TUMOR SALURAN CERNA

Ronald E
Sub Lusikooy
Bagian Bedah Digestif
Bagian Bedah
Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin
 A. NEOPLASMA JINAK USUS HALUS

Lebih dari separuh ditemukan pada ileum

Terbanyak adalah polyp adenomatosus disusul oleh lipoma, leiomioma
dan hemangioma
Tumor jinak yang sering memberikan gejala biasanya adalah leiomioma

KLINIS
Kebanyakan tidak memberikan gejala / gejala tidak khas
kecuali bila terjadi penyulit
Penyulit - perdarahan atau obstruksi
- jarang perforasi atau fistel

TERAPI BEDAH
Reseksi segmen usus yang mengandung tumor
 B. NEOPLASMA GANAS USUS HALUS

1. LYMPHOMA MALIGNANT
Merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan
Sering pada ileum tapi bisa juga ditemukan pada jejunum
bersama-sama dengan celiac disease
GEJALA KLINIK
Kolik abdomen, anoreksia, BB menurun, anemia
Bisa ditemukan obstruksi dan invaginasi
HISTOLOGIS 5 subtipe :
a) Diffuse large or small cell lymphoma
b) Immunoproliferatif Intestinal Disease (IPSID Lymphoma)
c) Mucosa-associated lymphoid tumours (MALT)
d) Multiple lymphoid polyposis
e) Enteropathy-associated T cell lymphoma
TERAPI BEDAH
Reseksi segmen usus halus yang mengandung tumor diikuti
dangan kemoterapi / radioterapi
2. ADENOKARSINOMA
Sering ditemukan pada jejunum dan sering tanpa gejala
Tumor sangat invasif dan 80% akan bermetastasis
TNM STAGING
Tx Primary tumour not Nx Regional lymph nodes
evaluated Mx Distant sites not
not evaluated evaluated
T0 No pathologic evidence N0 No regional lymphnode
of primary tumour M0 No distant metastasis
nvolvement
Tis In situ tumour N1 Regional lymph nodes M1 Distant metastasis
T1 Tumor invades lamina metastasis present
propria / submucosa
T2 Tumor invades STAGE T N M
muscularis propria
T3 Tumor invades < 2 cm 0 Tis N0 M0
into sub serosa or into
mesentery or I T1/T2 N0 M0
retrperitoneum
T4 Tumour perforates the II T3/T4 N0
visceral peritoneum or M0
invades the adjecent
III Any T N1 M0
structure > 2 cm
IV Any T Any N M1

TERAPI BEDAH
Reseksi segmen usus dan mesenterium yang mengandung tumor
Adenocarcinoma pada Jejunum
3. TUMOR KARSINOID

Pertama diperkenalkan oleh OBERNDORFER tahun 1907

Merupakan tumor ganas yang menghasilkan beberapa sekret
Sekret yang terpenting adalah 5-hydroxtryptamine (serotonin) Sekret
yang lain berupa vasoactive amine (bradykinin), substance P dan
neurotensin
Paling sering ditemukan pada apendiks dan ileum distal
Dapat juga ditemukan pada gaster, jejunum pankreas dan rektum
GEJALA KLINIK
Gejala utama diare
Kolik abdomen, borborygmus
Sering disertai dengan gejala fibrosis, pemendekan mesenterium,
kinking bisa Obstruksi
TERAPI
Reseksi
4. LEIOMIOSARKOMA
Leiomiosarkoma dapat terjadi pada semua tempat pada usus halus
Cenderung menyebabkan perdarahan karena central necrosis
Dapat menyebabkan obstruksi
Metastasis utama hematogen

TERAPI BEDAH
Segmental resection diikuti dengan kemoterapi
KARSINOMA KOLON DAN
REKTUM
MASALAH datang dalam keadaan
stadium lanjut ??

Keterlambatan
Pasien
Dokter
 LOKASI

50 tahun yang lalu

lokasi terbanyak pada
rektum dan kolon kiri
(rektosigmoid)
Sekarang dengan
ditemukannya alat-alat
untuk deteksi dini lokasi
karsinoma dapat
ditemukan pada seluruh
bagian kolon bukan hanya
pada rektosigmoid

(Robin KS Phillip, Colorectal

Surgery, 2001)
 ETIOLOGI

Penyebab dan patogenesis yang pasti sampai

sekarang belum jelas
Beberapa faktor dianggap berperan dalam
terjadinya karsinoma kolorektal :
a. Polyp-cancer sequence
b. Inflamatory bowel disease :
i. Risiko terjadinya karsinoma kolorektal meningkat > 40%
pada pasien dengan colitis ulseratif.
ii. Pasien dengan Crohns disease memiliki risiko tinggi
terjadinya karsinoma kolorektal pada populasi umum
POLYP CANCER SEQUENCE
POLYP CANCER SEQUENCE
c. Faktor genetik :
i. Terjadi peningkatan insiden pada turunan pertama
penderita karsinoma kolorektal
ii. FAP (familial adenomatous polyposis) terjadi
transimisi genetik
iii. HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma)
2 tipe :
1) Lynch syndrome I (site-specific nonpolyposis
colorectal carcinoma) :
Autosomal dominant inheritance
Predominance of proximal colon cancer
Increased synchronous colon cancer
Early age of onset (average age is 44 years)
Increased risk of metachronous cancers
 2) Lynch syndrome II (cancer family syndrome)
adalah Lynch syndrome I ditambah dengan gejala-
gejala :
Incresed incidence of other carcinomas, including
endometrium, ovary, breast, stomach, and lymphoma
Incresed incidence of mucinous or poorly differentiated
carcinomas
Increased incidence of skin cancer
3) Tumor suppressor genes APC gene pada
kromosom 5 dan p53 gene pada kromosom 17
IV. Faktor diet :
Lemak diet lemak insiden kanker
Serat diet serat insiden kanker
Kalsium diet kalsium insiden kanker
Alkohol insiden kanker
FAKTOR-FAKTOR LINGKUNGAN YANG
BERPERAN DALAM PERKEMBANGAN
KANKER KOLOREKTAL
 FAKTOR GENETIK YANG
BERPERAN DALAM
PERKEMBANGAN KANKER
KOLOREKTAL
TERDAPAT 3 KELOMPOK KARSINOMA KOLOREKTAL
BERDASARKAN PERKEMBANGANNYA YAITU :

1. Kelompok yang diturunkan (inherited colorectal cancer) < 10 %

Dilahirkan sudah dengan mutasi germline (germline mutation) pada
salah satu allele dan terjadi mutasi somatic (somatic mutation) pada
allele yang lain. Contohnya adalah Familial Adenomatous Polyposis
(FAP) dan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC).
HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal.

2. Kelompok sporadic (sporadic colorectal cancer) 70 %

Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic, satu pada
masing-masing allele-nya

3. Kelompok familial (familial colorectal cancer) 20 %.

Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly
inherited syndromes di atas (FAP & HNPCC) dan lebih dari 35 % terjadi
pada usia muda. Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat
terjadi karena kebetulan saja, akan tetapi factor lingkungan, penetrant
mutation yang lemah atau currently germline mutation dapat berperan.
TERDAPAT 2 MODEL PERJALANAN PERKEMBANGAN KARSINOMA
KOLOREKTAL (KARSINOGENESIS) YAITU :
1. LOH (Loss of Heterozygocity)
Model LOH mencakup mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen APC (adenomatous
polyposis coli gene), gen DCC (deleted in colorectal carcinoma gene) dan p53 serta
aktivasi onkogen yaitu K-ras proto-oncogene. Contoh model ini adalah perkembangan
polip adenoma menjadi karsinoma.
2. RER (Replication Error).
Model RER karena ada mutasi gen hMSH2, hMLH1, hPMS1 dan hPMS2. Contoh model ini
adalah perkembangan HNPCC menjadi kanker kolorektal.
Pada bentuk sporadic, 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 % berkembang lewat model
RER.
 MAKROSKOPIS
Terdapat 3 tipe makroskopis karsinoma kolon dan rektum :
1. Tipe POLOPOID / VEGETATIVE / FUNGATING
Tumbuh menonjol kedalam lumen usus dan berbentuk bunga kol.
Ditemukan terutama disekum dan kolon asendens
2. Tipe SKIRUS mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi
gejala stenosis dan obstruksi.
Ditemukan terutama di kolon desendens, sigmoid dan rektum
3. Tipe ULSERATIF terjadi nekrosis sentralis
Ditemukan terutama pada rektum
Tipe Makroskopis Karsinoma Kolorektal
Karsinoma kolon
 TIPE HISTOLOGIS
Adenokarsinoma
Adenokarsinoma tanpa komponen musinosum
Adenokarsinoma dengan komponen musinosus < 50%
Adenokarsinoma musinosum ( komponen musinosum > 50%)
Signet ring sel adenocarcinoma
Squamous cell carcinoma
Adeno-squamous carcinoma
Karsinosarkoma
Undifferentiated carcinoma
Ada 5 mekanisme penyebaran sel tumor yaitu :

1. Lymfogen
2. Hematogen
3. Langsung menembusi dinding usus
(intramural dissemination)
4. Implantasi selama pembedahan
(intraoperative spreading)
5. Melalui rongga peritoneal
 METASTASIS
Karsinoma kolorektal mulai berkembang pada mukosa dan bertumbuh
sambil menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah cephalad
dan caudad
Invasi tumor cenderung sirkuler dari pada logitudinal dan cenderung
kearah cephalad daripada caudad
Di daerah kolon, penyebaran caudad tidak pernah melebihi 5-6 cm

sedangkan di daerah rektum, penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm

Penyebaran perkontinuitatum menembus jaringan atau organ sekitarnya
Penyebaran limfogen ke kelenjar parakolika, mesenterikal dan para aortal
Penyebaran hematogen terutama ke hepar sedangkan bila tumor pada

1/3 distal rektum dapat menyebar ke paru-paru

 GEJALA KLINIK
Gejala klinik tergantung dari lokasi, ukuran dan ekstensi tumor

KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM

ASPEK KLINIS - Kolitis / perdarahan - Obstruksi - Proktitis
tersembunyi
NYERI - Karena infiltrasi - Karena obstruksi - Karena tenesmus
DEFEKASI - Diare / diare berkala - Konstipasi progresif - Tenesmus terus
menerus
OBSTRUKSI - Jarang - Hampir selalu - Tidak jarang
DARAH PADA FESES - Tersembunyi - Tersembunyi atau - Makroskopis

Makroskopik
DISPEPSI - Sering - Jarang - Jarang
MEMBURUKNYA KU - Hampir selalu - Lambat - Lambat
ANEMIA - Hampir selalu - Lambat - Lambat
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a) PEMERIKSAAN DAERAH REKTUM

i. COLOK DUBUR
Harus dilakukan pada setiap kelainan kolorektal atau abdomen
Dapat mendeteksi tumor sampai sejauh kurang lebih 10 cm dari anal verge
Tumor konsistensi keras, permukaan rata, mudah berdarah
Harus dinilai ukuran tumor, terfiksasi atau tidak, ulserasi atau tidak
Dengan pemeriksaan colok dubur yang baik dan benar dapat
mendiagnosis hampir 40 % tumor-tumor kolorektal
ii. PROKTOSIGMOIDOSKOPI RIGID dapat menentukan dengan
tepat lokasi tumor
iii. ENDORECTAL ULTRASOUND (EUS) dapat menentukan
dalamnya invasi tumor ke dinding usus
Gambaran normal EUS
metastasis ke kelenjar limfe
b) KOLONOSKOPI disertai biopsi
Untuk melihat tumor daerah kolon
Mendiagnosis hampir 100% karsinoma kolorektal
c) BARIUM ENEMA kontras ganda
- Gambaran malignansi pada foto kolon dapat berupa :
- Arrest (Stopping)
- Stenosis
- Filling Defect
- Deviasi
- Mendiagnosis hampir 90 % karsinoma kolorektal
d) LABORATORIUM Darah rutin, CEA, LFT
e) USG / CT Scan abdomen evaluasi hepar dan abdomen
terhadap metastasis
 Kolonoskopi

Carcinoma

Carcinoma
Foto kolon dengan kontras memperlihatkan Karsinoma pada fleksura lienalis.
Gambaran stenosis karena kanker pada kolon Tampak gambaran tipikal berupa
transversum arrest atau stopping dari kontras.
Gambaran filling defect karena Keganasan pada daerah rektum
Keganasan tipe vegetatif pada
Daerah rektosigmoid
 STAGING Mukosa

DUKES A Tumor
a) Dukes Classification of Serosa
Colorectal Cancer
Henry Dukes tahun 1932
DUKES B Tumor
Serosa
A Tumor terbatas pada
Uninvolved node
dinding usus
B Tumor menembus dinding
usus sampai ke serosa atau Tumor
DUKES C
lemak perirektal Serosa

C Metastasis ke kelenjar limfe Lymph Node Involved

D Metastasis jauh
 b) ASTLER-COLER MODIFICATION STAGING

Five year survival

A Limited to mucosa, negative lymph nodes 100 %

B1 Extension into muscularis propria, negative lymph nodes 65-75 %

B2 Extension through entire bowel wall, negative lymph nodes 60-70 %

B3 Extension into adjacent organs, negative lymph nodes 55-65 %

C1 Positive nodes lesion limited to muscularis propria 40-55 %

C2 Positive nodes lesion through entire bowel wall 25-35 %

C3 Positive nodes invasion of adjacent organs 0-2%

D Distant metastatic disease median survival 6-12 hours

 c) Sistem TNM (The American College of Surgeons
Commission on Cancer)
The American College of Surgeons Commission on Cancer
Tumor primer (T)
Tx : tumor primer tidak dapat ditentukan
T0 : Tidak ditemukan tumor primer
Tis : Carcinoma in situ : invasi intraepithelial ke lamina propria
T1 : Tumor menyebuk submukosa
T2 : Tumor menyebuk muskularis propria
T3 : Tumor menembus muskularis propria ke subserosa atau perikolika atau jaringan
perirektal
T4 : Tumor menginfiltrasi organ atau struktur atau ke peritoneum visceral
Kelenjar Limfe Regional (N)
Nx : KGB regional tidak dapat ditentukan
N0 : Tidak terdapat keterlibatan KGB regional
N1 : Metastasis ke 1-3 KGB regional
N2 : Metastasis ke 4 atau lebih KGB regional
Metastasis Jauh (M)
Mx : Tidak dapat ditentukan adanya metastasis jauh
M0 : Tidak ditemukan adanya metastasis jauh
M1 : Ditemukan metastasis jauh
STADIUM

Stadium 0 : Tis, N0, M0

Stadium I : T1 / T2 , N0, M0
Stadium II : T3 / T4, N0, M0
Stadium III : Semua T, N1/N2, M0
Stadium IV : Semua T, semua N, M1
 Stadium Kanker Kolorektal dan Survival Rates
Berdasarkan Klasifikasi Dukes dan System TNM

Klasifikasi Stadium Klasifikasi 5-Year

Dukes TNM Survival

0 Tis, N0, M0
A I T1/T2, N0, M0 90 %
B II T3/T4, N0, M0 60% - 80%
C III Semua T, N1/N2/N3, M0 20% - 50%
D IV Semua T, Semua N, M1 5%
 DERAJAT KEGANASAN TUMOR
Derajat keganasan ditentukan berdasarkan differensiasi tumor dalam
membentuk struktur kelenjar.

Grade I sel tumor membentuk struktur kelenjar > 95 % dari masa

tumor
Grade II sel tumor berstruktur kelenjar 50 % 95 % dari masa
tumor
Grade III sel tumor berstruktur kelenjar 5 % - 50 %,
adenokarsinoma musinosum dan signet ring cell carcinoma
Grade IV sel tumor berstruktur kelenjar < 5 %
 PENANGANAN

a) KOLON KANAN

- Tumor pada kolon kanan dilakukan HEMIKOLEKTOMI

KANAN disertai dengan ligasi arteri ileokolika, arteri kolika
dekstra dan arteri kolika media pada point of origin

- Dengan tindakan ini memungkinkan untuk mengangkat semua

station kelenjar limfe terutama hilar station pada arteri
kolika media
HEMIKOLEKTOMI KANAN
b) KOLON KIRI

Untuk tumor pada kolon desendens, sigmoid dilakukan

HEMIKOLEKTOMI KIRI disertai dengan ligasi arteri
mesenterika inferior pada point of origin

c) KOLON SIGMOID

Sigmoid kolektomi atau Reseksi anterior

HEMIKOLEKTOMI KIRI
d) REKTUM

Untuk penanganan karsinoma rektum

dikenal RULE OF THIRD yaitu :
Tumor 1/3 proksimal yaitu tumor
dengan jarak lebih 12 cm dari anal
verge

Tumor 1/3 tengah yaitu dengan jarak

7 - 12 cm dari anal verge

Tumor 1/3 distal dengan jarak kurang

7 cm dari anal verge
 REKTUM
a) Tumor dengan jarak > 12 cm dari anal verge (1/3 proksimal) :
Dilakukan Reseksi anterior
b) Tumor dengan jarak < 12 cm dari anal verge, T1, terjangkau,
derajat diferensiasi baik :
Dilakukan eksisi local
 REKTUM
c) Tumor dengan jarak 6 12 cm dari anal verge :
Stadium I : Reseksi Anterior Rendah + TME (Total
Mesorectal Excisison)
Stadium II / III : Terapi kombinasi multiple (MCT) +
Reseksi Anterior Rendah + TME
d) Tumor dengan jarak < 6 cm dari anus :
Stadium I, derajat diferensiasi baik :
Reseksi Abdominoperineal (APR) + TME
Stadium II / III : MCT + APR + TME
 TOTAL MESORECTAL EXCISION (TME)

Plane of dissection

Seluruh jaringan
mesorektal dieksisi
RESEKSI ANTERIOR
RESEKSI ABDOMINO PERINEAL
(Miles)

Kolostomi
RESEKSI LOW ANTERIOR

Prosedur reseksi low anterior.

A dianastomosis ke B
 TERAPI PALIATIF
Untuk karsinoma kolon / rectum yang
inoperable :
Kolostomi pada bagian proksimal dari tumor
Pintasan ileo-kolostomi
 TERAPI ADJUVANT
a) Radiasi
Diberikan pada karsinoma rekti
Radiasi eksterna
Postoperatif

Dosis 40 60 Gy dengan fraksinasi 5 x 200 cGy

Preoperatif
Jangka pendek

Dosis 5 Gy dengan fraksinasi 5 x 5 Gy

Jangka panjang

Dosis 46 Gy dengan fraksinasi 23 x 2 Gy

Brakiterapi
b) Kemoterapi
Stadium I / Dukes A : tidak diberikan kemoterapi
Stadium II / Dukes B : dipertimbangkan untuk diberikan
kemoterapi
Stadium III / Dukes C : kemoterapi 5 FU / Folic Acid (FA)
atau Capecitabine hingga 6 bulan
Stadium IV / metastasis : kemoterapi 5 FU / FA atau
Capecitabine hingga 6 bulan
ditambah Oxaliplatin atau
Irinotecan, 6 bulan
 PENYULIT
OBSTRUKSI
- Obstruksi kolon kiri sering tanda pertama karsinoma kolon
- Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum dan kolon asendens tipe
CLOSE LOOP OBSTRUCTION / DILEPTIC OBSTRUCTION

PERFORASI
- Perforasi terjadi disekitar tumor karena sentral nekrosis dan
dipercepat oleh obstruksi yang menyebabkan tekanan dalam rongga
kolon makin meninggi tipe PERFORASI DILEPTIK
- Mengakibatkan peritonitis bila tidak cepat ditolong akan fatal
DILEPTIC OBSTRUCTION
 PROGNOSIS
Dinilai berdasarkan 5-year survival rate
(ketahanan hidup selama 5 tahun)
Prognosis ditentukan berdasarkan :
Staging
Derajat histopatologi
Derajat diferensiasi
Ada tidaknya invasi vaskuler atau perineural
Ada tidaknya obstruksi atau perforasi
Aneuploidi sel-sel tumor
Mucin-producing dan signet cell tumors (intercytoplasmic
mucin)
Peningkatan kadar CEA
 FOLLOW-UP
a) Pemeriksaan fisis tidak terlalu bagus untuk menentukan
rekurensi dini dari tumor
b) Kolonoskopi sebaiknya dilakukan 1 tahun setelah
operasi untuk mendeteksi adanya polyp baru :
Jika ditemukan polyp baru polyp dikeluarkan kemudian kolonoskopi
diulang setiap tahun
Jika polyp baru ( - ) kolonoskopi diulang setiap 3 5 tahun
c) CEA (Carcino Embryonic Antigen) Tumor marker
sensitif untuk mendeteksi rekurensi karsinoma kolorektal
Diulang setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama
Diulang setiap 6 bulan setelah 2 tahun pertama
d) Bila CEA meningkat indikasi untuk melakukan
pemeriksaan chest radiography dan CT scan abdomen

e) Kemoterapi dan radioterapi merupakan terapi paliatif

untuk karsinoma kolorektal nonresectable yang rekuren
TUMOR GANAS ANUS
 1. KARSINOMA PLANOSELULER ANUS

Tumor ganas yang paling sering ditemukan pada daerah

anus
Awalnya merupakan benjolan yang mudah digerakan
lama kelamaan infiltrasi kedinding anorektum
Metastasis ke kelenjar limfe inguinal

TERAPI BEDAH
Eksisi lokal bila tumor lokal dan kecil
Operasi radikal bila tumor invasi tanpa penyebaran
diluar daerah lokoregional
 2. KARSINOMA BASOSELULER ANUS

Jarang ditemukan, biasanya dipinggir anus

Sifatnya sama dengan ulkus rodensia pada muka
Metastasis hampir tidak pernah ada

TERAPI BEDAH
Eksisi lokal
T e r i
Terima
TTERIMA
m a
Terima Kasih
ERIMA KKASIH
ASIH
Kasih
K a si h