meTha

406138004
 Cairan tubuh
60% intrasel
40% ekstrasel

Menurut hukum starling kec dan arah

perpindahan air dan zat terlarut
dipengaruhi perbedaan tek hidrostatik,
osmotik masing2 kompartemen
 Edema
Definisi
Peningkatan volume cairan interstisial yang
dapat berkembang hingga beberapa liter
sebelum tampak kelainan secara klinis
 mekanisme
Pada banyak bentuk edema, vol darah
arterial yg efektif tubuh kompensasi
retensi Na, air sedikit demi sedikit
kompensasi gagal retensi Na, air
edem
Vol darah arterial efektif vol darah arteri
yg adekuat u/ mengisi keseluruhan
kapasitas p.d arteri
 Gagal jantung
- Gagal jantung
- curah jantung vol darah arterial efektif
- ADH retensi Na, air edema
- Renin angiotensin II aldosteron retensi
Na,air edema
- Vasokonstriksi renal GFR retensi Na, air
edema
- Tek vena sentralis dan atrium tek kapiler
vol plasma vol interstisial edema
 Curah jantung
Disertai dgn vol darah arterial efektif dan
aliran darah ginjal , konstriksi arteriol
ginjal eferen, filtrasi
Gagal jantung berat vasokonstriksi
ginjal GFR
Vasokonstriksi tjd krn aktivasi sistem saraf
simpatis dan RA
 Faktor ginjal
Curah jantung vol darah arteri efektif
reabsorpsi filtrat tubulus glomerulus retensi
air, Na
Gagal jantung konstriksi arteriol ginjal ,
mekan tek hidrostatik, tek osmotik koloid
dalam kapiler peritubulus reabsorpsi Na, air
di tub prox
vol darah arteri efektif Aliran darah ginjal
kompensasi retensi Na,air reabsorbsi
na, air di tub proksimalis, distalis
 Tub prox
Penurunan aliran darah G persepsi:
penurunan TD kompensasi: sek R
melepaskan angiotensin I angiotensin II
Vasokonstriksi arteriol eferen peningkatan
filtrasi, tek osmotik kapiler glomelurus
peningkatan reabsorbsi air pd tub prox
Tub distal
A II mrgsg kel adrenal aldosteron
mkan reabsorpsi Na di tub distal
 RAA
Renin:
Disintesis aparatus jukstaglomerulus u/
melepaskan angiotensin I angiotensin II
Vasokonstriksi ginjal retensi Na,air
Mrgsg aldosteron mkan reabsorpsi Na di tub
distal
bsifat vasokonstriktor
mkan reabsorpsi Na di tub prox
 Sekresi ADH
Penurunan VDAE reseptor pada
pembuluh arteri besar dan hipotalamus
ADH ginjal menahan air
 Obstruksi drainase vena (limfatik)
ekstermitas
Tek hidrostatik cairan vaskuler
pindah ke interstisial+obst sal limfe
vol interstisial
 Keadaan hipoalbuminemia
Proteinuria Albumin tek onkotik
koloid
cairan interstisium RAS retensi Na
edema
ADH meningkat retensi air edem
 Sirosis
Hipertensi portal vasodilatasi splanikus vol
darah arterial efektif R, AII, aldosteron
ascites tek intra abd menghambat
venous return dari ekstermitas bawah edema
stad lanjut
Edema pd sirosis hati jg tjd akibat
hipoalbuminemia
Asites dan adanya bukti scr klinis adanya
penyakit hati (terlihatnya pembuluh vena
kolateral, spider nervi, ikterus)
 Sindroma nefrotik
Sindroma nefrotik kelainan glo dgn
proteinuria >3,5 gr/hr, hipoproteinemia,
edem, hiperlipidemia
Mek edem:
Defek intrinsik eksresi Na,air
Penurunan LFG
Proteinuria hipoalb penurunan VDAE
 Obat
Vasokonstriksi a. renalis OAINS,
siklosporin
Dilatasi arteri sistemik vasodilator
Meningkatkan reabsorbsi Na di ginjal
steroid
 Terapi
N farmako batasi asupan Na,
menangani penyakit dasar
Farmako: diuretik
Tub prox
Loop of henle
Tub kontortus distal
Cortical collecting tubule
 Tub prox
Carbonic anhydrase inhibitor asetazolamid
250-500 mg/hari
Phosphodiesterase inhibitor teofilin
Loop of henle: sodium potassium chloride
inhibitor
Furosemide 40-600 mg/hari
Bumetanid
Ethacrynic acid 50-400 mg/hari
 Tub kontortus distal: sodium chloride inhibitors
Klortalidon 500-1000 mg/hari
Hidroklorotiazid 50-100 mg/hari
Metolazon 2,5-10 mg/hari
Cortical collecting tubule
Antagonis aldosteron spironolakton 100-
400 mg/hari
Sodium channel blocker amilorid 5-10
mg/hari, triamterene 100-300 mg/hari