TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO

NOMBRE: ELIZABETH M. JULCA RAMREZ

 DEFINICIN
Se define como un intercambio brusco de energa mecnica causado
por una fuerza externa que tiene como resultado una alteracin a
nivel anatmico y/o funcional (motora, sensorial y/o cognitiva) del
encfalo y sus envolturas, en forma precoz o tarda, permanente o
transitoria.
El TEC se diferencia de la contusin craneal en que en esta no se
produce alteracin del contenido intracraneal
EPIDEMIOLOGA

Supone la primera causa de muerte y discapacidad en nios

mayores de 1 ao en los pases desarrollados.
Se estima que 1 de cada 10 nios sufrir un TCE no banal a lo
largo de la infancia.
Se considera que la mortalidad de los traumatismos es dos veces
mayor en nios menores de 12 meses
La incidencia peditrica y la mayor morbimortalidad es en:
nios menores de 4 aos ocasionados por accidentes
domiciliarios y, preferentemente, por cadas (de altura menor a
la talla del paciente) en relacin a precipitaciones (de altura
mayor a la talla del paciente).
EPIDEMIOLOGA

En la pubertad existe otro pico de gran incidencia por la

participacin de los jvenes en actividades de riesgo.
Ms frecuentes en varones en todos los grupos de edad.
Las cadas constituyen el mecanismo etiolgico ms frecuente.
Los accidentes de trfico son la segunda causa en frecuencia,
pero ocupan el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos.
El maltrato es una causa de TCE potencialmente grave, que
afecta con mayor frecuencia a los menores de dos aos.
EPIDEMIOLOGIA
Por cada fallecido existiran 45 hospitalizaciones y
1.300 consultas

Incidencia de 200 por cada 100.000 nios al ao

81% es catalogado con TEC leve y un 14% como

moderado o severo.

Un 3% a un 53% de los pacientes con TEC leve

presentarn lesiones intracraneanas con GCS de 15.
PARTICULARIDADES DEL TEC EN PEDIATRA

Los lactantes y preescolares tienen mayor masa craneofacial proporcionalmente a su masa corporal total
que los adultos, de tal modo que hasta los cuatro aos llega a representar 20% de la superficie corporal.

En los lactantes el mayor tamao de la cabeza y la debilidad de los msculos del cuello determinan que
este grupo tenga mayor riesgo de lesiones provocadas por mecanismos de rotacin y aceleracin-
desaceleracin.

La capacidad elstica del crneo y las suturas abiertas predisponen a que la hemorragia cerebral
progrese sin signos iniciales evidentes provocando shock hemorrgico.

Los nios tienen menor frecuencia de lesiones quirrgicas del sistema nervioso central (SNC), pero mayor
predisposicin a edema cerebral por la tendencia a hiperemia cerebral propia de la niez.

La fontanela y las suturas abiertas pueden ser un mecanismo de defensa para la hipertensin
intracraneana.
PARTICULARIDADES DEL TEC EN PEDIATRA

El gran nmero de sinapsis en el cerebro en desarrollo permite mayor plasticidad y por lo tanto mejor recuperacin
neurolgica. Asimismo, el cerebro en desarrollo es ms susceptible a la toxicidad por aminocidos excitatorios,
especialmente glutamato.

Los nios con TCE tienen menor mortalidad que los adultos: la mortalidad global es 6% en nios y 18% en adultos.

El sndrome de migraa postraumtica se observa esencialmente en la edad peditrica.

El sndrome post-conmocin es caracterstico en la edad peditrica y puede causar confusin con una lesin de masa en
expansin.

Las convulsiones postraumticas precoces ocurren con mucha ms frecuencia en nios.

 FISIOPATOLOGIA
Los pacientes peditricos presentan con mayor frecuencia lesin intracraneal, en especial
cuanto menor es la edad del paciente.
Un TCE genera distintos tipos de dao cerebral segn su mecanismo y momento de aparicin.

INJURIA PRIMARIA INJURIA SECUNDARIA

Disrupcin directa del parnquima cerebral
inmediatamente producido el trauma.
Generando zonas de penumbra o en riesgo de
convertirse en zona daadas.
Incluyen la laceracin y contusin cerebral y
Dao que se produce posterior a la injuria
primaria por desarrollo de eventos
intracerebrales y/o eventos extracerebrales
como la hipoxia y/o la hipotensin.
Son potencialmente manejables.

las disrupciones vasculares y neuronales. Las acciones teraputicas deben dirigirse a

Es imposible de revertir pues las neuronas no se evitar o minimizar las cascadas metablicas
regeneran una vez daadas o muertas. gatilladas por la injuria inicial con el fin de
disminuir los riesgos de una mala evolucin
neurolgica y/o muerte.
 LESIONES PRIMARIAS

Escalpe

Fracturas

FOCALES Contusin

Laceracin
LESIONES
PRIMARIAS
Hemorragias

Lesin
DIFUSAS
axonal difusa
 FRACTURAS

LINEALES DEPRIMIDAS BASE

Dolor y Edema Vigilancia estricta Equimosis
Riesgo de infeccin periorbitaria ( ojos de
mapache)
Hemorragia en el rea
retroauricular (Signo
de Battle).
Epistaxis y Otorragia
 HEMORRAGIAS

Sangrado arterial (Meningea Media).

<2aos poco comn
HEMATOMA Cefalea progresiva y vomito incoercible.
EPIDURAL No es frecuente la presentacin clnica tpica de adultos.
EPIDURAL

Sangrado venoso
Agudos <48hrs, Subagudo 2-20 das, >20 das
HEMATOMA Mas comunes, peor pronostico
SUBDURAL

Raro en pediatra
Golpe-Contragolpe
HEMATOMA
INTRAPARENQU Coexiste con lesin axonal difusa.
IMATOSO
 SOSPECHA DE HEMATOMAS
Menores de 2 aos Mayores de 2 aos

Convulsiones focalizadas Similares al adulto

Fontanela abombada Cambios pupilares

Llanto dbil Hemiparesia

Palidez y vmito incoercible Signos neurolgicos de focalizacin.

DAO AXONAL DIFUSO

Producido por
elongacin de
las fibras.

Aceleracin y
Manifestacin
desaceleracin
clnica : Coma
brusca

Fuerzas
angulares y
rotacionales
 LESIONES SECUNDARIAS
El dao neuronal inicial desencadena una serie de alteraciones anatmicas,
celulares y moleculares que perpetan la injuria.

La disrupcin de la microvasculatura (estenosis, prdida de vasculatura)

Ruptura de la barrera hematoenceflica (BHE) por inflamacin de los

podocitos astrocitarios (tambin puede romperse en la lesin primaria),

Proliferacin de astrocitos (astrogliosis)

Captacin reversa de glutamato que determina despolarizacin

neuronal mediante mecanismos de exitotoxicidad

Alteracin del influjo de calcio intracelular

ALTERACIN DEL INFLUJO DE CALCIO
INTRACELULAR

Influjo de calcio a
Exitotoxicidad y stress
Captacin reversa de travs de la activacin
oxidativo (generacin
glutamato de los receptores NMDA
de radicales libres)
y AMPA por glutamato

disfuncin mitocondrial Cascadas de

con falla en los modificaciones de los degradacin de
mecanismos de receptores protenas que
generacin de energa postsinpticos determinar la
(ATP) desconexin axonal

regeneracin cicatricial
Clulas inflamatorias muerte
y edema cerebral, con
Tambin mediarn el celular/apoptosis o
la consiguiente
dao modifi caciones de
isquemia e
(leucotrienos,interleuq receptores
hipertensin
uinas ). postsinpticos
intracraneana
 MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayora de los traumatismos no producen dao cerebral y cursan con
ausencia de sntomas o signos exploratorios.
Los distintos tipos de dao cerebral pueden correlacionarse con una serie
de manifestaciones clnicas.
son las siguientes:
1. Alteraciones de la conciencia
2. Signos neurolgicos
3. Alteracin de las funciones vitales.
4. Particularidades clnicas de los menores de dos aos.
1. ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
Inmediata al traumatismo es relativamente frecuente.
Factor de riesgo independiente si su duracin supera los 5
minutos.
Las variaciones del nivel de consciencia son el mejor
indicador de la intensidad del traumatismo y de la funcin
general del cerebro.
 2. SIGNOS NEUROLGICOS
Son extraordinariamente variados y dependen de las reas
cerebrales lesionadas.
Pueden aparecer desde el momento del traumatismo,
acompaar a una alteracin de la conciencia inicial o
presentarse tras un intervalo libre de sntomas.
Debido a su alto valor predictivo de lesin intracraneal, se
debe realizar la exploracin neurolgica sistematizada a
todos los pacientes con TCE, y ante su presencia, la
valoracin peridica de su evolucin.
3. Alteracin de las funciones vitales.

En los momentos iniciales se producen alteraciones

transitorias de la frecuencia cardiaca y la tensin arterial,
que se normalizan en un corto espacio de tiempo.
Pueden ser desencadenadas por una reaccin vagal, que
suele acompaarse de vmitos, cefalea y obnubilacin
leve, que mejoran paulatinamente.
Pasado este primer momento,las alteraciones del ritmo
cardiaco, la tensin arterial o la frecuencia respiratoria
deben considerarse como un motivo de alarma.
4. Particularidades clnicas de los
menores de dos aos

Los lactantes constituyen un grupo de particular riesgo de lesin

intracraneal.
La forma de presentacin de las lesiones cerebrales significativas
puede ser sutil, con ausencia de los signos o sntomas de alarma
neurolgica.
Los lactantes presentan alto riesgo de lesin intracraneal ante la
presencia de alteracin del nivel de conciencia y focalidad
neurolgica.
En menores de 2 aos la fractura de crneo se ha mostrado como un
factor de riesgo independiente de lesin intracraneal.
 DIAGNOSTICO Y
VALORACIN DEL TCE
1. ANAMNESIS
Es importante obtener del paciente, familiares o acompaantes la
mayor informacin posible respecto a las caractersticas del
traumatismo:
Hora y lugar del accidente
Mecanismo de produccin
Existi o no prdida inicial de conciencia
Enfermedades o condiciones previas
Sntomas que ha presentado hasta la valoracin clnica.
2. EXPLORACIN

La secuencia de actuacin ms aceptada es:

A (va area +control de columna cervical)
B (Ventilacin)
C (Circulacin)
D (Evaluacin neurolgica)
E (examen fsico)

La evaluacin de los signos vitales es una medida

imprescindible ante todo paciente con un TCE, ya que
constituye un buen indicador de la funcin del tronco cerebral
2.1. EXPLORACIN NEUROLGICA

La profundidad del examen neurolgico:

En la exploracin neurolgica inicial se ha de evaluar:
El nivel de conciencia
La exploracin pupilar y si est suficientemente reactivo
La funcin motora.
 A. Nivel de conciencia.
Las variaciones son el mejor indicador de la intensidad del
traumatismo y de la funcin general del cerebro.
El instrumento de ms rigor empleado para su evaluacin
es la Escala de coma de Glasgow (GCS). Para nios
menores de 2 aos, se utiliza la GCS modificada,
Leve, con puntaje GCS de 15 a 13.
Moderado, con puntaje GCS de 12 a 9.
Severo, con puntaje GCS igual o menor a 8.
B. SIMETRA Y LA REACTIVIDAD DE LAS PUPILAS
Se recomienda realizarla al inicio de la valoracin neurolgica.
Los prpados tambin nos ofrecen informacin, pues su cierre
por estmulos luminosos o acsticos, valoran la integridad del
mesencfalo.
 C. FONDO DE OJO

No descarta una hipertensin

intracraneal de inicio
reciente, ya que la
instauracin del papiledema
puede tardar 24-48 horas.
En esta exploracin pueden
detectarse tambin
hemorragias retinianas,
sugestivas del zarandeo de un
lactante.
D. FUERZA MUSCULAR
Esta exploracin puede realizarse durante la valoracin motora de la
GCS.
La exploracin neurolgica puede completarse con posterioridad con la
exploracin de los pares craneales y los reflejos del tronco del
encfalo, el estudio de los reflejos osteotendinosos, buscando la
existencia de asimetras o signos sugestivos de lesiones con un efecto
de masa.

En lactantes tienen importancia la presencia de signos sutiles como la

ausencia de contacto visual, la irritabilidad, la palidez o el llanto
agudo.
Todos estos signos pueden ser indicadores de lesin intracraneal.
 EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
 Objetivo de las pruebas de imagen es facilitar un
diagnstico rpido y preciso de las lesiones Cerebrales.
Resulta crucial en aquellos sujetos que se beneficien de
una actuacin mdica o quirrgica urgente para minimizar
la morbilidad y mortalidad derivadas del dao cerebral
secundario.
Ha demostrado mejorar el pronstico de estos pacientes.
 Radiografa simple de crneo
Utilidad potencial del diagnstico de fractura sea.
Se ha sealado un aumento del riesgo de lesin intracraneal con la presencia de
lesiones seas.
Debido a que se ha evidenciado la posibilidad de lesin intracraneal sin la presencia
de fractura, y que la mayora de las fracturas craneales no se asocian a un dao
cerebral subyacente, con el estado actual del conocimiento, se desaconseja la
utilizacin sistemtica de la radiografa craneal y slo se admite su uso en algunas
situaciones clnicas.
 Tomografa computarizada (TC).
Constituye la tcnica de neuroimagen de referencia en el TCE.
Esta tcnica no siempre est disponible, requiere una
interpretacin especializada, representa un coste econmico
considerable
La dosis de radiacin de una exploracin (2,3 mSv) es superior
a la radioexposicin ambiental recibida en un ao de vida
Resonancia magntica nuclear (RMN).
Ve limitada su utilizacin por el tiempo requerido para una
exploracin, su elevado coste y un menor rendimiento para reconocer
el sangrado agudo intracraneal frente a la TC.
VENTAJAS, no somete al sujeto a radiacin ionizante, y posee un
mayor rendimiento en el estudio de la fosa posterior, lesiones
medulares y la deteccin de dao axonal difuso
 Ecografa cerebral
Tiene su principal limitacin en la necesidad de una fontanela craneal abierta y lo
suficientemente amplia para posibilitar la exploracin.
Es una tcnica inocua, requiere personal altamente especializado, y aunque
posibilita el diagnstico de lesiones intracraneales de tamao mayor y fracturas
progresivas, su rendimiento es pobre
GRACIAS