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Universidad de Monterrey

Departamento de Ciencias Clnicas


Medicina Familiar

ANEMIA

Dra. Lucero Garca Aranda

11 de abril de 2007
A N EM I A

ANEMIA

Disminucin de la masa eritrocitaria y


de la concentracin de hemoglobina
circulantes en el organismo

por debajo de los


lmites considerados normales para un
sujeto

teniendo en cuenta factores como:


edad, sexo, condiciones
medioambientales y estado fisiolgico.
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Criterios segn la OMS:

Hb < 13 g/dl en varn adulto

Hb < 12 g/dl en mujer adulta

Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre;


menos de 10.5 en el 2 trimestre)

Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la


cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se
mantenga dentro de los lmites normales para su edad y
sexo.

Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmtico. As en


situaciones de hemodilucin puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej.
embarazo, ICC, hipoalbuminemia)
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NIOS

20 g/dl
18.5
16.5
15 g/dl 15
14
10 g/dl 11.5

5 g/dl

0 g/dl

Mujeres Hombres
R/N 1 semana 1-2 meses adolescentes adolescentes
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MANIFESTACIONES CLNICAS

Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de


mecanismos de compensacin.
Varan segn la etiologa, intensidad y rapidez de la
instauracin de la anemia.

SNTOMAS:
Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al
esfuerzo, cefalea, acfenos, vrtigos, falta de
concentracin y memoria, trastornos del sueo,
inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor
torcico anginoso.

EXPLORACIN FSICA:
Palidez muco-cutnea (piel, conjuntivas, mucosas, lecho
ungueal), soplo sistlico en pex o foco pulmonar,
taquicardia, signos de IC, etc.
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Qu parmetros nos indican anemia y el tipo de anemia?

Volumen Hb Corpuscular
Globulos
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM)
Rojos
Medio (VCM)
(RBC)

4.4 - 5.9 x 106 /mcL 11 - 17.7 g/dl 80-100 fL 27-31 pg

Menos de 4.4 anemia Debajo indica una < 80 Microctica < 27 Hipocrmica
cifra baja de
eritrocitos= anemia >100 Macroctica no mayor
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VSG y plaquetas son


otros parmetros que
podramos encontrar en
algunos casos de
anemia, en niveles
<20 ml/h elevados.
Sobretodo en anemia de
las enfermedades
crnicas, junto con otros
reactantes de fase
aguda.

140-450 mil/ml
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CLASIFICACIN MORFOLGICA

MICROCTICAS NORMOCTICAS MACROCTICAS

HEMOLTICAS MEGALOBLSTICAS
Anemia ferropnica Esferocitosis Deficiencia de Vitamina
Deficiencia de G6PD B12
Anemia de enfermedad Clulas falciformes Deficiencia de cido flico
crnica
NO MEGALOBLASTICAS
Talasemias NO HEMOLITICAS
Prdida de sangre Hipotiroidismo
Anemia aplsica Enfermedad heptica
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El diagnstico de anemia NO ES un diagnstico final,


HAY QUE BUSCAR LA CAUSA SUBYACENTE
ANEMIA
MICROCTOCA
HIPOCRMICA
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ANEMIA FERROPNICA
La deficiencia de hierro es la causa ms frecuente de anemia.
Se debe al desequilibrio ocasionado por la prdida excesiva o la ingesta
insuficiente.
La prdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de la
deficiencia de hierro:
Prdida GI
Menstrual
Donacin de sangre
Otras causas:
Deficiencia en la dieta
Disminucin en la absorcin
Incremento de los requerimientos (embarazo)
Secuestro de hierro
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El hierro se encuentra en todas las clulas del organismo, participando en


varias funciones vitales:

Transporte de oxgeno a los tejidos desde los pulmones formando parte de la


hemoglobina.

Facilitando el uso y almacenamiento de oxgeno en los msculos, mediante la


mioglobina

Como medio de transporte de electrones al interior celular, mediante los


citocromos

Participando en reacciones enzimticas en varios tejidos.

ALTERACIN
DEFICIENCIA
DE ESTAS
FUNCIONES
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La cantidad total de hierro depende de:


su ingesta, su prdida, su
almacenamiento.
Soluble
La mayora del hierro (>70 por ciento)
Slida
es funcional, siendo el resto, el
utilizado en su transporte y el
almacenado.
Ms del 80% del hierro funcional se
encuentra en forma de Hb dentro de la
los eritrocitos y el resto formando parte
de la mioglobina y de las enzimas
respiratorias intracelulares.

El ALMACENAMIENTO es
fundamentalmente en forma de
FERRITINA y menos de hemosiderina,
mientras que el TRASNPORTE en
sangre, es realizado a travs de la
TRANSFERRINA.
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Todas las clulas que necesitan hierro, expresan receptores para transferrina en su membrana
citoplasmtica

La Transferrina se une a su
receptor en los eritroblastos
justamente en el sitio donde
transporta los dos tomos de
hierro, para que posteriormente
el complejo transferrina-hierro-
receptor sea internalizado sin
sufrir ningn tipo de
transformacin enzimtica.

Una vez liberados los tomos de


hierro que son transferidos hacia
la mitocondria, el complejo
transferrina-receptor es devuelto
a la superficie externa de la
membrana, en donde la
transferrina es liberada para que
pueda reiniciar el ciclo

El hierro que no es utilizado en la eritropoyesis es almacenado por la ferritina, protena


que representa la principal fuente de hierro en el organismo en hepatocitos,
mdula sea o plasma
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Por lo general existe un equilibrio entre la absorcin y prdida:


Se absorbe 1 mg diario (estmago, duodeno, yeyuno superior)
Se pierde 1 mg diario (exfoliacin de la piel y mucosa)

DIAGNSTICO

SNTOMAS Y SIGNOS LABORATORIO


Anemia microctica-hipocrmica
Fatiga, debilidad, mareo,
palpitaciones, taquicardia, Hierro srico bajo
cefalea, tinitus, palidez, pica, CTCH alta (capacidad total de
intolerancia al ejercicio, captacin del hierro)
taquipnea.
Ferritina menor a 30 mcg/l
Sndrome de Plummer-Vinson
(adherencias esofgicas: Biopsia de mdula sea y tincin
disgafia) con azul de Prusia que muestran
aunsencia de las reservas de hierro.
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TRATAMIENTO
Hierro por va oral
Sulfato ferroso 1 tab 300mg al da (aporta 60mg de hierro elemental). Se
pueden dar hasta 180 mg de hierro segn la magnitud de la deficiencia. (tmb
pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso)
El ambiente cido facilita su absorcin, es por eso que deben evitarse los
anticidos horas despus de la administracin de hierro.
Efectos colaterales: malestar GI, estreimiento, heces negras.
Esperamos una respuesta apropiada con la correccin de la mitad de la
disminucin del valor del Hto en 3 semanas, con regreso a los valores
basales despus de 2 meses.
La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses despus de la
recuperacin de los valores hemticos normales para reponer las reservas
de hierro.
Hierro por va parenteral
Por intolerancia a la va oral, malabsorcin concomitante,
prdida de sangre que no se puede interrumpir.
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ALIMENTACIN ADECUADA!!

Hgado, pescado, granos integrales,


verdura de hoja verde, semillas y frutos
secos.
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ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS

Dentro de los mecanismos


fisiopatolgicos implicados
en su gnesis se
encuentran:
Disminucin de la vida
media de los eritrocitos
Menor respuesta a
eritropoyetina y sntesis de
la misma y
Trastornos del
metabolismo del hierro que
llevan a alteraciones en su
reutilizacin.
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ANEMIA POR ENFERMEDAD


CRNICA
Esta anemia suele ser leve, por lo que los sntomas y signos son leves o inexistentes.
La debilidad, prdida de peso y palidez son signos de enfermedad crnica reconocidos desde la
antigedad.
Enfermedades crnicas como neoplasias, infecciones crnicas, enfermedades de la colgena,
producen anemia microctica hipocrmica.
LABORATORIO
Hb baja poco (10-11 g/dl)
HCM baja
VCM normal o bajo
Reactantes de fase aguda elevados
Se acompaa de disminucin en la sntesis de transferrina por lo que el hierro srico y la CTCH a
menudo son bajas.
Ferritina srica normal o alta.
TRATAMIENTO
-La anemia de los trastornos crnicos responde al tx con eritropoyetina recombinante.
-El tratamiento debe enfocarse al padecimiento subyacente.
-En pacientes con Hb menor a 10 g/dl sintomticos y cardipatas pueden requerir transfusin.
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TALASEMIAS
Se aplica el trmino para el grupo de hemoglobinopatas
que se caracterizan por la produccin deficiente de una
o ms cadenas peptdicas normales de globina.
Los ndices de sntesis anormal suelen originar
eritropoyesis no efectiva, hemlisis y diversos grados de
anemia.
Las talasemias se clasifican segn la cadena de globina
cuya cantidad es deficiente en comparacin con su
cadena complementaria.
Las dos formas principales son la talasemia alfa y la
talasemia beta.

LABORATORIO
Hb baja
VCM baja
Aumento en la cuenta de eritrocitos
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TALASEMIA BETA

Severa anemia microctica, hipocrmica y hemoltica, rpidamente progresiva durante el segundo


semestre de la vida.

Requieren repetidas transfusiones para evitar la gran debilidad y la descompensacin cardaca.


Frecuentemente requieren extirpacin del bazo.

Presentan hipertrofia del tejido hematopoytico: la cortical sea se adelgaza (porque se expande la
mdula sea) lo que conduce a fracturas seas patolgicas, falta de neumatizacin de los senos
maxilares, los huesos de la cara y el crneo se deforman dando lugar a una cara peculiar
(prominencia de los dientes incisivos superiores, separacin de las rbitas), aumenta el tamao del
hgado y el bazo.

Tienen hemlisis aumentada (los hemates que contienen Hb alterada son destruidos masivamente).
Desarrollan hemosiderosis (depsito en todos los tejidos del hierro liberado tras la hemlisis)

Es frecuente la presencia de clculos biliares por la hemlisis crnica.

Adquieren un color pardo-verdoso por la anemia, la ictericia y la hemosiderosis. Se detiene el


crecimiento, se retrasa la pubertad. Y finalmente se produce un fallo cardaco.

El trasplante de mdula sea supone la curacin, pero es una tcnica no exenta de complicaciones y
que requiere un donante compatible y no afecto de la enfermedad.
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Los pacientes con talasemias menores casi siempre permanecen


asintomticos y deben tratarse slo cuando sea necesario.

Los pacientes con talasemia mayor requieren atencin por un hematlogo.

A las personas con antecedente personal o familiar de talasemia se les debe


ofrecer asesora gentica cuando planean formar una familia.
ANEMIAS
MACROCTICAS
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ANEMIA MEGALOBLSTICA
Son una familia de
trastornos cuyas
alteraciones tpicas de la
sangre y mdula sea se
deben a un dao en la
sntesis del DNA.

Dficit de Dficit de
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ANEMIA MEGALOBLASTICA POR


DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

La Vit B12 participa en la conversin de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y


adems participa en la metilacin de homocistena a metionina (esta ultima
necesaria par la sntesis de timidina, componente del ADN)
Ya que se encuentra en todos los productos animales, solo las personas con
dietas inusuales (vegetarianos estrictos) ingieran cantidades insuficientes.
Casi siempre refleja un defecto en la absorcin y en el transporte de la vitamina.
FACTOR INTRNSECO
Anemia perniciosa (autoAc contra las clulas parietales)
Se caracteriza por la incapacidad de absorber vitamina B12 debido a la falta
de factor intrnseco.
El hgado contiene 2000-5000 mcg de Vit B12, como las prdidas diarias son de
3-5 mcg el cuerpo tiene suficientes reservas por lo que la deficiencia se desarrolla
ms de tres aos despus de que cesa su absorcin.
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SNTOMAS LABORATORIO

Sntomas generales de anemia, Anemia macroctica


palidez, prdida de peso, fatiga,
Niveles de Vit B12 menores a
mareo, ictericia, sntomas
100 pg/ml
abdominales, SNTOMAS
NEUROLGICOS (parestesias Neutrfilos hipersegmentados
en manos y pies), trastornos en la
Pudiera existir pancitopenia
visin, gusto, olfato,
propiocepcin y sensbilidad a la DHL puede estar muy
vibracin. aumentada >500 U

Si no se trata, puede conducir a la desmielinizacin de la columna


posterior de la mdula espinal, lo que produce ataxia espstica y
demencia.
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Ya no se usa con
tanta frecuencia
hoy en da.
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ANEMIA MEGALOBLSTICA POR DEFICIENCIA DE


CIDO FLICO

Las reservas de folato solo duran 4-5 meses


El organismo requierede 75-100 mcg diarios de cido flico, que se encuentra en
verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hgado.
El folato participa en la sntesis de timidina.
Puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorcin intestinal, anticonvulsivos y
anticonceptivos orales que predisponen a su malabsorcin, antineoplsicos,
antopaldicos, trimetoprim inhiben la enzima necesaria para reponer el folato
intracelular o tambin si se elevan los requerimientos y stos no se cumplen.
ALCOHOLISMO:
afecta el procesamiento intracelular de folato.
suprime la funcin de la mdula sea
Tienden a consumir menos alimentos ricos en cido flico como verduras de
hoja verde.
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SNTOMAS LABORATORIO

Anemia macroctica
Palidez, prdida de peso,
fatiga, mareo, sntomas Niveles sricos o eritrocitarios de folato
abdominales. disminuidos
NO MANIFESTACIONES Niveles normales de Vit B12
NEUROLGICAS ((dif. con
Neutrfilos hipersegmentados
la de Vit B12))

TRATAMIENTO
Consumir alimentos ricos en cido flico (verduras de hoja verde,
frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo e hgado)
Complementos orales de 1mg al da.
La correccin total se alcanza en 6 a 8 semanas.
ANEMIAS
NORMOCTICAS
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ANEMIA HEMOLTICA

Hemlisis hace referencia a cualquier circunstancia en la que la vida de los


eritrocitos se reduzca a menos de 120 das

El bazo y las clulas


del sistema retculo-
endotelial son las
encargadas de la
destruccin de los
glbulos rojos
envejecidos, siendo
reutilizados parte de los
productos de la
degradacin de la
hemoglobina.
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ANEMIA HEMOLTICA
Anemia hemoltica autoinmune: poco comn. Ac aberrantes. Enfermedades
subyacentes, linfoma, enfermedad del tejido conectivo, etc. Tx: glucocorticoides
(prednisona)
Anemia hemoltica inducida por drogas: la hemlisis es leve, mecanismo de dao
inmunolgico a los glbulos rojos mediado por las drogas. La droga acta con alta
afinidad por una protena del eritrocito a la que se adhieren los AC contra la droga y
provocar hemlisis. Al suspender la droga, se corrigen los sntomas.
Anemia hemoltica inducida por la gestacin: es inexplicable y poco comn, se
desarrolla hemlisis severa temprano durante la gestacin y desaparece en pocos meses
despus del parto. Hay falta de evidencia de un mecanismo inmunolgico o alteraciones.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna: es un trastorno de la clula madre
hematopoytica que forma plaquetas, granulocitos y eritrocitos anormales. Es adquirida y
se debe por un clon anormal de clulas por mutacin del gen PIG-A. Se manifiesta como
una anemia hemoltica.
Sndrome de HELLP: hemlisis + enzimas hepticas elevadas + plaquetas bajas
Esferocitosis hereditaria: deficiencias de las protenas de membrana que deforman
al eritrocito. (deficiencia de espectrina)
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ANEMIA HIPOPLSICA Y APLSICA

Anemia aplsica es una complicacin


grave, se Dx cuando se documenta
anemia, trombocitopenia, leucopenia y
mdula sea con hipocelularidad
acentuada.

En un tercio de los casos esta inducida


por drogas o sustancias qumicas,
infecciones, radiacin, leucemia y
trastornos inmunes.
El defecto funcional bsico es la
disminucin notoria en las clulas
troncales de la mdula sea.
Tx: transplante de mdula sea o de
las clulas troncales
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HEMOGLOBINOPATAS

La Hb drepanoctica (Hb S) es
producida por la sustitucin de un cido
glutmico por valina en una de las
cadenas beta de la Hb.
La anemia drepanoctica (enfermedad
SS), la enfermedad de clulas
falciformes por Hb C (enfermedad SC) y
la enfermedad de clulas falciformes por
talasemia beta (enfermedad talasemia
S-beta) son las formas ms comunes de
las hemoglobinopatas drepanocticas.

La forma bicncava del eritrocito se pierde, volvindose en forma


de media luna o de hoz.
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Los eritrocitos con Hb S se tornan


falciformes cuando se desoxigenan y se
producen la agregacin de la Hb.
La constante transformacin y recuperacin
drepanoctica producen daos en la
membrana y la clula, esto en la clnica se
traduce como los periodos de drepanocitosis,
en donde se producen infarto e isquemia de
varios rganos.

Aunque la anemia drepanoctica est presente al nacer, los sntomas


generalmente no ocurren hasta despus de los 4 aos de edad. Esta anemia
se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar crisis o
episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguneos bloqueados y
rganos daados.
La anemia drepanoctica se hereda como un rasgo autosmico recesivo, lo
que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S
de ambos padres
A N EM I A

La necrosis isqumica de varios rganos, en especial de la mdula sea,


provoca dolor severo, denominado crisis drepanoctica que se hacen ms
frecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son ms comunes.
Por lo tanto, el trmino crisis depranoctica debe ser aplicado slo
despus de excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reduccin de
las concentraciones de Hb.
El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos
de varios rganos.
El infarto agudo se acompaa por lo general de dolor severo, es comn el
dolor seo intenso, ya que por lo comn hay compromiso de la mdula sea.
A N EM I A

TRATAMIENTO

Los pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no estn


experimentando una crisis de dolor. Se requiere un suplemento con cido
flico, un elemento esencial en la produccin de clulas, debido a la rpida
renovacin de glbulos rojos.

El propsito de la terapia es manejar y controlar los sntomas y tratar de


limitar la frecuencia de las crisis.

Durante la crisis drepanoctica, es posible que sean necesarias ciertas


terapias. El tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos se
tratan con analgsicos e hidratacin adecuada. Los medicamentos no
narcticos pueden ser efectivos, pero algunos pacientes requerirn
medicamentos narcticos.

Los trasplantes de mdula sea pueden ser curativos. Esta terapia se indica
nicamente en una minora de pacientes, especialmente debido al alto riesgo
del procedimiento y su precio.
A N EM I A

CONCLUSIN
La anemia no es el diagnstico definitivo, hay
que BUSCAR la causa subyacente y corregirla.
Conocer los valores normales para cada sexo y
grupo de edad para usarlos como referencia
Conocer qu parmetros de la BH nos orientan
a la existencia de la anemia y el TIPO de
anemia.
Es imperativo dar el tratamiento especfico,
pues solo corregir la anemia temporalmente,
puede incluso empeorar al paciente si no se
trato la causa.
A N EM I A

Gracias!

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