SINDROME

CORONARIO AGUDO
Nicole Boggen Roa Interna 6to ao Medicina
Octubre 2016
Introduccin Angina
Estable
Sndrome
coronario
Angina
estable
Microvascular

Angina
Vasoespstica
(Prinzmetal)
Enfermedad
Coronaria
SCA sin
elevacin de
ST

SCA con
Sndrome elevacin de
coronario ST
agudo
Angina
inestable
Epidemiologa
- IAM es la primera causa de muerte en Chile: 36-40 x 100.000 hab.
- Mortalidad: 40-50%, mayor en hombres, en aumento proporcional con la edad
- Angina Inestable: Mortalidad o IAM a 1 ao es 10 veces ms que una persona normal.
- La angina est presente en el 45% de los pctes, IAM en el 42% y la muerte sbita en el
13%.

La Organizacin Mundial de la Salud estima

que el 80% de los ataques cerebrovasculares,
enfermedades isqumicas del corazn y
diabetes podran prevenirse a travs del
control de sus principales factores de riesgo
 Historia Natural de accidente de
placa
Edades jvenes. 4-5 dcada
6-7 dcada
Periodo asintomtico Evolucin a placas de ateroma
Placas inestables
Depsitos de lpidos inestables, gran cantidad de
desarrollan una gran capa
en coronarias en lpidos en el interior, revestidas
fibrosa, generando mayor
formas de estras de de capa fibrosa
oclusin
grasa

Placa Inestable
Placa Joven, poco fibrosa, gran
contenido lipdico y disfuncin
endotelial, muy susceptibles a erosin.
(Ang. Inestable, IAM con o sin sdST)

Placa Estable
Fibrosas, poco lpido, discreta disfuncin
endotelial. Generan gran oclusin,
poca erosin o rotura.
(Angina estable).
FACTORES DE RIESGO
 IAM CON SUPRADESNIVEL DE ST
Sd. clnico provocado por cese del flujo sanguneo en arteria coronaria (isquemia) debido a su
oclusin que origina necrosis del miocardio, reflejada por la elevacin de los marcadores de
necrosis miocrdica y elevacin persistente del segmento ST en ECG.

Presentacin Clnica: AM DM2

-Dolor retroesternal, opresivo Mujeres
de mas de 20de duracin, de Presentaciones
intensidad variable. atpicas, sin o con lo
-Puede haber irradiacin a anterior mas disnea,
mandbula, cuello, hombros, fatiga, mareos,
extremidades superiores. sncope o incluso
-Puede haber dolor abdominal asintomticos (10%)
en epigastrio o interescapular. Examen Fsico:
-No cede a la administracin -Hipertensin
de nitratos via sl. -Hipotensin
-Asociacin a palidez, -Taquicardia
sudoracin, taquicardia, -Bradicardia
agitacin psicomotora, por -Arritmias
activacin autonmica.
ENFRENTAMIENTO
La atencin inicial del paciente con sospecha de infarto agudo de miocardio
debe incluir la realizacin temprana y simultnea de cuatro objetivos:

La confirmacin del diagnstico por ECG y medicin de biomarcadores.

El alivio del dolor isqumico

Evaluacin del estado hemodinmico y la correccin de las alteraciones

que pueden estar presentes

El inicio del tratamiento antitrombtico y la reperfusin si est indicado

La Necrosis Miocrdica
Se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusin de la arteria
coronaria, desde la regin subendocrdica y se extiende en forma
progresiva, en sentido externo, hacia la zona subepicrdica. As,
en un perodo de 3 horas, la necrosis compromete al 75% de
la pared del miocardio y se completa despus de las primeras 6
 ENFRENTAMIENTOEKG DE 12 DERIVACIONES
El ECG
IAM anteroseptal V1 V3
-Alto rendimiento en el diagnstico del IAM transmural y la secuencia de cambios
es altamente especfica. Sin embargo no es 100% IAM anterior extenso V1 V6
sensible ni especfico, en
IAM
particular en las primeras horas de evolucin, por lo que lateral DI, AVL, V4 V6
siempre debe interpretarse
prudente y continuamente.
IAM inferior DII, DIII, AVF
1) Durante las primeras horas, puede apreciarse slo una elevacin del
segmento ST (>0,1mV = 1mm), que corresponde a una zona de isquemia
Luego aparece una onda Q (>0,04s) Confirma la Necrosis miocrdica y subendocrdica,
transmural.
quehace desaparecer la actividad elctrica miocrdica

3) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la

inversin de la onda T.
4) Bloqueo completo de rama Izquierda nuevo: QRS
ancho (>120ms) V1 QS ancha V6 R ancha y alta

Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction-Author Ary Goldberger MD- UpToDate

 ENFRENTAMIENTO
Marcadores Enzimticos.
Elevacin demarcadores de necrosis miocrdica

a)TroponinaT10-14 ng/l - Troponina I9-70 ng/l

Marcador ms sensible y especfico, elevndose a las 6 horas
del inicio del IAM
y permaneciendo as por 7 a 14 das
b)Nivel deCK-MB>5-10 g/l
La CK total es ms inespecfica - CK-Mb se detecta en bajas concentraciones en tejidos
extracardacos.
Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al mximo a las 20 horas y se
normalizan a las 36 hrs

Demandan tiempo para su procesamiento, por lo que NO deben

retardar el inicio del tratamiento de reperfusin.
MANEJO INICIAL
Desfibrilador y carro de paro con equipo
necesario para reanimacin.

Monitorizacin ECG continua, para la deteccin de

arritmias y desviaciones del segmento ST

Monitorizacin no invasiva de la presin arterial.

2 vas venosas perifricas permeables.

Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.

Restriccin de la alimentacin las primeras 12 horas.

MANEJO INICIAL
Oxigenoterapia
-Para mantener saturacin de oxigeno > 93%

Estudios
Cochrane 2013: pacientes sin hipoxia: Sin diferencias significativas en
mortalidad
EVITAR 2014: Aumento significativo de Cktotal en pacientes con O2,
infartos mas
grandes.

-HIPEROXIA: vasoconstrictor directo en coronarias.

MANEJO INICIAL
Analgesi Cloruro de Morfina
- 2 a 4 mg en dosis repetidas cada 5-15min
a Mx:10-15mg,
Nitratos. Contraindicaciones:
- Va SL: 0,6 mg hasta 3 veces -Hipotensin
- Elegir va EV: - Dolor no disminuye.
-Hipertensin Efectos Adversos:
-Incluyen nuseas, vmitos, hipotensin con
-Contraindicaciones: bradicardia y depresin respiratoria.
Hipotensin
Infarto ventrculo derecho
Reservar su uso cuando dolor es inaceptable
Uso de inhibidor fosfodiesterasa
Estudios evidencian peores resultados.
dentro de 24 hrs anteriores.
PORQUE?
efecto antiplaq. Bloq. Recept. P2Y
Absorcin de Clopidogrel
 REPERFUSIN
Antiagregante plaquetario:
INHIBIDORES NO DIRECTOS E IRREVERSIBLES DE
RECEP. P2Y
ASPIRINA Tienopiridina: Clopidogrel. (prasugreloticagrelol)
-Reduce la mortalidad en un 20%. <75 aos: Bolo 300mg va oral.
-325 mg de aspirina sin recubrimiento. >75 aos: Mantencin 75 mg va oral
-No hay evidencia de que las dosis ms altas
son ms eficaces y que pueden conducir -Precisa ser metabolizado por el sistema citocromo P450
a una mayor irritacin gstrica. heptico para adquirir actividad, por eso su inicio de acci
se retrasa unos das
Su mecanismo de accin se basa en la
inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa 1 * 600 mg en lugar de 300 mg en PTCA
por acetilacin de la enzima que, as, *DM2 y obesidad: Eecto inferior del clopidogrel, y ello
bloquea la sntesis de tromboxano A2. puede contribuir tambin a las tasas ms elevadas de
episodios aterotrombticos que presentan estos paciente

Contraindicaciones: hemorragia activa, embarazo y

 REPERFUSIN Abciximab:
Bolo: 0,25 mg / kg +
BIC: 0,125 mcg / kg / min por 12 horas.
INHIBIDORES DE RECEPTORES Iib/IIIa
-Nuevo grupo de antiagregantes plaquetarios. Eptifibatida :
Bolo:180 mcg / kg (mximo: 22,6 mg) en 1
-Potentes bloqueadores del receptor que media la min.
agregacin plaquetaria. BIC: 2 mcg / kg / min (mximo: 15 mg /
hora), por 24 hrs
-Bloquean la va final comn de la formacin del *Ajuste renal, 50% en ClCr <50ml/min
trombo plaquetario.
Tirofibn:
-Aprobados: Abciximab,Eptifibatide, Tirofiban. Bolo: 25 mcg / kg en 5 min.
BIC: 0,15 mcg / kg / min, por 18 hrs
-Sin accin sobre generacin de trombina +
Inhibidor directo de Trombina
ABCIXIMAB
Utilizar en: - Candidatos a intervencin coronaria percutnea periprocedimiento en la ICP
- Despus de la coronariografa diagnstica. primaria resulta una
recomendacin A.
FIBRINOLISIS CUANDO
NO?
CUAND
O?
- Cuadro de menos de 12 hrs.,
especialmente menos de 3hrs.

- Dentro de los primeros 30 minutos

desde la confirmacin diagnostica

- Centro de derivacin a mas de

90min. (120)

*Estudios corroboran su utilidad cuando se

realiza en pacientes con IAM cSDST de
hasta 12 horas de evolucin. Sin embargo,
dentro de este rango, su mayor utilidad es
antes de 3 horas, con efecto benfico
decreciente posterior. Con este mtodo se
logra la permeabilidad del vaso ocluido
entre 30% y 50%, segn el tromboltico
 FIBRINOLISIS
30-40%
QUE RIESGOS DE
FIBRINOLISIS
UTILIZAREMOS?
La hemorragia intracraneal (0,9-1% )
ESTREPTOKINASA ALTEPLASE mayor riesgo: edad avanzada, bajo peso corpo
sexo femenino, enfermedad cerebrovascular p
1.500.00 UI en 250 ml 15 mg EV en bolo +
SF e
0,7 mg/kg en 30 + 0,5
mg/kg en 60 hipertensin.
En 30-45 min
Otras hemorragias no cerebrales, que
requieran
TENECTEPLASE transfusin, se pueden presentar en 4 a 13% d
RETEPLASE 1 bolo EV
los
30 mg en <60 kg
10 UI EV + 10 UI EV 35 mg entre 60-70 kg pacientes tratado
bolo en 30 c/u 40 mg entre 70-80 kg
45 mg entre 80-90 kg
50 mg en 90 kg
Arritmias ventriculares, por lo que es neces
monitorizar al paciente.

Hipotensin, que se resuelve habitualmente

Volumen.
 DOSIS
ESTREPTOKINASA 1,5 millones de unidades en 250cc SF
En 45-60 minutos.
Trombolitico de 1 generacin Efectos adversos
Polipptido de cadena sencilla
derivada a partir de cultivos de Reaccin alrgica
estreptococo beta-hemoltico. Antignica, puede causar sensibilizacin y RA, en
particular con la administracin repetida.
Se une a plasmingeno conduce a la Anafilaxia <0,5%.
activacin de la plasmina Escalofros, fiebre o erupcin 10%.
degradacin de las redes de fibrina La eficacia no se reduce. Y los anticuerpos?

Hipotensin
Si la velocidad de infusin se aumenta por encima
Uso de Heparina? de 500 unidades / kg por minuto).
Ensayo AMI-SK sugiri quela Responde a los fluidos y DVA.
enoxaparinapodra ser beneficioso.
Hemorragia
Complicacin ms comn.
-En sitios de puncin 4%.
Characteristics of fibrinolytic (thrombolytic) agents and clinical trials in acute ST elevation myocardial -H. grave < 1 % y 1,6 % en AM
infarction -Authors: C Michael Gibson, MS, MD Thomas Levin, MD
UpToDate
 ALTEPLASE
-Trombolticos de 2 generacin
tPA: Activador tisular del DOSIS
plasmingeno 15 mg i.v. bolo +
Enzima de origen natural producido por un 0.75 mg/kg en 30 minutos +
nmero de tejidos, incluyendo las clulas 0.5 mg/kg en 60 minutos
endoteliales. (mximo 100 mg)

Fibrinespecfico lisis de fibrina en la

superficie del cogulo sin afectar
tericamente al fibringeno circulante, Efectos Adversos
debido a su especificidad por la fibrina Hemorragia cerebral: < 0,4 %
H. Gastro-intestinal: 5 %
Vida media corta: 3-4 min. H. Genito-urinaria: 4 %
Equimosis: 1 %,
En contraste SK, NO est asociada con H. a nivel de los lugares de
efectos alrgicos o hipotensores. puncin
venosa o arterial: 25-50 %.
Heparina intravenosa (durante al menos 24
horas) como terapia concomitante para
mantener la permeabilidad del vaso y
Characteristics of fibrinolytic (thrombolytic) agents and clinical trials in acute ST elevation myocardial
infarction -Authors: C Michael Gibson, MS, MD Thomas Levin, MD
UpToDate
RETEPLASE DOSIS
10 U seguida a los 30 minutos de una
segunda dosis en bolo de 10 U (doble
Fibrinolitico 3 generacin bolo). Cada bolo se administra
-Obtenido Escherichia coli modificados. lentamente por va intravenosa en 2
-Vida media mas larga: 18 minutos minutos
Beneficios:
-Se necesita menos dosis de frmaco para Efectos Adversos
mantener niveles teraputicos. -Hemorragias: dem a las anteriores

-Puede administrarse en forma de "bolus" -Complicaciones cardiovasculares:

intravenoso, iniciando ms rpidamente la ESTUDIO INJECT: nmero
trombolisis y consiguiendo, por tanto, una significativamente
reperfusin ms precoz. menor de insuficiencia cardaca
congestiva y/o shock cardiognico
-Afinidad reducida, favorece penetracin en el que los tratados con SK.
interior del cogulo (especialmente en bolo)
genera picos elevados de concentraciones
plasmticas que favorecen la penetracin y
difusin en el cogulo
Characteristics of fibrinolytic (thrombolytic) agents and clinical trials in acute ST elevation myocardial infarction
-Authors: C Michael Gibson, MS, MD Thomas Levin, MD
UpToDate
 TENECTEPLASE
Se une al componente fibrina del
trombo y convierte selectivamente el
plasmingeno unido al trombo en
plasmina, la cual degrada la matriz de
fibrina del trombo.

Posee una mayor especificidad para la

fibrina y una mayor resistencia a la
inactivacin por su inhibidor
endgeno, en comparacin con t-PA
natural.

Tenecteplase tiene una eficacia comparable a la

alteplase , pero tiene una menor tasa de episodios
hemorrgicos no cerebrales y es ms fcil de usar.
-Se da como un nico bolo y por lo tanto es ms fcil de
administrar que la alteplasa.
Characteristics of fibrinolytic (thrombolytic) agents and clinical trials in acute
ST elevation myocardial infarction -Authors: C Michael Gibson, MS, MD Thomas Levin, MD
UpToDate
 ENOXAPARINA
MANEJO ANTICOAGULANTE
< 75 aos:
BOLO: 30mg EV
SC: 1mg/Kg cada 12 horas. (Mx. 100
mg).
FIBRINOLISIS *I.Renal: (CrCl <30ml/min): carga de
Sin alto riesgo de sangrado: Enoxaparina. 30mg ev seguido de 1mg /kg SC cada
Con alto riesgo de sangrado: Fondaparinux 24 hrs

> 75aos:
Sin dosis de carga.
ACP 0,75mg/Kg por va SC cada 12 horas
FONDAPARINUX:
Se prefiere HNF BOLO: 2,5mg EV
BOLO: 100 U/kg EV SC: 2,5mg SC cada 24hrs.
Posteriormente, no se contina perfusin de Evitarlo en aclaramiento de creatinina
heparina. <30ml/min

HNF
BOLO: 60U/kg EV (Mx. 4000 U)
BIC: 12 U x Kg por Hr (Mx 1000 U/Hr)
Obj: PTTK 50-70 seg (1,5-2 veces el de
control.)
 MANEJO ANTICOAGULANTE
BIVALIRUDINA DOSIS
Inhibidor directo de la trombina circulante y la ligada a la Bolo: 0,75 mg/kg intravenoso.
fibrina.
+
BIC: 1,75 mg/kg/h.
Estudio 2012 realizado en pacientes sometidos a ICP primaria,
la bivalirudina se asoci a:
Suspender al final del proc.
-Menor riesgo de hemorragia.
-Disminucin de la mortalidad
-Mayor nmero de trombosis agudas del stent.

No est recomendada en pacientes sometidos a tratamiento

fibrinoltico ni en aquellos que no han recibido terapia de
reperfusin, aunque podra ser una alternativa a la heparina
en aquellos que presentan el antecedente de trombocitopenia
inducida por la heparina.
FIBRINOLISIS
CRITERIOS DE
REPERFUSIN

Alza precoz
Disminuci Arritmias
Disminuci de
n SDST > de
n > 50% ENZIMAS
50% de las REPERFUSI
del DOLOR MIOCRDIC
DERIVADAS N
AS
 ANGIOPLASTIA CORONARIA
PERCUTANEA
CUANDO
?
Procedimiento de eleccin, reduce la mortalidad, el reinfarto y la insuficiencia cardaca.
-<12 hrs de evolucin en centro que cumple requisitos
-Shock cardiognico
-Killip 3 (EPA)
-Fibrinolisis Contraindicada
-Presentacion tarda, >de 3 horas de inicio de sntomas
*NO EN MAYORES DE 75 AOS.

Se debe contar con: - Programa de cardiologa intervencionista

- Profesionales con experiencia.
- Equipo de apoyo con experiencia y laboratorios apropiados.

ngioplasta de rescate: angioplasta realizada en un paciente con infarto diagnosticado en que:

- fracas la terapia fibrinoltica.
- Evidencia acerca de su utilidad es controversial y slo sera aceptable cuando puede realizarse
antes de las 12 horas de evolucin del infarto.
 CIRUGA BY-PASS CORONARIA
URGENCIA
-Para considerar esta opcin se debe realizar
coronariografa.
-Est indicada en:
-Pacientes con IAM y fracaso de angioplastia.

-Cuando se presentan complicaciones mecnicas,

shock cardiognico sin disponibilidad de
angioplasta, enfermedad coronaria severa
(compromiso de tronco izquierdo, tres vasos).

- Isquemia recurrente y refractaria a terapia

mdica y que no son candidatos para fibrinolisis o
angioplasta.
MORTALIDAD Factores de Mal
Pronstico
1. Edad > 70 A
2.- FC >100 x
3.- PAS < 100 lpm
4.- Arritmias sostenidas
5.- IAM anterior con
compromiso VD
6.- IAM previo
7.- DM
8.- IC Predictor de mortalidad a 30 das.
 MANEJO Y ESTUDIO POSTERIOR
Iniciar una vez superada la fase aguda del mismo, habitualmente entre
4 a 7 das.

Previo al alta es fundamental la tarea de educacin, principalmente en los

hbitos de vida, su adhesividad al tratamiento y sus controles.

Se debe controlar a las 3-4 semanas para considerar la realizacin de algunos

exmenes complementarios que buscan descartar la presencia de isquemia
residual, arritmias o fallo de bomba.
 Farmacoterapia post
Reperfusin
ANTIAGREGANTES ESTATINAS B-BLOQUEO
PLAQUETARIOS -Todo paciente post SCA
- Todo paciente post SCA
-Todo paciente post SCA -Disminuye la demanda metablica
-AAS 100mg c/da -Estabilizacin de placa de miocrdica, por disminucin de la
ateroma, y disminucin de la frecuencia cardiaca, contractibilidad y
-Clopidogrel 75mg c/da post-carga
progresin de la
* Probabilidad de accidente ateroesclerosis Mortalidad y reinfarto Un 25%
de placa
-Atorvastatina 80mg c/da
Afinidad de LDL
mortalidad por PG,
y re-infarto depsitos de
en 9 y 20%
respectivame IECA colesterol en
lesiones Ateroesc.
nte Todo pac. Post SCA.
Previene Disminucin de progresin
Clopdogrel degradacin de de remodelamiento cardiaco
x 9 a 12 en Bradicinina, la y disminucin de la PA y
ACP que aumenta postcarga
reduce el Pglandinas y ON Enalapril 5-40mgc/da
riesgo de mejorando
oclusin de
FARMACOTERAPIA POST
REPERFUSION
Anticoagulacin Oral
-Pacientes que quedan con baja fraccin de eyeccin.

-Especialmente con trastornos de motilidad segmentaria que

afecten el pex, dilatndolo y creando las condiciones para el flujo
ectsico y formacin de trombos en esa zona.

-Imgenes de relleno intracavitarios, compatibles con trombos.

ESTUDIO PREVIO AL ALTA
Realizar Ecocardiograma y evaluar FEVI:

a) Pacientes sometidos a Trombolisis:

FEVI < 40% realizar coronariografa, tratamiento segn hallazgos.
FEVI > 40% buscar isquemia residual; estudio invasivo y tratamiento
segn resultados.

b) Pacientes sometidos a ACP (incluye a los sometidos

post TS):
FEVI > 35% tratamiento mdico ptimo; reevaluacin peridica
de CF y FEVI.
FEVI < 35% considerar indicacin de DAI desde los 40 das post
IAM.
 COMPLICACIONES

Mecnicas: Elctricas:
Rotura de pared libre (se manifiesta Bloqueos AV.
como taponamiento cardiaco) 1-5% Fibrilacin Auricular.
Perforacin del tabique
interventricular.
Taquicardia ventricular.
Disfuncin de msculo papilar Fibrilacin ventricular.
Aneurismas o pseudoaneurismas.
(Trombos)

*DISFUNCIN CONTRACTIL SHOCK

70%
*En general son tardas (> 4
das).
 IAM SIN SUPRADESNIVEL DE ST
Situacin clnica, donde existe una isquemia aguda de tejidos subendocrdico.
-Las alteraciones electrocardiogrficas apreciables denotan una isquemia del
miocardio pero no una necrosis.
-La elevacin de enzimas cardacas es una manifestacin de la necrosis del tejido
subendocrdico (infarto sin supradesnivel de ST

ECG
-El IDST > 1mm (0,1 mV) se asocia con un 11% de mortalidad o IAM no fatal a 1
ao.
-Si el IDST es > 2mm la mortalidad se incrementa 6 veces.

NSTEMI diagnosis and treatment- Author Michael Simmons-UpToDate

 EVALUACION DEL RIESGO
Aquellos enfermos que no tienen supra desnivel del ST deben, ser admitidos en una Unidad
de Dolor Torcico en donde se podr enviar a domicilio a aquellos con bajo riesgo,
mantener en observacin a aquellos de riesgo intermedio y hospitalizar en Unidad
Coronaria a aquellos de riesgo alto

ALTO RIESGO RIESGO MODERADO RIESGO BAJO

Edad : mayor de 75 aos.
Infarto previo. Cuando no presenta
ACV previo. caractersticas de
Dolor en reposo prolongado (>20 mins). Enf. arterial obstuctiva de riesgo alto ni intermedio
Angina de reposo con cambios dinmicos extremidades inferiores.
del ST. Ciruga de revascularizacin
Bloqueos de rama nuevos. aortocoronaria o usuario de
AAS.
Taquicardia ventricular sostenida. Presenta angina prolongada en
Edema pulmonar agudo, nuevo soplo de reposo (>20 mins), actualmente
insuficiencia mitral (isqumica), resuelta.
Hipotensin, Bradicardia, Taquicardia, Angina de reposo
tercer tono, estertores pulmonares. 70 aos.
Elevacin de marcadores cardiacos. Inversin de la onda
NSTEMIT,
diagnosis and treatment- Author Michael Simmons-UpToDate
EVALUACIN DE RIESGO

-Bajo riesgo: <3

-Moderado riesgo: 3-4
-Alto riesgo: 5-7

NSTEMI diagnosis and treatment- Author Michael Simmons-UpToDate

MANEJO INICIAL
Medidas Generales
Hospitalizar en Unidad Coronaria o Tratamieto
Intermedio a los pacientes de alto o mediano riesgo.
Reposo absoluto
Alivio del dolor.
Oxigenoterapia

NSTEMI diagnosis and treatment- Author Michael Simmons-UpToDate

ESTRATEGIAS DE MANEJO
Existen dos estrategias posibles para el manejo ulterior de estos pacientes.

La estrategia agresiva
Implica el hacer precozmente (primeras 48 horas) una coronariografa a
todos los pacientes y proceder a revascularizar todos los territorios
amenazados.

La estrategia conservadora
Persigue estabilizar a los enfermos bajo terapia mdica y slo someter a una
coronariografa a aquellos que presentan nuevos episodios de angina o
cursan con disfuncin ventricular y falla cardiaca o presentan arritmias
amenazantes.
Igualmente se les efectuar una coronariografa si en
tests de provocacin de isquemia a realizarse en los
das posteriores a la estabilizacin se demuestra que hay
extensas zonas del miocardio amenazadas.

NSTEMI diagnosis and treatment- Author Michael Simmons-UpToDate

MANEJO CONSERVADOR
Las drogas de eleccin para disminuir el consumo de O2 son:
Beta bloqueadores: Constituyen una herramienta teraputica de primer orden en
esta entidad clnica.
Los agentes antiplaquetarios, deben administrarse de inmediato ya que
disminuye el riesgo de progresin de la trombosis intracoronaria.

Los antitrombnicos como la heparina persiguen el mismo objetivo e

igualmente deben administrarse a todos los pacientes.

NSTEMI diagnosis and treatment- Author Michael Simmons-UpToDate

 ANGINA INESTABLE

Isquemia NO es lo suficientemente grave como para

causar dao miocrdico con marcadores de lesin
miocrdica detectables

Clnica clsica

Classification of unstable angina- Author Michael Simmons-UpToDate

RIESGO
 MARCADORES
MANEJO Cuando se trata de CK-MB o troponinas,
antes de considerar un resultado como
negativo es necesario que hayan
transcurrido al menos 6 h desde el
- Monitorizacin comienzo de los sntomas.
- ECG.
- Cercana a desfibrilador.
- Reposo y vigilancia.
- Estabilizacin hemodinmica.
- NTG sublingual en ausencia de hipotensin.
- AAS si no hay contraindicacin, 75-325 mg.
- O2.
- Va venosa.

- *ECOCARDIOGRAMA: -Anomalas de contraccin segmentarias.

- - Fraccin de eyeccin

Classification of unstable angina- Author Michael Simmons-UpToDate

 MANEJO SECUNDARIO
Estudios con terapia conservadora V/S agresiva.
Coronariografa en las primeras 48 h y la revascularizacin coronaria,
no reduce la mortalidad ni la incidencia de infarto de miocardio, ni en la
fase hospitalaria, ni en el seguimiento al ao
V/S
Estrategia conservadora se reduca el desarrollo de isquemia miocrdica
espontnea o inducida por un test de esfuerzo.

Coronariografa y PTCA:
- Angina a pesar del tratamiento mdico completo
(angina refractaria)
- Signos de insuficiencia ventricular izquierda o
disfuncin del msculo
papilar relacionada con el episodio de isquemia.

Classification of unstable angina- Author Michael Simmons-UpToDate

MANEJO POST ALTA
El proceso de estabilizacin de la placa ateroesclertica es un proceso lento que tarda varias
semanas.

En las primeras 6 semanas se han registrado hasta un 16% de eventos cardiovasculares adversos
como muerte o necesidad de hospitalizacin por reagudizacin del SCA.

Los pacientes dados de alta deben mantener la terapia antiplaquetaria indicada, Aspirina,
Clopidogrel, betabloqueo y estatinas.

La adicin de Inhibidores de la enzima convertidora se hace necesario en aquellos con deterioro de

la funcin ventricular, pacientes con mayor riesgo como diabticos o hipertensos.

Es necesario educar a los pacientes respecto a su patologa, el modo de controlar los distintos
factores de riesgo, como reconocer los sntomas para una consulta precoz y la importancia del
control y seguimiento.