Paralisis

Ascendente
(1891).

Sindrome de Guillan-Barre. (1916).

Concepto.
Es una serie heterognea de neuropatas perifricas
mediadas inmunolgicamente, asociada en la mayora
de los casos a una infeccin viral o bacteriana.
Msculos X cerebro.
Hay inflamacin de nervios que ocasiona debilidad
muscular o parlisis y otros sntomas.
El hallazgo comn es la polirradiculopata de evolucin
rpida.
Etiologa.
El SGB se autolimita; apoyo.
Recadas del SGB son poco comunes; menos del 5% de
los pacientes desarrollan un segundo episodio.
30 y 50 aos.
Algunas veces, es desencadenado por una infeccin,
una ciruga o una vacuna.
Agentes Infecciosos vinculados al
SGB.
 Tambin puede ocurrir con otras afecciones como:
Lupus eritematoso sistmico
Enfermedad de Hodgkin
Despus de una ciruga
 Los sntomas iniciales consisten en sensacin de
adormecimiento y alfilerazos en los dedos de los pies y en las
manos, y en ocasiones por dolor en la regin lumbar baja o en las
piernas, seguido de debilidad muscular que suele iniciarse en los
miembros inferiores para despus afectar otros territorios.

Esta debilidad es a veces progresiva y puede afectar

sucesivamente piernas, brazos, msculos respiratorios y pares
craneales, todo lo cual configura el cuadro clnico de parlisis
ascendente de Landry.

La afectacin de pares craneales ocurre en el 25 % de los casos,

siendo la paresia facial bilateral la ms caracterstica, aunque
tambin pueden ocurrir debilidad en los msculos de la deglucin,
fonacin y masticacin.
 El sndrome de Guillain-Barr daa partes de los
nervios. Este dao a los nervios causa hormigueo,
debilidad muscular y parlisis.

Este sndrome a menudo afecta la cubierta del nervio.

Este dao se denomina desmielinizacin y lleva a que
las seales nerviosas se movilicen de manera ms
lenta.

El dao a otras partes del nervio puede hacer que dicho

nervio deje de trabajar.
Cuadro clnico.
Signos. (30-50%)
Arritmias (bradicardia, taquicardia
paroxstica as como asistolia).
Hipotensin ortosttica.
Hipertensin arterial transitoria o
permanente.
leo paraltico y disfuncin vesical.
Prdida de reflejos tendinosos en brazos y
piernas.
Sntomas.
Entumecimiento (prdida leve de la
sensibilidad) u hormigueo.
Dolor o sensibilidad muscular (puede ser un
dolor similar a un calambre).
Visin borrosa y visin doble.
Ausencia temporal de la respiracin.
Babear.

Taquipnea mayor de 35 por minutos. Sentir los latidos del corazn (palpitaciones).

Reduccin del volumen tidal en menos de Sentirse mareado al pararse.

4mL/kg. (500 ml o 7 ml/kg de peso
corporal.)
Movimiento paradjico abdominal Dificultad para deglutir.
(movimiento hacia dentro durante la
inspiracin).
Alternancia respiratoria (alternativa entre Dificultad respiratoria.
movimientos predominantemente
abdominales y los de la caja torcica No puede respirar profundamente.
durante la inspiracin).

Movimiento descoordinado (no puede Dificultad para mover los msculos de la cara.
caminar sin ayuda).
 Los sntomas pueden empeorar de manera muy rpida.
Es posible que pasen solamente algunas horas hasta
que aparezcan los sntomas ms graves.

La debilidad muscular o la prdida de la funcin

muscular (parlisis) afecta ambos lados del cuerpo.
Piernas brazos (parlisis ascendente).

Si la inflamacin afecta los nervios del trax y del

diafragma y esos msculos estn dbiles, se puede
requerir asistencia respiratoria.
Patogenia.
En el 60 % (infeccin respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o
viral, varias semanas antes del comienzo de los sntomas
neurolgicos).

Jacobs: mayor frecuencia de infeccin por Campylobacter jejuni,

Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, aunque tambin detect
infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis,
herpes simple y mononucleosis infecciosa.

El SGB (influenza, antirrbica, etc.), enfermedades sistmicas

(enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis) y
ciruga.
 Cambylobacter jejuni, una causa mayor de
gastroenteritis bacteriana, es el antecedente patgeno
ms frecuente encontrado y el ms estudiado en los
ltimos aos.

Rees en un estudio que incluy 103 pacientes con la

enfermedad, 26 % de los afectados tenan evidencias
de infeccin reciente por C. jejuni y de ellos el 70 %
report una enfermedad diarreica hasta 12 semanas
antes del inicio de los sntomas neurolgicos.
 No se conoce con exactitud la patogenia del sndrome,
se piensa que el organismo infeccioso induce una
respuesta inmunolgica, tanto de origen humoral como
celular, que debido a la forma homloga de sus
antgenos con los del tejido neuronal a nivel molecular,
produce una reaccin cruzada con componente
ganglisido de la superficie de los nervios perifricos.

La reaccin inmune contra el antgeno blanco en la

superficie de la membrana de la clula de Schuwan o
mielina, resulta en neuropata desmielinizante
inflamatoria aguda (85 % de los casos) o si reacciona
contra antgenos contenidos en la membrana del axn,
en la forma axonal aguda (el 15 % restante).