml gastric juice.


Sifat : non oxyntic type : no acid
sedikit pepsin
mukus
Strong emotional stimuli 50 ml gastric
juice/hour, pepsin dan HCl . Mirip pada
cephalic phase.
Sekresi Pancreas
Sekresi digestif enzyme digesti KH, fat dan protein.
1.Proteolytic enzyme trypsin, chymotrypsin,
carboxypolipeptidase,elastase,nuclease.
Trypsin, chymotrypsin: digesti protein peptide.
Carboxypolypeptidase ; digesti peptide amino acid.
Enzyme proteolytic dalam pancreas bersifat in actif. Dalam
TD baru menjadi aktif.
2. Carbohydrate enzyme. Pancreatic amylase starches ,
glycogen disaccharide.
3. Fat enzyme.
Pancreatic lipase triglyceride fatty acid +
monoglyceride. Cholesterol esterase cholesterol
ester. Phospholipase phospholipid fatty acid.
Pancreatic juice
Enzyme Zymogen Activator
Action
Trypsin Trypsinogen Enterokinase
Cleaves internal peptide
bonds
Chymotrypsin Chymotrypsinogen
Trypsin Cleaves
internal peptide bonds
Elastase Proelastase Trypsin
Cleaves internal peptide
bonds
Carboxypeptidase Procarboxypeptidase
Trypsin Cleaves last
amino acid from carboxyl-
terminal end of polypeptide
Phospholipase Prophospholipase
Trypsin Cleaves fatty
acids from phospholipids such
as lecithin
Pancreatic juice
Trypsin Inhibitor
Dihasilkan oleh glandula yang sama .
Fungsi : mencegah aktivasi trypsin autodigesti pankreas.
Trypsinogen (dalam pancreas) menjadi aktip trypsin
jika sudah dalam usus kecil, dgn bantuan enzym
Enterokinase.
Chymotrypsinogen, procarboxypolipeptidase aktip
dgn adanya tyrpsin.
Kerusakan pankreas trypsin inhibitor menurun enzym
aktip dalam pankreas autodigesti kematian
acute pancreatitis.
Sekresi HCO3

Dihasilkan bersama dgn sekresi enzym digesti.


Pancreatic juice mengandung HCO3
145mEq/liter.(5 x >plasma).
Disintesa dari sel epithel ductus acini pancreas.
Fungsi : menetralisir asam yang masuk ke dalam
duodenum.
Kontrol sekresi pankreas

1.Acethylcholine parasimpatis n. Vagus.


2. Cholecystokinin (CCK) mukosa duodenum, upper
jejunum
3. Secretin mukosa duodenum, upper jejunum.
Sifat stimulasi:
Acethylcholine, CCK stimulasi sel acini > sel ductus.
Efek : enzym digesti , fluid
Secretin fluid
enzyme digesti
Phase sekresi pankreas

Mirip sekresi gaster.


1. Cephalic phase. Nervous signal
acethylcholine.
Jumlah sekresi sedikit ; 20%.
2. Gastric phase : stimulasi nervous berlanjut 5
-10%.
Sekresi bersifat rendah fluid (air dan HCO3 sedikit).
3. Intestinal phase : chyme masuk duodenum.
Sekresi akan meningkat akibat stimulasi secretin
dan CCK.
Efek Secretin

Secretin sekresi HCO3 meningkat (145 mEq /liter).


Sekresi timbul dari chyme yg bersifat asam (pH < 4.5).

Mekanisme kerja:
1. Jika pH < 4.5 pH 3 asam yg masuk duodenum
meningkat sekresi HCO3 juga meningkat.
HCl + Na HCO3 NaCl + H2CO3.
2. Sekresi HCO3 pH NaHCO3 : 8.00 pH optimal
untuk bekerjanya enzym digesti pankreas.
Efek CCK

Kontrol sekresi enzym pankreas.


Stimulasi sekresi enzym proteoses, peptone, long
chain fatty acids, sedikit HCl.

Sifat sekresi : enzym digesti banyak, HCO3


sedikit.
70 -80% total pancreatic enzyme.
EMPEDU

Dihasilkan oleh Hepar.


Jumlah sekresi 600 -1200 ml/hari
Fungsi empedu:
1. Digesti fat dan absorbsi fat. Asam empedu
emulsifikasi fat dan transport & absorbsi fat
product.
2. Sarana excretion waste product darah
bilirubin (Hb), cholesterol.
Sekresi empedu

2 phase :
1. Sekresi oleh Hepatocyte. Hasil sekresi masuk ke dalam
bile canaliculi.
2. Bile canaliculi terminal bile duct hepatic duct
common bile duct duodenum / kantung empedu.
Didalam bile duct , sekresi ditambah air, Na, HCO3 total
sekresi meningkat 100%.
Kantong empedu strorage dan concentrate.
Maximum volume: 30 -60 ml. Dalam 12 jam, menerima 450
ml empedu absorbsi air, Na, Cl. Net result : kepekatan
meningkat 5 x, bile salt, cholesterol, lecithin, bilirubin
Liver
Pengosongan kantung empedu
1. Stimulasi CCK.
Ketika makanan mulai di digesti di upper TD, fat breakdown
masuk duodenum ( 30 menit setelah makan), akan
timbul :
a. kontraksi ritmik dinding kantung empedu
b. stimulasi CCK kontraksi meningkat, relaxasi
sphincter Oddi empedu masuk duodenum secara
sinkron dg phase relaxasi gelombang peristalsis
dudenum.
2. Acethylcholine (n. X dan ENS)
Pengosongan lambat jika fat sedikit.
Pengosongan empedu lengkap dalam 1 jam.
Fungsi garam empedu

Sel hepar menghasilkan 0,6 gram bile salt /hari.


Precursor : cholesterol.
cholesterol + glycine/taurine glyco/tauro-conjugated
bile acids.
Fungsi :
1. Emulsifikasi lemak menurunkan surface tension
partikel makanan partikel kecil.
2. Menbentuk micelle meningkatkan absorbsi lipid di
TD. (sebagai ferry/ carrier)
tanpa bile salt ; 40 % ingested fat keluar di feces.
Bile salts
Entero hepatic circulation
94 % bile salt di reabsorbsi di usus kecil dg cara :
Difusi di upper TD dan Active transport di ileum distal.
Dari usus kecil pembuluh porta hepar.
Di hepar, akan diabsorbsi dan di sekresikan kembali dalam
empedu.
Perputaran 18 x, sebelum keluar melalui feces.
Jumlah empedu yg dihasilkan tergantung dari jumlah bile
salt dalam enterohepatic circulation (total 2,5 gram).
Enterohepatic bile salt meningkat sekresi empedu
Entero hepatic bile salt menurun hepar meningkatkan
produksi bile salt 6-10 x normal sekresi empedu
normal
Enterohepatic circulation
Sekresi usus kecil
1.Mukus. Dihasilkan oleh compound mucus gland
(Brunners gland) di upper duodenum. Alkaline mucus
stimulasi tactile/irritating, vagal, secretin.
Fungsi : proteksi duodenum dari gastric juice.
Inhibisi : stimulasi simpatis 50% etiologi peptic ulcer di
area ini.
2. Digestive juice dari cypta Lieberkuhn goblet cells
mucus (lubrikasi & proteksi), enterocyte air,
elektrolit. Sekresi enterocyte: 1800 ml/hari, pH 7,5 -8.0
3.Enzym : peptidase, sucrase, maltase, isomaltase,
lactase, intestinal lipase. Dihasilkan oleh mukosa villi
enterocyte
Kontrol sekresi usus halus

1. Stimulus lokal.
melalui local nervous reflex.
2. Hormon.
Secretin, CCK.
Sekresi usus besar
1. Mukus.
Mukosa usus besar (crypta lieberkuhn), tidak mempunyai
villi. Sifat sekresi : non enzymatic, HCO3 tinggi.
Stimulasi: local stimuli dan parasimpatis sekresi dan
motilitas akan meningkat. Strong emotional
pengeluaran mukus tanpa feces setiap 30 menit.
Fungsi mukus: proteksi dinding dari bakteri, pelekat materi
feces, barrier mencegah pembentukan asam dalam
feces (pH mukus: 8.0)
2. Air dan elektrolit. Fungsi : melarutkan zat iritatif.
V. FUNGSI ABSORBSI TD

Prinsip umum.
Dalam TD terdapat 8 -9 liter cairan yang harus
diabsorbsi.
Ingested fluid (1,5 L ) + sekresi TD ( 7 L).

Dari total cairan ini, semua diabsobsi di usus


halus, kecuali 1,5 L diabsorbsi di usus besar.
Basis Anatomi
Lambung.
Daya absorbsi rendah. Tidak mempunyai villi, tight
junction antar sel banyak. Lipid soluble substances,
seperti alkohol, obat (aspirin), dapat diserap sedikit.
Usus kecil.
Absorptive surface luas lipatan liptan valvulae
conniventes (daya absorpsi 3 x )
Surface ditutupi jutaan villi, menonjol 1 mm dari
permukaan mukosa absorptive area 10x.
Brush border 1000 microvilli sepanjang 1m 20x.
Kombinasi ke 3 total absoptive area > 250 m daya
absorpsi 1000 x.
Mekanisme absorbsi
1. Difusi. Perpindahan molekul mengikuti
electrochemical gradient pasif non energy
needed.
2. Active transport. Melawan electrochemical
gradient membutuhkan energi.
3. Solvent drag. Perpindahan solvent (larutan)
akan menarik zat terlarut bersamanya.
Absorsi di usus kecil

Daya absorbsi usus kecil normal /hari:


-beberapa kg karbohidrat.
-500 gram fat
-500 -700 gram protein
-20 liter air
Absorpsi usus kecil rata rata/hari
- beberapa ratus gram karbohidrat
-100 gram fat
-50 -100 gram asam amino
-50 -100 gram ion
- 7- 8 liter air
Small
intestine
Absorpsi air

Proses: difusi iso osmotic absorption.


Hukum osmosis
chyme hypo osmotik air diabsorpsi dari TD ke
darah.
chyme hyper osmotik air masuk dari plasma
ke usus chyme menjadi iso osmotik dengan
plasma.
Absorbsi Natrium

20 -30 gram Na disekresikan ke dalam usus/hari.


Diet 5- 8 gram Na /hari.
Total : 25 -35 gram Natrium harus di absorbsi /hari.
Jumlah ini setara dengan 1/ 7 total Na tubuh.
Absorpsi Cl

Passive diffusion.
Perpindahan mengikuti perubahan konsentrasi ion
Natrium.
Absorbsi di upper part small intestine
Absorbsi HCO3

Di duodenum dan jejunum [ HCO3] tinggi dari sekresi


pankreas.
Absorbsi : Indirect.
Absorbsi Na H di sekresikan dalam lumen (exchange
of Na )
H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2.

H2O tinggal dalam chyme (usus).


CO2 di absorbsi ke darah paru expirasi.
Absorbsi Ion lain

Calcium secara aktip transport di duodenum.


absorbsi tergantung kebutuhan tubuh.
Fe, K, Mg, PO4 active transport.
Absorbsi tergantung valensi;
monovalent ion absorpsi cepat, banyak
bivalent ion lambat, jumlah absorpsi sedikit.
Maximum absorbsi Ca : 1/50 normal absorbsi Na.
Absorpsi karbohidrat

Absorbsi karbohidrat dalam bentuk


monosaccharide.
80 % : glukosa
20% : fruktosa dan galaktosa.
Mekanisme absorbsi karbohidrat

1. Na cotransport.
a. Active transport Natrium dari dalam sel paracellular
space. Akibatnya : [ Na] dalam sel menurun Na dari
lumen berdifusi masuk kedalam sel dgn cara facilitated
diffusion. Na berikatan dg glukosa dan protein masuk
ke dalam sel.
[Na ] sel yang rendah drag Na, glukosa masuk sel.
b. Dari dalam sel glukosa keluar ke paracellular space
dg facilitated diffusion.
2. Konsentrasi glukosa yang tinggi di brush border.
Disaccharide /trisaccharide, kontak dgn brush border
proses digesti hydrolysis menjadi glukosa.
[glukosa] yg tinggi meningkatkan absorpsi ke dalam sel.

3. Solvent drag. Glukosa di paracellular space [glukosa]


meningkat tekanan osmotik meningkat air
diabsorbsi langsung dari lumen paracellular space.
Osmotic flow solvent drag ke paracellular space.
Solvent drag absorpsi glukosa 2 -3 x dari Na glukosa
cotransport.
Absorpsi protein
Protein di absorpsi dalam bentuk :
di peptide, tri peptide, free amino acids
Mekanisme:
Di/tri peptide sodium cotransport. (secondary
active transport)
Amino acids facilitated diffusion.
Absorpsi lemak
Fat monoglyceride + fatty acid.
Monoglyride + fatty acid micelle (bile acid). Micelle
berfungsi sebagai carier/ferry difusi enterocyte.
Dengan micelle 97% fat akan diabsorbsi. Tanpa bile acid,
40 -50 % fat di absorpsi.
Dalam enterocyte : FA + monoglyceride TG (smooth ER)
golgi apparatus globules cholesterol &
phospholipid exocytosis chylomicron lymphe
(central lacteal villus) ductus thoracicus vena
jugularis.
Triglyceride/diglyceride sedikit di absorpsi micelle
tidak dpt melarutkannya mekanisme ferry tidak
terjadi.
Absorpsi di usus besar

Setiap hari 1500 cc chyme masuk ke colon melalui


ileocecal valve.
Air dan elektrolit akan di absorpsi 100 ml air,
dan 1 5 mEq Na, Cl , akan keluar melalui
feces.
Absorpsi terjadi di bagian proximal colon
absorptive colon.
Distal colon storage colon.
Mekanisme absorbsi di colon
Natrium secara active transport.
Chloride electrical potential equilibrium Cl di
absorbsi.
Distal colon sekresi HCO3 absorpsi Cl sebagai
exchange transport.
Fungsi lain HCO3 menetralisir asam yg dibuat bakteri.
Absorpsi Na, Cl perbedaan tekanan osmotik absorpsi
air ke dalam sel.
Maximum absorption capacity colon 5 -7 liter fluid &
elektrolit. Jika limit dilampaui diare.
Aksi bakteri di colon

Colon bacilli merupakan flora normal di


absorptive colon.
Aksi bakteri colon:
1. digesti cellulose
2. membentuk vitamin K, vitamin B12, thiamin,
riboflavin, gas : CO2, hydrogen, methane
Komposisi feces
Normal : terdiri dari air, dan adalah solid matter.
Solid matter : 30% dead bacteria
10 -20% fat
10 -20% in organic matter
2 -3% protein
30% undigested food, dried constituent of
digestive juice, bile pigment, epithel cells.
Warna coklat stercobilin dan urobilin.
Bau feces produk aksi bakteri. Tergantung jenis
makanan, flora bakteri colon. Bau timbul dari indole,
scatole, mercaptan, H2S.
Gas dalam TD (flatus)
Asal gas :
1. udara yang tertelan.
2. hasil bakteri
3. difusi gas dari darah ke TD
Gas dlm colon 7 -10 liter/hari. Flatus :0,6 L /hari, sisa di
absorpsi di mukosa TD.
Gas di lambung: Nitrogen, O2 (udara yg tertelan)
sendawa.
Gas di usus kecil : sedikit, berasal dari lambung, CO2
(reaksi HCl & HCO3).
Gas di usus besar : CO2, methane, hydrogen, O2,
nitrogen. Asal ; aksi bakteri, udara.
Flatus

Makanan yang menimbulkan gas dalamTD:


kacang, kubis, bawang merah, kembang kol,
jagung dan cuka.

Undigested food media fermentasi gas


forming bacteria

Irritasi usus besar rapid expulsion.


Pathologis TD

VOMITUS.
Isi upper TD di keluarkan lewat mulut.
Penyebab:
1. Iritasi di TD
2. Overdistensi dinding TD
3. Over exitable.
Reflux
Reflux
PEPTIC ULCER area yang mengalami luka akibat digesti
gastric juice.
Basic cause : imbalance antara rate of secretion dan
protection.
Secretion of HCl dan pepsin tinggi
Ability of gastroduodenal mucosal barrier rendah.

Faktor predisposisi:
perokok, alkohol, aspirin.
OBSTRUCTION.
Penyebab :
1. Cancer
2. Fibrotic constriction ulcer
3. Spasme
4. Paralytic ileus
5. Adhesion.
Kelainan usus kecil

1. Abnormal digestion pancreatic failure.


Etiologi: pancreatitis, Batu empedu, cancer of pancreas
head sekresi enzym pankreas menurun.
Tanpa enzyme pankreas : 60% fat tidak dapat di absorpsi
fatty feces.
2. Sprue malabsorption. Meski digesti normal, absorbsi
terganggu.
a. Non tropical sprue/idiopathic sprue/ celiac disease.
Disebabkan alergi gluten (gandum, rye) microvilli hancur
surface area menurun.
b. Tropical sprue, disebabkan oleh bakteri yang
menimbulkan radang.
Kelainan usus besar
1. KONSTIPASI.
Slow movement of feces dry, hard feces.
Penyebab:
1. Obstruksi TD
2. Irregular bowel habit inhibisi reflex defekasi normal.
Pemakaian laxative jangka panjang reflex melemah
atonic colon.
3. Spasme colon sigmoid.
Konstipasi akan menyebabkan sekresi colon
meningkat diare. Setelah diare konstipasi
diare.
Kelainan usus besar

2. MEGACOLON.
Konstipasi berat dan lama fecal matter menumpuk
diameter colon membesar 3 -4 inci.
Penyebab: deficiensi sel ganglion di myenteric plexus di
colon sigmoid.

3. DIARE.
Penyebab:
a. Enteritis : virus, bakteri
b. Psychogenic diarrhea
c. Ulcerative colitis dinding colon mengalami radang
motilitas meningkat timbul diare tiap 10 -30 menit.

You might also like