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Normal EM
Anatoma Patolgica
Cuatro patrones histolgicos se encuentran en las
placas:
Tipo I: Desmielinizacin mediada por linfocitos T,
macrfagos y los mediadores solubles de la
inflamacin.
Tipo II: Desmielinizacin mediada por anticuerpos y
complemento.
Tipo III: Perdida inicial selectiva de la glicoprotena
asociada a la mielina. Los oligodendrocitos mueren
por apoptosis.
Tipo IV: Dao inicial en el oligodendrocito y la vaina
de mielina degenera posteriormente.
Fisiopatologa
Tres principales manifestaciones de la EM
Sntomas agudos de un Brote: Fenmenos
inflamatorios iniciales.
Sntomas paroxsticos: Transmisin efptica del
impulso nervioso y puede desencadenarse por
estmulos mecnicos, hiperventilacin o
hipocapnia.
Dficit progresivo: Degeneracin axonal y rotante
por acumulacin de nuevas lesiones
desmielinizantes
Fases evolutivas de la EM
EMPP: Un 10 15% de los afectados presenta un curso
progresivo desde principio
EMRR: El 80 - 90% de los pacientes presentan un curso
caracterizado por la aparicin de episodios / brotes de
disfuncin neurolgica ms o menos reversibles que a
medida que se repiten van dejando secuelas (recurrente
remitente).
EMSP: Un 40 % desarrolla una forma progresiva a los 6
10 aos de evolucin, cifra que aumenta al 58% entre
los 11 15 aos de evolucin.
EMPR: Menos de un 5 %puede presentar exacerbaciones
ocasionales, tras un curso inicial progresivo
Fases evolutivas de la EM
Dedos de Dawson
Diagnostico
Diagnostico
Forma Pseudotumoral
Diagnostico
Tratamiento
No existe, en este momento, tratamiento con
capacidad para curar la enfermedad o alterar de
forma positiva su curso clnico natural.
Corticoides como Metilprednisolona a dosis de
1gr./dia i.v., durante cortos perodos de tiempo (3-5
das) en Brotes Agudos.
Bsicamente se emplean inmunosupresores
(azatioprina, ciclofosfamida, metotrexate)
Inmunoglobulina intravenosa: Reduce frecuencia
de brotes, no parece reducir la progresin de la
enfermedad. A dosis de 0.15-0.2g/kg de peso iv.
cada mes durante dos aos.
Tratamiento
Interferon B: Disminuye frecuencia de brotes en un
30%, as como numero de placas en imgenes de
RMN en controles
I-a (Avonex) 30ug im/semana
1-b Betaseron 8 Rebif 22-44 millones de UI SC/48h.
Fingolimod: Es un anlogo de la esfingosina que
produce una retencin rpida, selectiva y reversible de
los linfocitos dentro de los ganglios linfticos,
produciendo consecuentemente una menor invasin de
linfocitos autorreactivos al sistema nervioso central, y
por lo tanto, dao inflamatorio. Es el primer frmaco
oral para las formas de EMRR.
Tratamiento
Con respecto al tratamiento sintomtico, se
puede resumir de la siguiente manera:
Espasticidad (baclofeno, diazepam, dantrolene
sdico)
Fatiga (amantadita)
Dolor (incluyendo la neuralgia del trigmino)
(carbamacepina, fenitona)
Hiperreflexia vesical (oxibutinia, betanecol)
Retencin urinaria por hiporreflexia del detrusor
Infecciones intercurrentes, lceras de decbito,
dolor por hipertona muscular
Tratamiento
Gran importancia tiene el tratamiento
rehabilitador con el objetivo fundamental de
prevenir la discapacidad y minusvala de los
afectados, o por lo menos reducirlo en lo posible,
con en el caso de dficits secundarios como
pueden ser las contracturas articulares debidas a
la espasticidad.
Pronostico
Brotes aislados (neuritis ptica, troncoencefalitis
y cerebelitis mas probabilidades de recurrir.
Peor pronostico a los 10 aos si se acompaan de
RMN cerebral con lesiones y Bandas Oligoclonales
en LCR.
Pronstico es peor si:
Genero masculino
Brotes frecuentes.
Dficit neurolgico permanente.
Forma progresivamente primaria.
La esclerosis mltiple es lo que un buen clnico
llamara esclerosis mltiple
J. Kurtzke
GRACIAS