PATOFISIOLOGY DAN

PATOBIOLOGY PULPITIS
REVERSIBLE , PULPITIS
IRREVERSIBLE, DAN
NEKROSIS PULPA

TUTOR : drg . Silvia Anitasari M.Si

A. MEKANISME PATOGENESIS
TERJADINYA PENYAKIT PULPA
Diawali dengan bakteri yang menginfeksi gigi.
Ketika terdapat akses ke pulpa, metabolit bakteri
dan komponen dinding sel menyebabkan inflamasi.
Pada lesi awal hingga lesi sedang, produk asam dari
proses karies berperan secara tidak langsung
dengan mengurai matriks dentin, yang akan
menimbulkan pelepasan molekul bioaktif untuk
dentinogenesis (pembentukan dentin tersier).
Pemberian protein matriks dentin pada dentin atau
pulpa yang terbuka dapat menstimulasi
pembentukan dentin tersier.
. Selain itu, terdapat beberapa molekul lain yang dapat
menstimulasi dentinogenesis reparative, yaitu heparin-binding
growth factor, transforming growth factor (TGF)-1, TGF-3,
insulin-like growth factors (IGF)-1 dan -2, growth factor yang
berasal dari platelet, dan angiogenic growth factor.

Meskipun begitu, pembentukan dentin tersier ini bukanlah

reaksi pertama dan bukan pertahanan yang paling efektif
melawan bakteri patogen yang menginvasi. Kombinasi dari
peningkatan pengendapan dentin intratubuler dan pengendapan
secara langsung kristal mineral ke tubulus dentin untuk
mengurangi permeabilitas dentin merupakan perlawanan
pertama terhadap karies, yang disebut dentin sklerosis
Respon inflamasi awal terhadap karies terlihat
dengan akumulasi sel inflamasi kronis pada
suatu titik. Hal ini dimulai oleh odontoblas dan
kemudian sel dendrit. Sebagai sel yang paling
tepi dalam pulpa, odontoblas ditempatkan
sebagai yang pertama kali bertempur dengan
antigen asing dan memulai respon imun. Deteksi
patogen dilakukan dengan reseptor spesifik yang
disebut pattern recognition receptors (PRRs).
Reseptor ini mengenali pola molekuler patogen
(PAMPs)
Dengan perkembangan karies, mereka
awalnya berkumpul dalam pulpa dan daerah
subodontoblas, kemudian meluas ke lapisan
odontoblas, dan akhirnya bermigrasi ke
tubulus. Terdapat dua jenis sel dendrite yang
berbeda dalam pulpa. CD11+ ditemukan
dalam pulpa atau dentin border dan ke pit dan
fisur. F4/80+ terdapat pada ruang
perivascular dalam zona subodontoblas dan
pulpa dalam.

Pulpal Schwann sel juga menghasilkan

molekul sebagai respon terhadap karies, yang
menunjukkan kemampuan mengenali antigen.
Odontoblas juga mempunyai peran dalam
respon imun humoral terhadap karies. IgG,
IgM, dan IgA ditempatkan dalam sitoplasma
dan sel memproses odontoblas dalam dentin
yang mengalami karies, menunjukkan bahwa
sel ini secara aktif mengirim antibody ke
tempat infeksi.
Mediator neurogenik terlibat dalam respon pulpa
terhadap iritan dan mereka dapat menengahi
patologi seperti respon penyembuhan. Substansi P,
calcitonin gene-related peptide (CGRP), neurokinin
A (NKA), NKY, dan vasoactive intestinal peptide
dilepaskan dan menyebabkan vasodilatasi serta
meningkatkan permeabilitas vascular. Stimulasi
nervus simpatetik seperti norepinephrine,
neuropeptide Y, dan adenosine triphospate (ATP)
dapat mengubah aliran darah pulpa Neuropeptida
dapat berperan untuk mengatur respon imun pulpa.
Substansi P berperan sebagai kemotaktik dan
agen stimulasi untuk makrofag dan limfosit T.
Hasil dari stimulasi ini adalah peningkatan
produksi arachidonic acid metabolite, stimulasi
mitosis limfosit dan produksi sitokin. CGRP
melakukan aktivitas imunosupresi, yang
ditunjukkan dengan pengurangan produksi
H2O2 oleh makrofag dan proliferasi limfosit.
Substansi P dan CGRP dapat menginisiasi dan
menyebarkan respon penyembuhan pulpa.
CGRP dapat menstimulasi produksi bone
morphogenic protein oleh sel pulpa. Hasilnya,
hal ini menginduksi dentinogenesis tersier
(pembentukan dentin tersier)
PULPITIS REVERSIBLE
Pada gigi dengan diagnosis pulpitis reversible
jaringan pulpa yang sudah mengalami proses
radang, masih mungkin untuk disembuhkan.1
Pada pulpitis reversible terjadi peningkatan IgM,
sedangkan IgG dan IgA tetap rendah. Hal ini
menunjukkan bahwa reaksi imun pada pulpitis
reversible masih rendah, tetapi masih lebih tinggi
bila dibandingkan dengan gigi sehat (terdapat
IgM walaupun tidak tinggi, yang diikuti dengan
IgG dan IgA yang lebih rendah bila dibandingkan
dengan IgM) dan menunjukkan adanya unsur
protektif
Kondisi ini dapat dikatakan bahwa pada
pulpitis reversibel terjadi dua kemungkinan
yaitu :
a. terjadi proses radang yang baru mulai
terjadi.
b. Kemungkinan kedua, proses radang sudah
masuk dalam stadium kronik yang menuju
ke arah kesembuhan
Pada pulpitis reversible, lebih dari 90% populasi
limfosit T di dalam jaringan pulpanya adalah limfosit
T8, dengan rasio limfosit T4/T8 sekitar 0,56.
Sedangkan pada pulpitis yang ireversibel, jumlah
limfosit T4, T8, dan limfosit B lebih banyak daripada
pulpitis yang reversible atau pada pulpa normal

Pada pulpitis reversible, lebih dari 90% populasi

limfosit T di dalam jaringan pulpanya adalah limfosit
T8, dengan rasio limfosit T4/T8 sekitar 0,56.
Sedangkan pada pulpitis yang ireversibel, jumlah
limfosit T4, T8, dan limfosit B lebih banyak daripada
pulpitis yang reversible atau pada pulpa normal
PULPITIS IRREVERSIBLE
Venula pasca-kapiler menjadi padat, dan
mempengaruhi sirkulasi di dalam pulpa, serta
menyebabkan perubahan patologik seperti
nekrosis. Daerah nekrotik ini menarik leukosit
polimorfonuklear dengan kemotaksis dan
memulai suatu reaksi inflamasi akut. Terjadi
fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada
daerah nekrosis. Setelah fagositosis, leukosit
polimorfonuklear, yang mempunyai masa hidup
pendek, mati dan melepaskan enzim lisosomal
Enzim lisosomal menyebabkan lisis beberapa
stroma pulpa dan bersama-sama dengan
debris selular leukosit polimorfonuklear yang
mati, membentuk suatu eksudat purulen
(nanah).2 Reaksi inflamasi ini menghasilkan
mikroabses (pupitis akut). Pulpa berusaha
melindungi diri, membatasi daerah
mikroabses dengan jaringan penghubung
fibrus
Pada kelompok pulpitis irreversible terlihat IgG
dan IgM meningkat tinggi, namun IgA menurun
sekali yang menunjukkan bahwa ketahanan
mukosalnya rendah.
Tingginya IgG dan IgM menunjukkan adanya
ketahanan jaringan pulpa yang tinggi terhadap
mikroorganisme. Reaksi imunitas yang tinggi
dari pulpitis irreversible seharusnya diikuti
dengan terjadinya kesembuhan, namun
kenyataan pulpitis irreversible tidak dapat
sembuh kembali, bahkan dikatakan bahwa
pulpitis irreversible seringkali mudah
berkembang menjadi nekrosis.
Hal ini terjadi karena jaringan pulpa yang
berada di dalam ruang pulpa yang sempit,
dan menerima sirkulasi darah hanya melalui
pembuluh darah yang masuk ke dalam
jaringan pulpa melalui foramen apikal yang
sempit pula, sehingga pulpitis irreversible
mudah berkembang menjadi nekrosis pulpa
NEKROSIS
Nekrosis, meskipun terjadi karena reaksi
inflamasi, dapat juga terjadi karena sebab
traumatik yang pulpanya rusak sebelum
reaksi inflamasi. Jaringan pulpa tertutup oleh
email dan dentin yang kaku sehingga tidak
memiliki sirkulasi darah.
Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis
sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total.
Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti
pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan
sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan
gejala dan tidak ada respon terhadap tes
termal dan tes listrik.
PATOBIOLOGY
REFRENSI
Grossman, Louris I. 1995 . Ilmu Endodontik
dalam Praktek. Jakarta : EGC
Roeslan , Boedi Utomo . 2002 Imunologi
Oral . Jakarta . FK.UI
Widodo, Trijoedani, 2004. Respon imun
humoral pada pulpitis. Vol . 38 : 49-51
Walton , R.E dan Torabinejad , M. 2008. Prinsip
dan Praktik Ilmu Endodonsia , Jakarta : EGC
SEKIAN DAN TERIMA KASIH