Laboratorijski Monitoring

dijabetesa i komplikacija dijabetesa

PROF:DR ADLIJA AUEVI

KLINICKA BIOHEMIJA I
FARMACEUTSKI FAKULTET
SARAJEVO
PREGLED BIOHEMIJSKIH
HOMEOSTAZA
PREGLED BILANSA KALCIJUMA
 Homeostaza glukoze??

Odravanje koncentracije
glukoze u okvirima
referentnih vrijednosti
Zato je vano odravati
homeostazu glukoze

Konstantna opskrba glukoze

mozgu i CNSu

Nagla hipoglikemija vodi do

(< 40 mg/dl)
????

Koma i ak i smrt
 Homeostaza glukoze

odravanje koncentracije glukoze u okviru referentnih

vrijednosti
mozak ovisi od koncentracije glukoze
prolongirano gladovanje dovodi do <25% pada glukoze
hiperglikemija premalo insulina
hipoglikemija premal unos ili previe insulina
 Glukoneogeneza (iz
Glikogenoliza Dieta
amino kiselina)
(jetra glikogen) Putem digestije i
apsorpcije
Izvor kod
Izvor rano prolongiran
uglavn
gladovanje og
om
2- 18 hrs) gladovanja
(> 18 hrs)
Glukoza(krv)

Preuzimanje
Tkiva
Miino, masno Oksidacija glikogenneza lipogeneza
& mozak
 Koji faktori reguliraju
koncentraciju glukoze u krvi?

tkiva hormoni
Tkiva koja uestvuju u regulaciji
koncentracije glukoze u krvi
Miii i Bubre
GIT Jetra
masno zi
tkivo
Jedemo hranu bogatu CH
Ugljeni hidrati se potpuno
digeriraju do glukoze koja se
potom apsorbuje
 GIT
Maksimalna brzina apsorpcije glukoze 1 gm glukoze/Kg
tj.mase / sat prevenira nastanak iznenadne
hiperglikemije nakon obroka.

Glukoza
\
/ \
enterogastron
hormon iz crijevni faktori
duodenuma
\ \

- - - gastrino Stimulacija sekrecije

odstranjenje inzulina iz pankreasa
Absorptivna faza

Nakon obroka stimulacija luenja insulina, supresija luenja

Glukagona

Ugljeni hidrati---------glukoza i drugi monosaharidi

Fruktoza-----------glukoza

Jetra-------oksidacija glukoze,konverzija u glukagon ili masne

Kiseline

Postprandialno glukoza je dominantan oblik koji koristi skeletni

Mii

Mast absorbovana u obliku hilomikrona., hidroliza od strane

., lipoprotein lipaze. Slobodne masne kiseline preuzima masno
tkivo, konverzija u trigliceride, skladitenje.,
Apsorbcija amino kiselina
 Nakon dijete bogate
Gladovanje
Jetra ugljenim hidratima

Uptake
Glikogenoliza

\
\
Oksidacija

\
Glukoza

\
Glikoneogeneza \ Glikogeneza

\
LIPOGENEza

Glukoza
Glukoza u krvi
krv
Post apsorbtivna faza

U stanju gladovanja, sekrecija insulina opada, a sekrecija

glukagona raste., posljedice--- pad sinteze glikogena i stimulacija
glikogenolize.,
Jetra postaje organ koji producira glukozu., najvei procenat ove
glukoze preuzimaju insulin neovisna tkiva(mozak i eritrociti)

Prvih 12 sati gladovanja, 75% glukoze potjee iz glikogena.,

Due gladovanje-----glikoneogeneza izvor glukoze
Dalje gladovanje------rast koncentracije slobodnih masnih
kiselina

Prolongirano gladovanje___produkcija keto tijela

Mii oslobaa amino kiseline fenilalanin i glutamin koje se koriste
za glikoneogenezu

Energertske potrebe zadovoljene sa slobodnim masnim kiselinama

 fed postabsorptivna glukoneogenina prolongirana

40 Egzogena
(glukoza
iz dijete
Glukoza 30 Glukoza-
g/hr glukoneogeneza (laktat
Glukoza iz + amino kiseline) Glukoza iz
20 glikogena jetre glukoneogeneze
(uglavnom laktat)

10

0
4 8 12 16 2 7 42
SATI DANI

Sources of blood glucose in the various nutritional states

Gladovanje Mii i masno Nakon dijete
tkivo
Uptake

\
Glikoneogeneza
Oksidacija

\
Mii: Glukoza
Oslobaanje \

\
Glikogeneza u
alanina u
miiu

\
jetru
Masno:Lipoliza
Lipogeneza u
masnom tkivu

Gluko Gluko
za za
 Bubrezi

Bubreni prag za
glukozu
 Metaboliki putevi

I sistemi energetskog metabolizma

Nukleinsk
GLikogen e kiseline PROTEIN
TRIACiLGLiCEROLi

Ribozo-5-P g
c d f Urea i j

a e
Amino h
Glukoza Glukozo-6-P kiseline Slobodne masne
kisleine
b
b a
k l
Laktat p
Piruvat Acetil-CoA
m
o
n
Ketonsk
a tijela ATP

Figure 1. Energetski sistemi

 Bilans glukoze

Bilans izmeu unosa i endogene produkcije

(apsorbcije iz crijeva, glikogenolize i
glikoneogeneze sa jedne strane i tkivne
utilizacije sa druge strane).

Kontrola procesa:
Anaboliki hormoni (inzulin)
Kataboliki hormoni (glukagon, kateholamini,
kortizol, hormon rasta)
 Djelovanje inzulina

Promovira anabolika stanja (skladitenje

ugljenih hidrata,masti i sintezu proteina).

Jetra - insulin stimulira glikolizu i sintezu

glikogena
supresija lipolize , promoviranje lipogeneze
Periferna tkiva - indukcija lipoprotein
lipaze, stimulira sintezu triglicerida
Mii - stimulira transport glukoze,
metabolizam glukoze i sintezu glikogena,
stimulira sintezu proteina.
 Djelovanje insulinu slinih
faktora rasta (IGF1 i IGF2)

IGF1- produkcija dominantno jetra, ovistan

o hormonu rasta.
Regulator elijskog rasta i diferencijacije
IGF2 produciraju neoplazme, izaziva
hipoglikemiju
 Djelovanje drugih hormona

Glukagon - stimulacija produkcije glukoze,

porast glikogenolize, glikoneogeneze i
ketogeneze.
Stimulacija luenja - niska koncentracija
glukoze.
Stres, vjebe i amino kisleine poveavaju
oslobaanje glukagona, insulin - inhibicija
 Djelovanje drugih hormona

Kortizol - stimulacija glikoneogeneze,

poveava razgradnju proteina i masti.

Hormon rasta stimulira glikoneogenezu i

lipolizu i antagonizira djelovanje insulina.

Adrenalin - stimuliran hipoglikemijom i

stresom dovodi do rasta glikogenolize.
 Hormoni titne lijezde

Absorpcija Uptake

\
\
Glikogenoliza Oksidacija \

\
\
Glukoza
\

\
Glukoneogeneza \ Glikogeneza

\
LIPOGENEza

Glukoza(k
rv)
Poremeaj sekrecije inzulina-
hronina hiperglikemija
 DIABETES
Hronino metaboliko obolenje kojeg karakterizira
hipeglikemija koja nastaje zbog poremeaja u sekreciji i
ili djelovanju insulina
Najea endokrina bolest
Visoka razina glukoze- toksinost
Niska razina glukoze-elije gladuju
Akutne i hronine komplikacije
 DIABETES MELITUS
* Osnovni uzrok smrtnosti u svijetu zbog koronarnog
sranog obolenja,cerebrovaskularnih obolenja,perifernih
vaskularnih obolenja
 Ko ima visok rizik za dijabetes?
Faktori koji se vezuju za povean rizik od DM:
Rasa ili Etnika pripadnost sa visokom prevalencom DM
Godine starosti (iznad 45 godina)
Metaboliki sindrom( opseg struka,TG,HDL holesterol,Krvni tlak ,glukoza)
Poremeaj tolerancije na glukozu
Sindrom policistinih jajnika
Historija gestacijskog dijabetesa ili roenje bebe teine preko 4 kg
Porodina historija DM
Fizika neaktivnost,aktivno i pasivno puenje
Rast BMI
Gojaznost
Hipertenzija
Hiperlipidemija (HDL nivo holesterola < [0.90 mmol/L]
TG >[2.82 mmol/L], ili oboje)
Poveane vrijednosti za jetrene funkcionalne testove
Pacijenti na terapiji sa nekim lijekovima e.g. prednison ili antipsihotici (haloperidol,
hlorpromazin, i novi atipini antipsihotici .
 DM
hiperglikemija
\

\
glukozurija

\
sindrom \

\
poliuria
\
\
\
\ polodipsia
polifagia

Gubitak
teine
 Metabolike promjene kod DM

1-Smanjen katabolizam CH
2 .Poremeaji u metabolizmu lipida-hiperlipidemija i
hiperholesterolemija

3.Poremeaj metabolizma proteina

Negativan bilans nitrogena ,slabost miia, usporeno
zacjeljivanje rana(pad anabolizma proteina,povean
katabolizam)
4.-Poremeaj bilansa vode i elktrolita:
-Glukozurija osmotska diureza poliurija
 Klasifikacija dijabetesa
Tip I DM Tip II DM

Etiologija Autoimuna Insulinska rezistencija i

(destrukcija - elija) disfunkcija -elija

Godine 12 godina 60 godina

Prevalenca 0.3% 6% (>10% nakon 60 godina)

Prezentacija Osmotski simptomi, Osmotski simptomi,

gubitak teine (dani do diabetike komplikacije
nedjelje), DKA (mjeseci do godine).
Pacijent obino mrav Pacijent obino gojazan

Tretman Dijeta i insulin Dieta, fizika aktivnost

(gubitak teine), oralni
hipoglikemici,insulin kasnije
Dvojni metaboliki poremeaji kod tipa 2 DM

Insulinska Rezistencija Nedostatak

insulina
Smanjeno Manjena
preuzimanje sekrecija
glukoze insulina
Nekontroliran
a lipoliza

Poveana
sinteza
glukoze
jetra
3. Drugi specifini tipovi
Genetski poremeaji funkcije -elija
Genetski poremeaji u inzulinskoj aktivnosti
Bolesti egzokrinog pankreasa (pankreatitis,
pankreatektomija, neoplazma, cistina fibroza i dr.)
Endokrinopatije (akromegalija, Cushing sindrom,
feohromocitom, hipertireoza i dr.)
Dijabetes uzrokovan lijekovima ili hemijskim
supstancama (tiazidi, diazoksid, beta-adrenergiki
agonisti i dr.)
Infekcije (kongenitalna rubeola, citomegalo virus i
dr.)
Neuobiajeni oblici imunoloki posredovanog
dijabetesa
Drugi genetski sindromi povezani sa dijabetesom
(Dawnov sindrom, Turnerov sindrom, porfirija i dr.)

4. Gestacijski dijabetes
 Drugi tipovi DM

1- Diabetes insipidus: Nedostatak ADH.

Volumen urina> 10 L/day, SG urina= 1003.

2- Steroidni diabetes: nakon dugotrajnog

tretmana sa glukokortikosteroidima koji dovode
do trajne hiperglikemije.

3- Stresni diabetes : Uzrokovan rastom

adrenalina kod razliitih emocionalnih stanja.

4- Eksperimentalni diabetes; moe biti izazvan

Aloxan
Streptozotocin
Dehidroaskorbinska kiselina
 DRUGA KLASIFIKACIJA
-TIP I
-TIP II
-LADA(latentni autoimuni dijabetes)
-MODY(genetski defekt na razini beta
elija)
-Drugi oblici
Termin predijabetes sada zamjenjen sa
Kategorije sa poveanim rizikom za
DMii
 ta su simptomi?

Polifagija
Poliurija
Polidipsija
Zamagljen vid
Loe zarastanje rana
Iritabilnost
Smanjena sekrecija insulina u prvoj fazi je rani marker poremeene
funkcije beta elija,i javlja se znatno prije vidljivih promjena u
koncentraciji

Poveana je koncentracija glukoze postprandijalno bez obzira na

normalnu razinu glukoze na tate izmjerenu kod ovih osoba.
Comparison of normal glucose patterns to patient
with diabetes (probably type 1).
WHO Diagnostiki kriteriji 2000
Kriteriji za dijagnozu DM

Demonstriranje hiperglikemije uz simptome DM

Sluajni uzorak glukoza vea ili jednaka 11,1 mmol/L ili

Glukoza nakon gladovanja vea ili jednaka 7 mmol/L ili

Glukoza nakon testa tolerancije na glukozu nakon 2 sata vea ili

jednaka 11,1 mmol/L

Ako pacijenti nemaju simptoma, dijagnoza trai demonstriranje

poveane koncentracije glukoze barem dva dana.

Ako glukoza je izmeu 6,1 i 6,9 potrebno uraditi test tolerancije

Na glukozu
 KRITERIJI ZA DIJAGNOZU
DIJABETESA,april,2010

1. A1C 6.5%. *
ili
2. FPG (7.0 mmol/l).
ili
3. 2-h plazma glukoza (11.1 mmol/l) u toku OGTT. test prve
linije
ili
4. Kod pacijenta sa klasinim simptomima hiperglikemije ili
hiperglikemine krize, glukoza sluajni uzorak vei od 11.1
mmol/l).-niska osjetljivost testa 39-55%
***Pacijenti sa hiperlipidemijom i hipertenzijom trebaju biti
ukljueni u skrining
 Nova klasifikacija WHO

GTT Loa reprodukcija (CV 2 satna glukoza ~50%)

Jednostavniji test sa veom reprodukcijom je bio potreban
Glukoza (gladovanje) korelira jako dobro sa rizikom razvoja
mikrovaskularnih komplikacija
glukoza
>6.0 mmol/L normalna
6.1 7.0 mmol/L Poremeena glikemija
> 7.0 mmol/L - DM
Indikacije za test tolerancije na glukozu

Dijagnoza gestacionog dijabetesa

Koncentracija glukoze

Nefropatija, neuropatija ili retinopatija bez znanog uzroka

Epidemioloke studije

Dijagnoza akromegalije
Faktori koji utjeu na test tolerancije na glukozu

Trajanje gladovanja
Unos ugljenih hidrata
Starost
Tjelesna masa
Vjeba
Bolest
Uzimanje lijekova
Anksioznost
Puenje
Vrijeme dana
Forma u kojoj se glukoza aplicira( anhidrovana ili pak
Monohidrat., koliina, volumen, brzina ingestije)
 TEST TOLERANCIJE NA GLUKOZU

GTT
75 g anhidrirane glukoze., u periodu pripreme pacijentu se obustavi
svaki lijek koji utjee na ovaj test., prije testa uzima se dijeta koja sadri
250 g ugljenih hidrata tri dana prije testa

Nema puenja u toku testa!

1, 2 sata mjerenje koncentracije glukoze
<7.2 mmol/L normalan nalaz

7.2-11.2 mmol/L poremeaj tolerancije glukoze

>11.2 mmol/L - DM
 Kriteriji za dijagnozu DM,
poremeaja tolerancije
Normal an
Diabetes

Glukoza na
< 5.5 5.5 - 6.0 6.1 - 6.9 7.0
tate
Interpretaci Normala Granini
IFG Diabetiar
ja n rezultat rezultat
Testirati u OGTT za
periodu one sa
Utvrditi
od pet poveanim Dva rezultata
preko
godina ili rizikom za vea od
OGTT.
tri godin dijabetes. 7 .
Retestirat
kod onih Retestiranje
Critieria for the diagnosis of diabetes, OGTT nije
IGT
i
and IFG () sa godinje za potreban.
godinje
rizikom. one sa IFG
ili IGT.
 Interpretacija testa
tolerancije na glukozu
2 sta nakon
gladovanje
optereenja
mmol/L
mmol/L

Normalna < 5.5 i < 7.8

IFG 6.1 6.9 i < 7.8
IGT < 7.0 i 7.8 11.0
Diabetes
7.0 i/ili 11.1
mellitus
GDM 5.5 i/ili 9.0

Kod IGT A1C 5.76.4%

 TESTOVI KOJIM SE IDENTIFICIRA TIP DM

1.Markeri funkcije beta elija

C peptid(refleksija endogenog insulina)
Tip I DM-nizak C peptid
Tip IIDM-Normalne ili visoke koncentracije C peptida

2.Markeri autoimune destrukcije beta elija

(autoantitijela na inzulin,dekarboksilazu glutaminske
kiseline,tirozin fosfatazu)
Visoka prevalenca kod tipa I DM (85-90%)-rasne razlike
Niska prevalenca kod tipa II DM (4-21%., 7-34%.,1-2%)
 Testovi na urinu

URIN "GLUKOZA"
Neosjetljiv test
Loa specifinost
Problemi
Bubreni prag varira 6 do 15 mmol/L
interference : Clinitest
TEST NA URINU POZITIVAN
TREBA URADITI TEST U KRVI
Kako se danas utvruje rizik za razvojem dijabetesa?

Uloga izmjerene koncentracije glukoze na tate, uz

uzimanje u obzir drugih faktora rizika

5,27-5,50, u poreenju sa ispod 4,72 mmol/L -

2,33, puta vei rizik za razvojem dijabetesa

4,72-4,94- nije vezana za razvoj dijabetesa

 Markeri glikemije
Glukoza krv
HBA1c-Kontrola glikemije u prethodna 2-3 mjeseca, za
predvianje komplikacija kod tipa 1 DM,rutinski svaka 3-
4 mjeseca 1,5AG
Fruktozamin
HbA1C

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0

Sedmice prije mjerenja

58
 HbA1c
Dugorono praenje
glikemije (3 mjeseca)
Glikozilirani hemoglobin *monitoring

Produkt glikozilacije neenzimatske

Reakcija se odvija u eritrocitu koga odlikuje

kompletna permeabilnost za glukozu

HbA1 sastavljen iz 4 komponente HbA1a1, HbA1a2

te HbA1b i HbA1c
Svaki od hemoglobina sastavljen od labilne komponente
(aldimin) i stabilne (ketamin)

Normoglikemina osoba ima> 0,4-0,8 % HbA1a1+HbA1a2+ HbA1b u odnosu na ukup

Hb
Ukupni HbA1c=5 do7%., procenat stabilne komponente 96,8%

Dijabetiar : znatno vie HbA1c 7,5+-2,0, procenat stabilne komponente 93,1 %

HbA1a1 je fruktozo-1, 6 difosfat vezan za
amino terminal beta lanca

i HbA1a2 je glukozo-6-fosfat vezan za amino

terminal beta lanca.

HbA1b je piruvat vezan za amino terminal

valina beta lanca

HbA1c ini 80% HbA1.

.
 Ciljani nivo HbA1C

to nii nii nivo HbA1C , po mogunosti manji od 7.0%,

bez izazivanja neprihvatljive hipoglikemije.
HbA1C > 8 mmol/L je znak neadekvatne kontrole za
najvei broj ljudi.
HbA1C cilj u terapiji se individualizira.

Stabilan Testirati u est

diabetes mjeseci

Testirati ne vie
Promjene
od tri puta
terapije
mjeseno
 Nacionalni Institut Klinicke Ekselentnosti-Vodic

Vodic G Menazment Tipa II DM Kontrola koncentracije glukoze

(2002)
HbA1c mjeri se u intervalima od 2-6 mjeseci (ovisno o kontroli 6
mjeseci ako je prihvatljivo/stabilno)
HbA1c cilj 6.5 7.5 % ( Za najveci broj pacijenata 6.5 %, ali se moze
podesiti ako postoji rizik jatrogeene hipoglikemije)
HbA1c esej mora biti podesen prema DCCT
Ako HbA1c nije odgovarajuci (e.g hemoglobinopatija ili povecan obrt
eritrocita) - preporucuje se profil glukoze u krvi)
 razlike u amplitudi
glikeminih spajkova.
 BIOMARKERI GLIKEMIJE-MONITORING
DIJABETESA

Fruktozamin je drugi biomarker glikemije koji se manje

koristi od HbA1c

Predstavlja mjeru gliciranih serumskih proteina,

najzastupljeniji je albumin.

Korelira sa srednjim koncentracijama glukoze za period od

10-14 dana.

.
 Neosvistan riziko faktor u razvoju kardiovakularnih obolenja
POSTPRANDIALNA HIPERGLIKEMIJA

Raste ranije i bre od razine plazma glukoze

Daje vei doprinos koncentraciji HbA1c nego mjerenje glukoze na

tate, kada su nivoi A1c ispod 8,5%

Ograniavajui faktor kod ostvarivanja adekvatne kontrole

glikemije

tetni akutni efekti

Disfunkcija endotela Rast oksidativnog stresa

Rast inflamacije Rast glikozilacije proteina

Efekti na koagulaciju
Akutne komplikacije dijabetesa

Nedostatak inzulina------poveana glikoneogeneza., smanjen

uptake glukoze-., poveana lipoliza

Posljedica prve pojave je hiperglikemija, druge poveana

lipoliza.

Lipoliza implicira poveanu ketogenezu koja za polsjedicu ima

Ketonemiju sa ketonurijom i acidozom.

Hiperglikemija ima za posljedicu glikozuriju, poveava se

osmotska diureza, dolazi do dehidratacije
 Hronine komplikacije

Diabetika retinopatija:
Srano obolenje
Diabetika neuropatija
Bolest Diabetinog stopala
 Laboratorijski testovi za prevenciju i
odgaanja komplikacija diabetesa
Dijabetiari obino umiru od
makrovaskularnih komplikacija
dijabetesa., kardiovaskularnog
obolenja. Potrebno je raditi na
stabilnim koncentracijama lipida (3x)
i potom svakih 6.-12 mjeseci.
Parameter Optimal value

Total cholesterol < 4 mmol/L

LDL cholesterol < 2.5 mmol/L

HDL cholesterol > 1 mmol/L

TC:HDL ratio < 4.5

Triglycerides < 1.7 mmol/L

HbA1C < 7 mmol/L
 Kljune take
Dijabetiari su populacija sa izraenim
rizikom sranih infarkta i laga.
2 od 3 pacijenta sa dijabetesom umiru od ovih
obolenja.
Diabetes ne znai samo kontrolu glukoze ve
i kontrolu krvnog pritiska i holesterola.

17
 Diabetes-CVD injenice

Do 60% odrasle populacije dijabetiara ima

visok krvni pritisak.

Gotovo svi imaju problem sa jednim od

slijedeih stavki:
Visoki trigliceridi
Nizak HDL (dobri) holesterol
visok LDL (loi) holesterol

4
 Komplikacije dijabetesa

Makrovaskularne
Klinicke manifestacije: Koronarno obolenje arterija
(Angina, MI) i periferno vaskularno obolenje
Nema zastite za zene
Hipertenzija je izuzetan faktor rizika
Cesto puno arterija ukljuceno pa se ne moze uraditi
kvalitetna hirurska intervencija za PVD
 Diabeticko Makrovaskularno Obolenje

Patofiziologija
Nejasna, Veci broj metabolickih promjena
Promjene koncentracije lipida kod dijabetesa
- Rast ukupnog kolesterola, LDL-a i triglicerida
- Nizak HDL
LDL podfrakcije (mali gusti LDL)
Glikacija i peroksidacija
- Lipoproteini

- Thromboticki/tromboliticki faktori
 Mikrovaskularne Komplikacije

Retinopatija
Nefropatija
Neuropatija (periferna i autonomna neuropatija)
Mikrovaskularne komplikacije
 Bolest dijabetinog oka

Najei uzrok sljepila

Moe se prevenirati
Godinji pregled oiju
Riziko faktori:
puenje, krvni
tlak,loa kontrola
bolesti
Bolje djelovati
preventivno nego
laserki lijeiti
 Mikrovaskularne komplikacije

Predlozeni mehanizmi
Hiperglikemija- stimulira aldol reduktazu enzim
metabolizira glukozu u sorbitol (poliol secer)
akumulacija u tkivu
Neenzimatsko gliciranje proteina (Amadori
produkti, napredni produkti gliciranja)
 DM v IFG/IGT

DM Rizik makrovaskularnih i mikrovaskularnih

komplikacija
IFG/IGT Rizik makrovascularnih komplikacija (ali
ne mikrovaskularnih
 Okvirni nacionalni servis - 2003

Kljucne intervencije
Poboljsanje kontrole razine glukoze reducira rizik razvoja
mikrovaskularnih komplikacija kod tipa I i tipa II DM
Poboljsanje kontrole koncentracije glukoze reducira rizik za
CVD kod diabeticara
Kontrola krvnog pritiska reducira rizik za pojavom
mikrovaskularnih komplikacija i CVD
Redukcija Ukupnog Holesterola reducira CVD
Prestanak puisenja reducira CVD i mikrovaskularne
komplikacije
 Diabetes Monitoring

Politicki stimulusi za standardizacije:

NICE vodic za DM 2002
NSF za Diabetes 2003
Novi GP Contract
 Vodic iz Nice

Vodic F- Menazement Tipa II DM- Bubrezno

obolenje, prevencija i rani menazment
Mikroalbuminuria prediktor ukupnog mortaliteta, CVD
mortalitet i CVD morbiditet
Izmjeriti mikroalbumin i serum kreatinin godisnje

Mikroalbumin
Izmjeriti urinarni alb/kreat odnos ili konc albumina u
urinu
Rani jutarnji urin po mogunosti
Koristiti metode specificne za mikroalbumin
 NICE Vodi

Vodic F- Menazment Tipa II DM- Bubrezno obolenje, prevencija i rani menazment rizika
Visoki Rizik
Mikroalbuminuria
Urinarni Alb:kreat odnos >2.5 mg/mmol (muskarci)
>3.5 mg/mmol (zene)

ili urinarni albumin konc >20 mg/L

Proteinuria
Urinarni Alb:kreat odnos >30 mg/mmol
ili
Urinarni albumin konc > 200 mg/L

Ako je visok rizik:

Najveci broj paciejnata ima retinopatiju. Ako nema retinopatije, traziti nedijabeticne uzrocnije
bubreznog obolenja
- BPcilj > 135/75
- ACE inhibitori
- Izmjeriti urin mikroalbumin/protein i serum kreatinin kod svake posjete
- Traziti misljenje specijaliste ako je kreatinin seruma >150 umol /L
 NICE Vodi

Menadzment Tipa II DM Menadzment krvnog pritiska i

lipida (Vodic H) 2002
Godisnji pregled
Optimizirati HbA1c
Ciljani krvni pritisak: < 140/80 (bez mikroalbuminurije)
<135/75 (mikroalbuminuria)
 NICA Vodic

Menadzment Tipa II DM Menazment krvnog tlaka i lipida

(Vodic H) 2002
Godisnji pregled
Optimizirati HbA1c
Ukupni Holesterol >5.0 mmol/L ili LDL > 3.0 mmol/L
Tretirati sa statinom
Ako su Trigliceridi > 2.3 mmol/L dodati fibrat
 NICA Vodic

Menazment Tipa II DM Retinopatija (Vodic E)

Diabeticka retinopatija osnovni uzrok slijepoce > 60 godina starost
na zapadu
Nakon 20 godina Tipa II DM 60% pacijenata ima retinopatiju
Godisnji pregled
Ako ima retinopatija pregled svakih 3-6 mjeseci
 Zakljucak

Godisnji pregled:
Oci
Stopala
Krvni tlak (<140/80 ili 135/75 uz mikroalbuminuriju)
HbA1c (Godisnji cilj > 6.5 % - veci ako ima rizik jatrogene hipoglikemije
Lipidi (Total hol < 5.0 mmol/L, LDL< 3.0 mmol/L, Trig < 2.3
mmol/L)
Mikroalbuminuria (alb:kreat ratio <2.5 mg/mol za muskarce, <3.5
mg/mmol za zene ili urinarna konc alb < 20 mg/L
Serum kreatinin
 Sazetak

Dodatni monitoring
HbA1c svakih 2-6 mjeseci
Mikroalbuminuria: Ako je pozitivna, ponoviti 2x u mjesecu: Nakon toga
svaki put sa serum kreatininom
 Dodatak

DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)

NEJM 329 (14) Sept 1993
Pokus: 1441 participants, Type 1 DM
1983-1993
Sluajni odabir:
Konvencionalni tretman (Insulin krv, Monitoring u krvi jednom
dnevno)
Intenyivno: (Insulin , monitoring glukoze)
cilj: HBG 3.9 6.7 mmol/L pre-prandialno, < 10 mmol/l post
prandialno)
 DCCT rezultati

Intenzivan tretman bolja glikemina kontrola (HbA1c ~

7%, cf >8% kod konvencionalnih grupa)
Bolja kontrola glikemije reducira rizik za:
Retinopatijom za 76%
Bubreno obolenje za 50%
Neuropatija za 60 %

Povean rizik hipoglikemije

 Zakljuak
Godinji pregled:

Oi
Stopala
Krvni pritisak (<140/80 ili 135/75 uz mikroalbuminuriju)
HbA1c
Cilj 6.5 % - vei ako ima rizik jatrogene hipoglikemije
Lipidi
Total holest. < 5.0 mmol/L, LDL< 3.0 mmol/L, Trig < 2.3 mmol/L
Mikroalbuminuria
Alb:kreat ratio <2.5 mg/mol za muskarce, <3.5 mg/mmol za ene
ili urinarna konc alb < 20 mg/L
Serum kreatinin