ANATOMI DAN

FUNGSI GINJAL
 Anatomi Ginjal
Organ retroperitonial
Berat pada laki-laki 125 - 170 gr, wanita
115 155 gr
Setinggi T12-L3
kanan dibawah diagfrahma dibelakang
liver
Kiri diafrgahma dibelakang limpa.
Diatasnya ada glandula suprarenal
Kanan lebih rendah dan lebih kecil dari kiri
Bagian atas ginjal dilindungi oleh iga ke 11
12
Ginjal dan glanula adrenal dilapisi
perirenal fat dan fasia renalis
Urinary System Diagram The urinary system is composed of the kidneys, ureters,
bladder and urethra. Blood from the heart travels down the aorta where it enters the
kidney via the renal arteries. The kidney acts as a filter and regulator, removing waste
products (urea) and balancing glucose, electrolytes (salt, potassium and other
minerals) and water levels in the blood. Urine from the kidney flows through the ureter
to the bladder, where is leaves the body via the erethra
Kidney Anatomy Internal

The kidney is composed of an inner medulla

and an outer cortex surrounded by a tough
fibrous capsule.

The medulla is composed of a series of conical

masses called the renal pyramids. The apex
of these pyramids form a papilla which
projects into the lumen of the minor calyces.
The cortex extends between these medullary
pyramids as the renal columns (of Bertini).

The minor calyces are cup shaped tubes

which surround the renal papilla. These
converge to form the major calyces, which in
turn unite to form the renal pelvis.

In this illustration the anterior division of the

renal artery is shown dividing into the
segmental and then interlobar arteries and
veins. These curve around the base of the
pyramid as the arcuate arteries and veins.
From the arcuate vessels arise a series of
branches called the interlobular vessels in the
cortex of the kidney.
 Organ dengan bentuk seperti kacang
- Ukuran selebar telapak tangan
- Lokasi dekat dengan tulang belakang
- Dibawah lengkung iga
- Terdiri dari ginjal kiri dan kanan

Merupakan sebuah mesin yang sangat

hebat Sophisticated

Setiap hari ginjal manusia membersihkan

darah dan menyaring sampah dari tubuh
dan dikeluarkan sebagai urine
 Sampah tersebut berasal dari jaringan
(Otot) dan sisa makanan.
Makanan digunakan sebagai energi dan
pengganti bagian rusak, setelah
digunakan menghasilkan sampah.
Jika tidak dibersihkan terjadi
penumpukan sampah yang bisa
mengakibatkan keracunan
Sampah tersebut disaring oleh bagian
kecil di dalam ginjal yang disebut
Nefron
 Satu ginjal terdiri dari satu juta nefron,
sebuah nefron terdiri dari :
- Glomerulus sebagai filter (Capsula
Boumen) yang didalamnya terdapat
pembuluh darah kecil atau kapiler
yang nanti akan berfungsi sebagai
filter dan mempertahankan kadar sel,
protein normal didalam aliran darah.
Disini terjadi pertukaran bahan kimia,
sisa metabolik dan air yang rumit.
Hasil penyaringan akan memasuki
sistem uranarius melalui tubulus (di
daerah medula).
Renal Blood Vessels The renal cortex
and medulla contain a complex network
of blood vessels. The interlobar arteries
which pass between the renal
pyramids, arch around the base of the
pyramid as the arcuate arteries.

These give off a series of branches

which enter the cortex as interlobular
arterioles. From these arterioles branch
the afferent arterioles. Each afferent
arteriole divides into a capillary network
called the glomerulus, which
subsequently converges back into a
single efferent arteriole.

This efferent arteriole leads away from

the glomerulus into the medullary
substance and becomes the vasa recta.

From the efferent arteriole arises the

peritubular capillary plexus.
 Pada awalnya tubulus menerima sisa
metabolisme dan bahan kimia yang masih
dapat digunakan kemudian ginjal dapat
menarik kembali mineral seperti
natrium, kalium dan phospor ke dalam
darah untuk digunakan kembali.disini
ginjal berfungsi sebagai regulator kadar
bahan kimia dalam tubuh untuk
mempertahankan keseimbanghan yang
sangat penting dalam kehidupan
 Fungsi ginjal
Manusia normal memiliki fungsi kedua
ginjal 100%
Ada orang yang hanya punya satu ginjal
Penurunan fungsi ginjal sebesar 30-40
%jarang terdeteksi
Dibawah 25% baru akan menimbulkan
gejala
10-15 %- seseorang butuh therapi
pengganti (HD) atau transplantasi untuk
mempertahankan kehidupan
 The kidneys perform the essential function of removing waste products from
the blood and regulating the water fluid levels. The diagram below shows the
basic structure of the kidney.
[8]
The kidneys receive blood through the renal artery. The blood is passed
through the structure of the kidneys called nephrons, where waste products
and excess water pass out of the blood stream, as shown in the diagram
below.
 Fungsi ginjal sebagai Homeostasis
(Pengatur cairan tubuh) dan Keseimbangan
asam basa, elektrolit dan pengatur tekanan
darah
Ginjal mengeluarkan 3 hormon Yaitu :
- Eritropoetien (EPO) merangsang
sumsum tulang untuk membuat sel darah
merah
- Renin mengatur tekanan darah
- Calcitriol bentuk aktif vitamin D yang
membantu penyerapan kalsium dari
darah dan mempertahankan kadar kimia
di dalam tubuh.
When the venom induces clotting, the fibrin is deposited in the tubules. As the tubules are
blocked, the kidneys are not able to remove the same amount of waste products from the
blood, and urea and cretinine begin to accumulate in the blood. If these chemicals are not
removed, the concentrations become lethal.
 Fungsi ginjal dihitung dengan
menggunakan sample darah
dan rumus untuk
memperkirakan jumlah
Glomerula Filtration Rate atau
GFR
GFR menunjukan presentase
ginjal yang masih berfungsi
Bagaimana terjadi kerusakan
ginjal
Hampir semua kelainan mengenai
nefron yang menyebabkan gangguan
dalam kemampuan filtrasi. Kerusakan
nefron bisa terjadi sangat cepat
akibat injuri atau keracunan tapi pada
kebanyakan kelainan ginjal kerusakan
ginjal terjadi perlahan dan silent,
serta menyerang kedua ginjal secara
simultan.
Dua penyebab terbanyak kelainan ginjal
adalah

1. Diabetes (Nefropaty diabeticum)

pada gula yang tidak terkontrol dapat
merusak nefron seperti racun.
Menurunkan kadar gula senormal
mungkin mencegah komplikasi ginjal.
Penggunaan ACE inhibitor dan ARB
untuk mengatasi hipertensi menghambat
porogresifitas penyakit nefropaty DM
2. Hipertensi tekanan darah
yang tinggi bisa merusak kapiler-
kapiler diginjal sehingga
menyebabkan fungsi filtrasi
terganggu menurut National
Heart Lung and Blood Institude
target tekanan darah penderita
DM dan Hipertensi di bawah
130/80 mmHg
3. Penyakit glomerulusbisa merusak
fungsi ginjal gejala paling utama yang
muncul adalah proteinuria,
Hematuria, kontrol tekanan darah
penting dilakukan untuk mendiagnosa
dilakukan biopsi ginjal. Pengobatan
dengan imunosupresan dan steroid
4. Penyakit Kongenital (Polysistik
Kidney Disease)
5. Penyakit lainnya seperti keracunan
dan trauma
 Kerusakan ginjal
Terdiri dari kerusakan :
- ginjal akut (acute Kidney Injury) terjadi
sangat cepat bisa akibat perdarahaan,
obat-obatan. Bisa kembali normal kronik
- chronic Kidney disease terjadi perlahan
(Silent), bersifat graduale dan permanen
- Endstage renal disaesekerusakan ginjal
yang total dan hampir total. Harus
menjalani hemodialisis dan transplatasi
 GAGAL GINJAL

Dif : Menurunnya faal Ginjal

sehingga Ginjal tidak dapat
melakukan fungsinyasecara
fisiologis,bersifat
Akut
kronis
 GGA
Dif:
Kehilangan fungsi renal secara tiba-tiba,
berat
BUN dan Creatinin meningkat dengan
tiba( Azotemia dan pengeluaran urin
menurun hingga < 400 cc/ 24 jam,
Oliguri tapi bisa juga tanpa Oliguri
Sering Reversible / pulih
Komplikasi penyakit berat, trauma dan
regimen terapeutik tertentu
 Tingkat Kematian GGA

30 % Jika disebabkan nefrotoksik agent

50 % jika disebabkan efek dari trauma
8- % jika disebakan ganggauan
respiratori di ruang ICU
84 % jika pasien GGA berkembang
diikuti transpalatasi sumsum tulang
95 % jika GGA mengalami luka bakar
 Penyebab
Pre Renal

1. Menurunnya Vol Vaskuler: diare , luka bakar dll

2. Menurunnya curah Jantung: Decom, dll
3. Meningkatnya tahanan Vas :Anestesi
4. Obstruksi Vas: Ar Renalis menyempit/ stenosis

Renal
1. Penyebab langsung perubahan parenkim
ginjal nekrosis tubular akut
Misalnya :Trauma atau pembedahan, DM,
penyakit infeksi
Toxik: lar methanol, logam ( mercury),
antibiotik, pestisida
 Post Renal
E / utama : Obstruksi Sal kemih:
Hip Prostat
Batu, Tumor dll
Patofisiologi GGA
Pre Renal

Etiologi

Adaptasi fisiologi menurun

Vasokontriksi

Sekresi, Reabsor ADH dan

Renal Iskemik Aldosteron

Jar Tubul rusak Reabs Na Na + H2O

Ginjal tidak berfungsi

Renal
Kelaianan Tubuler &
Vaskuler

Edema Interstisial Vas Pre Glomerular

Sistim Renin& Aliran Tubuli gagal

Obtruksi Tubuler Angiotension Membawa Prostaglandin
Dr medula ke kortek
oliguri

Katekolamin& N: menghambat
Endotoksin vasokontriksi
Post Renal

Etiologi
H Prostat
Batu Tumor Dll

Gangguan Aliran Urin

Hidro Ureter
Filtrasi Glomerulus
Terganggu
Hidronefrosis
 Manifestasi Klinik
Fase oliguri:
Umumnya berlangsung 7 21 hari ( < 4 mgg)
> 4 mgg diperkirakan nekrois kortek
Gejala klinik: Sindroma Uremia
Mual Muntah, perd GI
Pusing, Koma, Napas kusmaul
Pericarditis , Cardiac Aritmia
Edema Gagal jantung, edeme paru
Hipertensi
Fase Diuresis
2 s/d 6 minggu
Urin Output = > 4 5 liter/ hari
(postural hipertension, tachycardi)
Kesadaran dan aktivitas meningkat
Fase penyembuhan
6 s/d 12 bulan
Penatalaksanaan
1. Konservatif
1) Diet:
Cairan : IWL+ Jml Urin + hilangnya Cairan degan cara
lain / 24 jam
Elektrolit ( Na + kalium dibatasi)
Kalori 2000 3000 cal / hari
Protein = 0,3 0,5 gr/ kg BB/ Hari ( Nilai Biologis tinggi)
Lemak ( cukup)
Vitamin

2) Mencegah Infeksi
3) Therafi Furosemide
4) Penanganan Komplikasi dan keadaan Gadar ( asidosis
metabolik)
2. Dialisis
3. Pencegahan
 GGK

Menurunya faal ginjal yang menahun,

umumnya
Irreversible

Klasifikasi kerusakan:
1. Munurunnya cadangan ( Faal ginjal < 100 % - 75
%, CCT 75 ml / mnt)
2. Issufisiensi ginjal ( faal Ginjal < 75 % 25 %,CCT:
25 75 ml / mnt
3. GGK: Faal ginjal < 25 %- 10 %, CCT 10 ml / mnt
4. GGT : Faal Ginjal < 10 % , CCT < 10 ml /mnt
 Etiologi
Penyakit Infeksi: Glomerulo
nefritis,pyelonefritis
ARF
Ginjal Polikistik
Obstruksi( kalkuli,
neoplasma,prostat,striktura, dll
Nefrotoksik
Penyakit Sistemik ;
DM,hipertensi,SLE,Poliarteritis dll
Faktor Yang memperburuk, yg dpt
diperbaiki
ISK
Hipertensi
Gg perfusi pemb drh ginjal ( GG Jantung,
dehidrasi,obstruksi aliran Vena )
Obstruksi Sal kemih
Gg elektrolit
Obat2 an nefrotoksik
Komplikasi kehamilan
 Patofisiologi GGK

Etiologi

Kerusakan nefron

Kehilangan fungsi ginjal sebagian

Menurunnya GFR& Clereance

Fungsi nefron sisa

Sisa yg normal hipertropi

 Filtrasi solut
konsentrasi urin

Reabsorsi tubulus

Poli uria Ekresi Urin dan cair/encer

Kehilangan cairan tubuh

Perfusi pemb darah nefron

Kerusakan Renal/nefron meningkat

Total GFR menurun lebih lanjut

Ginjal tak mampu membuang sisa metabolisme

Sindroma uremia
ALOGARITMA GGK
ETIOLOG Edema,hipertensi,H
IGI Sodium Retensi F
Reabsorbsi Air
GFR Restrikti
GI Eks Kalium Hiperkalemi K
Hypertropi a
Kejang
RenalGI Eks sisa Bun Cr
metabolik Uremia
GG Konsentrasi
UrinI Ekresi
Retensi Air
Phospat Hiperpospatem
GG fungsi Ginjal ia,
lanjutGI Agent P
GG fungsi non Retensi
Binding
Ekresi H +
ekskretoriGI Asidosis,N2HC
Air
GG fungsi O3
ekskretoriGI
GG reGG Reproduksi Libido & Infertil

Infeksi,penyembuhan luka
GG reGG Imum
lambat
GG reProduksi
Anemia, palor
Eripoietin

GGG Absorbsi
Osteodistropi,Hypocalsemia 37
Calsium
 PATOGENESIS OSTEODISTROPI RENAL
GAGAL GINJAL KRONIK

GG sistem regulasi
akibat massa ginjal Gangguan Faal Ekskresi

1,25 (OH)2O3
Fospor
Toksin Uremia H+ Plasma
plasma

Absorbsi Ca ++ pd Buffer Ca ++ Ca ++
usus Tulang Plasma

Ca ++ Plasma Hiperparatiroidism

Cad utk kalsifikasi Demineralisa

Menghambat Vit D si
tulang
OSTEITIS
FIBROSA 38
OSTEODISTROFI
 Sistem
MANIFESTASI Manifestasi
KLINIK Penyebab
Integument:
Kulit Warna kekuningan Penimbunan
Pucat/ pallor urochom
Kering & bersisik About it
Pruritus/gatal2 Penurunan aktifitas

kel keringat ( sma

kelenjar)
Endapan fosfat
Kuku Tipis rapuh
Terbuangnya
prot+Ca
Rambut Kering dan rapuh
Aktivitas semua
kelenjar
Terbuangnya prot
Gastro Intes:
Oral Halitosis/fetor Urea dirubah
uremicum (amonia) ol bacteri
Perdarahan gusi mulut
Lambung Mual, Muntah, Serum uremic toxins
anoreksia, gastritis akibat bakteri usus
ulceration Mucosa usus lembab

Kardiovaskuler: Hipertensi Overload cairan

Congestive heart mekanisme renin
failure angiotension
Atreosclerosis heart Kelebihan cairan,
desease anemia
Pericarditis Hipeetensi kronis
pengapuran jaringan
lunak
Toxin uremic dlm
pericardium
Pulmonary: Uremic lung atau Toxin uremic dlm
pnemonia) pleura atau jaringan
paru
Asam Basa Asidosis Metabolik Retensi asam organik
hasil metabolisme

Neurologik Letih, sakit kepala, gg Toxin oremic

tdr
Gg otot / kejang2, Ketidak seimbangan
pegal2 elektrolit

Hematologik Anemia Penekanan produksi

RBC
Penurunan hidup
RBC
Perdarahan (dialisis)
Defisiensi Fe.DII
anoreksia
 Perdarahan Throbositopenia
ringan
Aktifitas flatelet
menurun
Metabolik Intoleransi Menurunya sensivitas
karbohidrat insulin ddlm jaringan

perifer
Penundaan produksi
insulin ol pancreas
Meningkatnya waktu
Hyperlipidemia hidup insulin
produksi serum
trigliceride
Produk glyserides
dlm hati akibat dr
insulin
Hyperparathyroid Fosfat dlm serum
menigkat Ca + dlm
serum merangsang
parathyroid
Infertilyti Mekanisme blm
diketahui jelas
Sexual dysfunction Produksi testoteron
Menurunnya libido dan spermatogenesis
dan ereksi
Menurunya Merangsang
menstruasi s/d parathyroid meningkat
amenorhoe
Penatalaksanaan Medis
Konservatif
Dialisis
Transplantasi Ginjal

Konservatif
Tujuan:
1. Mencegah menurunnya faal ginjal yang progresif
2. Meringankan keluhan uremia
3. Mengurangi gejala uremia dg memperbaiki metabolisme
a. Pengaturan cairan dan elektrolit dengan
pengontrolan yang ketat terhadap diet dan cairan
b. Pengontrolan tekanan darah
c. Meningkatkan kenyamanan pasien
Indikasi Penatalaksanaan konservatif
Pd GGK dan tahap isufisiensi ginjal
Faal Ginjal 10 50 % atau creatinin serum 2 10 mg %
Pengontrolan keseimbangan cairan
Kemampuan sekresi Na+ dan H2O dalam urin pd
GGK sangat berbed-beda tetapi umumnya terjadi
hipervolemia krn retensi Na+ H2O.
Mempertahankan normotensive dan normovolemic
dg
Pengontrolan intake natrium
Diet
 MASALAH KEPERAWATAN
UTAMA
Kelebihan cairan tubuh
Ketidak seimbangan asam basa dan
elektrolit
Gg Nutrisi kurang dari kebutuhan
Aktifitas intoleran
Resti cedera
Gangguan koping
Kurang pengetahuan
46
 MANAJEMEN KEPERAWATAN
Prioritas intervensi
Monitor status cairan: Obs BB, edeme, turgor kulit
dan lakukan balance cairan ( intake-output)
Monitor tanda vital dan tingkat kesadaran
Monitor gejala uremik
Monitor pemeriksaan lab: fungsi ginjal, elektrolit,
AGD,protein albumin, Hb,Ht,Trombo
Optimalkan istirahat.
Motivasi makan rendah protein.
Pemberian makan dalam porsi kecil sering.
Perawatan kulit dan pertahankan personal higiene.
Psykososial care; gali persepsi dan perasaan klien
b.d penyakit dan diskusikan tentang kondisi klien

47
 Manajemen konservatif
Prinsip
1. Mencegah meburuknya fungsi ginjal
Cegah obat neprotoksik
Cegah deplesi vol cairan ekstra sel
Cegah imbalance elektrolit
Retriksi ketat diit protein
Hindari penggunaan media kontras pemeriksaan tertentu
2 Pendekatan thd penurunan fungsi ginjal progresif lambat.
3 Mengurangi gejala uremia
4 Koreksi faktor refersible.
5 Pengobatan tepat
6 Kontrol hipertensi
7 Cegah infeksi
8 Pendidikan kesehatan
9 Manajemen diit

48
 Dietary Guidelines
Restriksi Protein: memperlambat progres
o Pertahankan kondisi optimal
o Mengurangi/ mencegah akumulasi toksin
azotemia
o Mencegah perburukan fungsi ginjal karena
glomerulosklerosis
Konsumsi protein hewani ( AA essensial)
1. GGK Ringan ( LFG: 70 ml/mnt)
Tanpa penurunan progresif DRP 1-1,2 gr/kg/hr
Penurunan progrsif DRP 0,5-0,6 gr/kg/hr
2. GGK Moderat ( LFG: 25-70 ml/mnt DRP 0,5 -
0,6gr/kg/hr
3. GGK Lanjut (> 25 ml/mnt) DRP 0,5-0,6
gr/kg/hr 49
 Restriksi garam:4-6 gr / hr cegah
retensi cairan dan kontrol hipertensi
Restriksi cairan : cegah
progresCKD
Restriksi potasium : tahap lanjut
ginjal tidak mampu membuang
potasiumhiperkalemia abnormal
heart rhythms
Restriksi phosphor melindungi
tulang
50
 Penatalaksanaan
Dialisis
Tranplantasi

51
terimakasih

Pantai Pariaman 52