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UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

LIC.ENF :
LIC. HECTOR SILVA ARISMENDIZ
LIC. FLOR ESTHER ARCELA GUERRERO
LIC. ELVIA SOVERO ORTIS
LIC. PILAR SANDOVAL RIOS
LIC. GRETTI QUISPE POMA

Primer TR se realizó en la década del 50 .

Los primeros intentos de inmunosupresión
fue del tipo de irradiación corporal total.

Azatioprina una de las primeras drogas y fue
utilizada en los años 60 junto a prednisona.

 Ac. Policlonales (ATG, ALG), estuvieron disponibles en
los años 60 para tto del RA y en resistencia a
esteroides.

 Estadisticas: Tasa de éxitos del TR ; 50% al primer año
y la mortalidad de 10 -20 %.

 CsA apareció en los 80, con veneficios
impresioneantes y a nivel estadistico la supervivencia
llegó al 80% al primer año post TR con disminución
considerable de la mortalidad (CsA + AZA +Pred)

.  A finales de 1999 aparecó el Sirolimus.  Aparecieron dos AC Monoclonales humanizados. Luego de introdujeron el Tacrólimus como alternativa a CsA y también se descubrió el MFM como adyuvante más eficaz que la AZA. usados para RA y el Ac Policlonal la Timoglobulina. Basiliximab y el Daclizuximab.

La introducción de ciclosporina. . El objetivo de la inmunosupresión en el trasplante renal es prevenir y tratar el rechazo agudo y evitar la lesión crónica del injerto. minimizando los efectos adversos de los inmunosupresores. tacrolimus y micofenolato mofetil (MMF) disminuyó el rechazo agudo y aumentó la supervivencia a corto y medio plazo del injerto.

III. TIPOS DE RECHAZO EN TRASPLANTE RENAL El rechazo hiperagudo El rechazo acelerado El rechazo agudo Rechazo crónico .

 .Inmunosupresores:  Inmunoestimulantes: Son los que suprimen el son medicamentos sistema inmunológico. que se pueden utilizar para estimular el sistema inmunológico. .

GRUPOS FARMACOLOGICOS USADOS EN TRANSPLANTE RENAL: RENAL   .

La ciclosporina es un fármaco inmunosupresor. sin efectos tóxicos sobre las propias células en las que actúa.La ciclosporina es una sustancia derivada de un hongo (Tolypocladium inflatum) que se utiliza principalmente en los pacientes trasplantados para evitar el rechazo. con una acción relativamente específica sobre el sistema inmune. .

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v. durante períodos de hasta 2 años MECANISMO DE ACCIÓN: la ciclofosfamida es un profármaco que necesita ser activado por el sistema de enzimas microsomales hepáticas para ser citotóxico. DOSIS: de 1-2 mg/kg/día p.La ciclofosfamida es un fármaco antineoplásico que también tiene propiedades inmunosupresoras. la artritis reumatoide. También se ha utilizado para tratar enfermedades inmunológicas como el síndrome nefrótico. Al reaccionar con el ADN. los agentes alquilantes forman unos puentes que impiden la duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula .os o i.. la granulomatosis de Wegener. la enfermedad injerto contra huésped y el rechazo después de los trasplantes de órganos.

Se manifiesta como pancitopenia con leucopenia. neutropenia.REACCIONES ADVERSAS La toxicidad hematológica es la principal reacción adversa de la ciclofosfamida. La leucopenia alcanza su máximo a los 8 a 14 días desde el tratamiento. anemia y/o trombocitopenia. recuperándose después entre los días 18 a 25. Unidos a los efectos hematológicos se han descrito astenia y malestar general .

CORTICOIDES .

La metilprednisolona es un esteroide sintético. derivado del metilo 6 de la prednisolona cuyas propiedades principales son inmunosupresoras y anti-inflamatorias. del grupo de los glucocorticoides. .

 Se metaboliza en riñón e hígado y se excreta por la orina.  En el plasma se transporta ligada a proteínas como las globulinas y la albúmina.  Rechazo del trasplante de órganos (riñón).  Su vida media es mayor a la de la prednisona. .  Tratamiento de ataque de ciertos síndromes nefróticos.  Se absorbe bien en vía enteral como parenteralmente. INDICACIONES  Manifestaciones extra-renales: Lupus Eritematoso Diseminado.  Trasplante de órganos: reacción del órgano trasplantado contra el huésped después de un trasplante de médula ósea.

 Trasplante de órganos. siendo eventualmente relevada por una corticoterapia convencional. Tratamiento de ataque de ciertos síndromes nefróticos: 500 mg a 1 g por día administrados en una perfusión de cloruro de sodio isotónico o de glucosa isotónica durante 20 minutos como mínimo a repetir durante 3 días. .  Reacción del órgano trasplantado contra el huésped: 10 a 20 mg/Kg/día y hasta 500 mg/m² cada 6 horas durante 48 horas. rechazo de trasplante renal: 10 a 15 mg/Kg/día.

congestiva hepatitis agudas por virus A. • Infecciones micóticas • Glaucoma sistémicas • Enfermedades infeccionas • Úlcera péptica • Herpes simple ocular • Osteoporosis • Insuficiencia renal crónica • Psicosis • Ancianos • Enfermedad cardiaca • Tuberculosis activa congestiva • Estados de inmunosupresión . cirrosis • Enfermedad cardiaca alcohólica con ascitis. • Epilepsia B o C. por el contenido reactivada o exacerbada. • Diabetes: puede ser • Prematuros.• Virosis .herpes. de alcohol bencílico de la • Pacientes con diálisis: ampolla de disolvente. riesgo incrementado de • Hipersensibilidad al fármaco necrosis vascular en uso de corticoides.

 Supresión del eje hipotalámico – hipofisario  Osteoporosis  Detención del crecimiento  Síndrome de Cushing  Amenorrea  Hiperhidrosis  Cataratas  Pancreatitis aguda  Hipertensión endocraneana  Úlcera péptica  Necrosis aséptica del hueso  Complicaciones tromboembólicas .

.  Bradicardia por la rápida velocidad de perfusión.  Arritmia cardíaca. urticaria. hipotensión o hipertensión. reacción anafiláctica acompañada o no por colapso circulatorio.  Hiperpigmentación o hipopigmentación. Reacciones anafilácticas en pacientes tratados con corticosteroides vía parenteral. y/o colapso cardiovascular y/o paro cardíaco por inyección rápida EV. broncoespasmo. náuseas y vómitos. atrofia subcutánea y cutánea.

• CICLOSPORINA: presencia de convulsiones en pacientes que reciben altas dosis de metilprednisolona.  ANTICOAGULANTES: pueden disminuir o aumentar. • DIURÉTICOS: puede dar lugar a hipokalemias • ALIMENTOS CON Na: con uso simultáneo pueden producir edema.  HIPOGLUCEMIANTES ORALES O INSULINA: puede elevar los niveles de glucosa en sangre por lo que debe ajustarse las dosis de los agentes antidiabéticos.  AINES: riesgo de hemorragias o úlceras gastrointestinales y trastornos de función renal.  VACUNAS: pueden potenciar la replicación de virus.  MACRÓLIDOS: causa disminución significativa de la depuración de corticoides. aumentando el riesgo a hemorragia gastrointestinal. ACETAMINOFÉN: incrementa el riesgo de hepatotoxicidad. . • DIGITÁLICOS: pude incrementar la posibilidad de arritmias o toxicidad digitálico asociada a hipokalemia.

entre 15º y 30º C  Evitar la exposición a la luz y al calor. Conservado a temperatura ambiente. . o bien aplicarse dentro de las 24 horas si se conserva a temperatura ambiente y al abrigo de la luz.  Una vez constituido debe ser conservado en refrigeración entre 4º C y 8º C por un período no superior a los 7 días.

respiratorias. endocrinas. oftalmológicas. hematológicas y otras que respondan a la corticoterapia.FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Cada TABLETA contiene: Prednisona: 5 y 50 mg INDICACIONES TERAPÉUTICAS: La PREDNISONA está indicada en el tratamiento de diversas enfermedades reumáticas del colágeno. dermatológicas. . alérgicas.

 Efecto disminuido por: carbamazepina, rifampicina,
fenitoína, barbitúricos, antiácidos (aluminio y
magnesio).
 Efecto aumentado por: eritromicina, ketoconazol.
 Aumenta excreción de potasio con: diuréticos.
 Aumenta hipokalemia ocasionada por: anfotericina B.
 Aumenta el riesgo a convulsiones con: ciclosporina.
 Aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal
con: AINE.
 Reduce efecto de: antidiabéticos, anticoagulantes.
 Reduce o aumenta la actividad de: ciclofosfamida.

PRESENTACIÓN: Tabletas de 5 mg, 20 mg, 50 mg.

VENTAJAS: • Casos severos en los cuales se requiere respuesta rápida • Para “ahorrar” dosis de esteroides • Inducir remisión en enfermedades sistémicas • Provoca menos efectos colaterales a largo plazo que terapia a dosis diarias altas . etc) por vía parenteral de manera masiva y por corto tiempo.Consiste en administrar dosis elevadas de fármacos especiales (esteroides. inmunopresores.

 Se monitoriza funciones vitales antes y durante el tratamiento.  La enfermera deberá hacer uso de barreras de bioseguridad tales como: mascarilla.  La enfermera deberá canalizar una vía periférica exclusiva para administrar el tratamiento de pulsoterapia.  La dilución del medicamento deberá realizarse según la concentración del medicamento y con una solución isotónica.  Se administrará el medicamento mediante el uso de bomba de infusión . gorro. mandilón. Los pacientes requiere de hospitalización y de unidad aislada  La enfermera debe considerar lo siguiente:  El paciente debe de utilizar mascarilla  La enfermera deberá realizar la técnica aséptica: lavado de manos. para cada procedimiento. guantes.

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Debe ser metabolizado a ácido micofenólico (MPA) para ser activo. por un proceso de desistericificaccion llevado a cabo en el estomago . los linfocitos y monocitos. inhibe la expresión de moléculas de adhesión en los linfocitos afectando su unión a las células endoteliales. hígado  Actividad antiproliferativa: inhibe la IMP Deshidrogenasaen la vía de novo de síntesis de purinas La mayoría de las células utilizan las dos vías de síntesis de las purinas. . intestino delgado.  Reduce la producción de anticuerpos anti-HLA clases I y II y consecuentemente la producción de Acs específicos de donanteEn resumen. el micofenolato mofetil inhibe la proliferación y expansión clonal de los linfocitos T y B y monocitos. MOFETIL MICOFENOLATO ES UN ESTER MICOFINOLICO OBTENIDO DE DISTINTAS ESPECIES DE PENICILLIUM Derivado semisintético de un antifúngico.

Absorción rápida y completa e hidrólisis a MPA. independiente del peso corporal. Distribución: el MPA se encuentra casi exclusivamente en plasma. unión a albúmina > 97%. Debe utilizarse de forma concomitante con ciclosporina A. Recirculación enterohepática Metabolismo hepático formando MPA glucuronoconjugado como metabolito inactivo Eliminación por vía biliar . tacrolimus o corticosteroides. MOFETIL MICOFENOLATO FARMACOCINÉTICA Administración por vía oral e intravenosa.

MOFETIL MICOFENOLATO Intervalo terapéutico: 2-5 µg/mL Existe una relación dependiente de la dosis entre la exposición al fármaco. medida por el AUC. y la probabilidad de rechazo del trasplante El AUC de 0 a 12 horas tiene el mayor valor predictivo en cuanto a la probabilidad de rechazo EFECTOS SECUNDARIOS Alteraciones gastrointestinales Leucopenia. . sepsis.

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tras la suspensión del anticalcineurínico. Su principal ventaja es la ausencia de nefrotoxicidad.  En casos de nefrotoxicidad puede ser útil su asociación con micofenolato. . hipertrigliceridemia y trombocitopenia. especialmente tras su uso tardío en injertos con función deteriorada. Sus efectos secundarios más importantes son: hipercolesterolemia. que están en relación con la dosis administrada. aunque se ha descrito proteinuria relevante.  Una ventaja adicional es la menor tasa de infecciones por citomegalovirus.  En pacientes con función renal ya crónicamente deteriorada y proteinuria es frecuente el empeoramiento de ésta.

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LINFOGLOBULINA RECONOCE LA MAYORÍA DE LAS MOLÉCULAS IMPLICADAS EN LA CASCADA DE ACTIVACIÓN DE LA CÉLULA T DURANTE EL RECHAZO DEL INJERTO. . CONTRAINDICACIONES ALERGIA A PROTEÍNAS EQUINAS. (DEBIDO AL RIESGO DE INFECCIÓN GENERALIZADA). INFECCIONES AGUDAS. CD3.PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS MECANISMO DE ACCIÓN LINFOGLOBULINA® PRODUCE UNA DEPLECIÓN LINFOCITARIA POR SU ACCIÓN ESPECÍFICA DE LISIS DE LINFOCITOS T DEPENDIENTE DEL COMPLEMENTO. VACUNAS VIVAS ATENUADAS EN SEM PREVIAS O POSTERIORES AL TTO. CD4. COMO CD2. CD20 Y CD25. SEGUIDA DE LA POSTERIOR OPSONIZACIÓN POR EL SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL. CD8.

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. b) Disfunción retardada del injerto.NEFROTOXICIDAD EN FARMACOS RENALES Es el principal efecto secundario de la ciclosporina A (CsA) y uno de los problemas más frecuentes e importantes que se presentan en el trasplante renal. c) Vasculopatía aguda (microangiopatía trombótica). ya que la diana del efecto tóxico es el propio órgano injertado . d) Nefropatía crónica con fibrosis intersticial. Desde el punto de vista clínico se han descrito: cuatro síndromes renales bien caracterizados a) Disfunción aguda y reversible del injerto.

 Vasoconstricción de la arteriola aferente del glomerulo.HTA.  Funcional. NEFROTOXICIDAD AGUDA  Deterioro agudo de la función renal.y dosis dependiente. NEFROTOXICIDAD CRONICA  Deterioro progresivo de función renal.reversible. retraso en la recuperación de la función renal postransplante.proteinuria  Arteriolopatia  Glomeruloesclerosis  Fibrosis insterticial  En general estructural e irreversible .  Microvacuolización isométrica tubular.

Las complicaciones más frecuentes fueron el rechazo y la infección urinaria. Micofenolato y prednisona desarrollaron mayor número de complicaciones.CONCLUCIONES:  Los pacientes que recibieron terapia de inducción junto con ciclosporina. .