excede al del tejido normal.no est coordinado con l y persiste de la misma forma excesiva,tras finalizar el estimulo que produjo la alteracin.esta masa compite con el suministro de energia y nutricin en celulas y tejidos normales NEOPLASIAS COMPONENTES: parenquima neoplasico Estroma de sosten.tejido conectivo y vasos(desmoplasia si estroma colageno es abundante) desmoplasia TUMORES BENIGNOS Se aade sufijo oma a celula de origen,especialmente de origen mesenquimal En caso de origen epitelial:adenoma: cuando muestran patrn glandular Papilomas:proyecciones verrucosas en superficies epiteliales Cistadenomas : masas quisticas Polipo: proyeccin visible sobre mucosa TUMORES MALIGNOS Origen en tejidos mesenquimales . SARCOMA Origen en tejido epitelial. CARCINOMA Adenocarcinoma: patrn glandular Carcinoma epidermoide:patrn de cel. Es camosas TUMORES MIXTOS Pueden ser benignos o malignos La diferencin es hacia 2 lineas celulares Ejemplo tumor mixto de glandula salival Adenoma pleomorfico OTRAS FORMAS NEOPLASICAS TERATOMA: celulas parenquimatosas representativas de mas de una capa.habitualmente de las 3.nacen de celulas totipotenciales.si se diferencia hacia una estirpe ectodermica,forma el quiste dermoide CORISTOMA: resto ectpico de tejido normal HAMARTOMA: masa desorganizada de clulas maduras propias de esa localizacin DIFERENCIAS ENTRE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DIFERENCIACION:medida en que las clulas parenquimatosas se parecen a las clulas normales,morfologica y funcionalmente Tumores oscilan desde bien diferenciados a indiferenciados Los tumores benignos estan bien diferenciados Los tumores malignos estan desde bien diferenciados a indiferenciados Falta de diferenciacin :ANAPLASIA CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS DE TUMORES MALIGNOS Pleomorfismo Hipercromatismo Relacin ncleo/citoplasma alterada Cromatina en grumos Nucleolos grandes Mitosis atipicas Clulas tumorales gigantes Orientacin celular distorsionada DISPLASIA Prdida de la uniformidad de las clulas individuales y de su orientacin. No progresa necesariamente a cncer. Se pierde funcionalidad con prdida de diferenciacin Si afecta a todo el espesor del epitelio se denomina carcinoma in situ DISPLASIA NEOPLASIAS TASA DE CRECIMIENTO: guarda relacin con su nivel de diferenciacin La mayoria de tumores malignos crecen mas rpido que benignos Puede disminuir de tamao o desaparecer INVASION LOCAL: tumores benignos forman mayormente capsula o ribete de tejido conectivo comprimido Los tumores malignos crecen con infiltracin,invasin y destruccin del tejido vecino LEIOMIOMAS LIPOMA ADENOCARCINOMA GASTRICO CARCINOMA RENAL METASTASIS Y VIAS DE DISEMINACION Las metastasis solo se producen en neoplasias malignas.excepto gliomas y basocelulares de piel VIAS DE DISEMINACION: Siembra directa en cavidades y superficies corporales Siembra linftica : es mas frecuente en lso carcinomas .ganglios se afectan segn vias naturales de drenaje Siembra hematgena:por lo general por venas. Mas frecuente en sarcomas METASTASIS HEPATICAS METASTASIS PULMONARES EPIDEMIOLOGIA Cncer tiene bases genticas pero influenciado por factores raciales,ambientales y culturales En Per el registro de tumores de Lima metropolitana da como mas frecuentes:mama,cervix y estmago VARONES: estmago,prostata,pulmn,piel,testiculo MUJERES:cuello uterino,mama,estmago,piel,pulmn MENORES DE 14 AOS: leucemia linfoide,mieloide,linfoma de Hodgkin,encefalo,ojos y anexos FACTORES QUE INFLUENCIAN Factores geograficos Obesidad Consumo de alcohol Consumo de tabaco Transmisin sexual Edad.mas frecuentes en mayores 55 aos(62%) Herencia:retinoblastomas,poliposis adenomatosa ETAPAS DE LA CARCINOGENESIS A-INICIACION B-PROMOCION C-PROGRESION Las 2 primeras etapas se pueden dar en las neoplasias benignas y malignas,.mientras que la tercera solo se da en las malignas INICIACION Ocurre en el genoma.actuan aqu agentes fisicos,quimicos,virales Agentes fisicos:radiaciones que ionizan bases y deprimen al gen de p53,mtodos diagnsticos,rayos solares, o por emanacin de radn de la tierra Carcinognesis quimica:su blanco principal es el nitrogeno de la guanina(alquilantes,aminas aromticas,nitrosaminas,produciendo mutaciones irreversibles.la aflatoxina que es oncgena para la celula hepatica.compestos clorados de los insecticidas y plaguicidas y contaminantes ambientales Carcinogenos virales: introducen sus propias oncoproteinas al genoma de la clula afectada como Pvh,Epstein Barr,Hepatitis B y C. Los oncogenes virales se ubican en proximidades de protooncogenes y oncogenes supresores,activando a los primeros ydesactivando a los segundos PROMOCION Etapa de crecimiento con formacin del tumor. Intervienen factores de crecimiento asi como algunas hormonas que ejercen acciones similares como los estrgenos PROGRESION Implica invadir tejidos vecinos y a distancia Clulas normales son incapaces de atravesar mb. Y tampoco tiene la capacidad de introducirse a vasos sanguineos y linfticos PROCESO DE METASTASIS: Angiognesis:en celulas neoplsicas existen genes que codifican factores que estimulan angiogenesis tumoral 5-10% de poblacin tumoral son clulas endoteliales Solo 1 entre 10000 clulas que se introducen al torrente circulatorio,podr asentarse en foco metastsico Clulas neoplasicas producen colagenasas llamadas metaloproteinas,que degradan la matriz intercelular,mb y que horadan paredes de capilares y linfticos Ademas cel. Neoplsicas burlan la vigilancia inmunolgica por la gran cantidad de ag. Que poseen.ademas existe defecto a nivel del complejo mayor de histocompatibilidad clase I estadiaje La etapa o estadio describe extensin o gravedad del cncer que aqueja a una persona La mayora aplica con sistema TNM TNM. Se basa en el tamao del tumor(T),si hay diseminacin a ganglios linfticos (N) y si ha ocurrido metastasis (M) La mayoria se describe en estadios 0.I.II.III.IV Para esto se utiliza estudios de imgenes,laboratorio,patologia,cirugia,etc ESTADIAJE Es til para: Decidir tto.,hacer pronstico,identificar estudiso clinicos El T varia de 0 a T4 N varia de N0 A N3 M varia de M0 a M1 En algunas otras ubicaciones no se utiliza ,como en cerebro,medula espinal,sangre,mdula sea Se usa Ann Arbor para linfomas FIGO para crvix