INMUNOPATOLOGA I

Dr. Francisco Flores Ehevarria

 BASES DEL
SISTEMA INMUNE
 LINFOCITO T
60-70% de los linfocitos perifricos.
Ubicados en regiones paracorticales de
ganglios linfticos y manguitos
periarteriolares del bazo.
Genticamente programados para
reconocer un antgeno especfico por
medio de receptor especfico (TCR).
 LINFOCITO T
CD2, CD3, CD4, CD8, CD11a, CD28, CD
43.
CD4 y CD8 son mutuamente excluyentes.
CD4: CD8 = 2 : 1.
CD4+: linfocitos T cooperadores /
inductores.
CD8+: linfocitos T citotxicos / supresores.
Linfocito Th y Tc
Complejo Receptor Clulas T
(TCR)
PRESENTACIN
DE ANTGENOS
 LINFOCITO B
10 - 20% de linfocitos circulantes.
mdula sea, ganglios linfticos, bazo,
amgdalas y tejido linfoide asociado a mucosas
(folculos linfoides).
forman clulas plasmticas (secrecin de
inmunoglobulinas).
reconoce especficamente los antgenos
mediante complejo receptor especfico
(reordenamiento gentico de genes de
inmunoglobulina).
CD19, CD21.
Linfocito B
Inmunoglobulinas
Sntesis de Inmunoglobulinas
Clases de Inmunoglobulinas:
Funcin
IgA
Ig predominante en secreciones seromucosas (saliva,
secreciones traqueo-bronquiales).
Dimeros (impide proteolisis por enzimas digestivas).
IgG
Principal anticuerpo de respuesta secundaria
(memoria).
Actividad anti-virus, bacterias, parasitos, y algunos
hongos.
Cruzan placenta (inmunidad pasiva trans-placentaria,
3-6 meses post-parto).
Activa complemento por va clsica.
Clases de Inmunoglobulinas:
Funcin
IgM
Principal anticuerpo de respuesta inmune precoz.
Pentmero en asociacin con cadena "J.
Activa complemento por va clasica.
IgE
Se encuentra en basofilos y mastocitos.
Participa en respuesta anti-helmintos e
hipersensibilidad inmediata (anafilaxis).
IgD
Abundante en clulas B circulantes.
Puede participar en proliferacin linfocitaria inducida
por antigenos.
 CLULAS CITOLITICAS
NATURALES (NK)
10 a 15% de linfocitos perifricos no
presentan complejos receptores ni
inmunoglobulinas de superficie.
Clulas no T y no B (clulas nulas).
Capacidad de lisar clulas neoplsicas,
clulas infectadas por virus y algunas
clulas normales sin sensibilizacin
previa.
 CLULAS CITOLITICAS
NATURALES (NK)

Sistema inmunitario natural, no adaptativo.

CD2, CD16, CD56.
Capacidad de lisar clulas revestidas por
IgG.
Inmunorregulacin: secrecin IFN-gamma.
CLULA CITOLITICA
NATURAL (NK)
CELULAS CITOLITICA
NATURALES (NK)
 MACROFAGOS
Sistema monocito-macrofgico.
Procesan y presentan el antgeno a
clulas T competentes.
Producen diversas citoquinas (IL-1 e IFN-
alfa).
Secretan metabolitos txicos y enzimas
proteolticas.
Son clulas efectoras en algunas formas
de inmunidad celular, tal como en las
reacciones de hipersensibilidad retardada.
CELULAS DENDRITICAS Y DE
LANGERHANS

Prolongaciones citoplasmticas
dendrticas y gran cantidad de molculas
tipo II (MHC).
Debido a molculas tipo II son excelentes
presentadores de antgenos.
Principal presentador de antgenos.
Poca o ninguna capacidad fagoctica.
Presentacin de Antgenos
 GRANULOCITOS
Granulocitos Granulocitos Granulocitos
Neutrfilos Eosinfilos Basfilos
 CITOQUINAS
Molculas que inducen y regulan la
respuesta inmunitaria mediante el
establecimiento de interacciones
entre linfocitos, monocitos, clulas
inflamatorias y clulas endoteliales.
Linfoquinas, monoquinas y otros
pptidos.
 MOLCULAS DE
HISTOCOMPATIBILIDAD (MH)
MH de la superficie de las clulas se unen
a fragmentos polipeptdicos de protenas
extraas, a fin de presentarlos a las
clulas T especficas.
Las molculas de histocompatibilidad y
genes correspondientes presentan
estructura compleja.
MHC Y RECONOCIMIENTO DE
ANTGENOS
 ASOCIACIN DE HLA CON
ENFERMEDADES
Enfermedad Alelo HLA Riesgo Relativo
Espondilitis anquilosante B27 87,4
Artritis post-gonoccica B27 14,0
Uveitis anterior aguda B27 14,6
Artritis Reumatoidea DR4 5,8
Hepatitis Crnica Activa DR3 13,9
Sindrome de Sjgren 1 DR3 9,7
Diabetes Mellitus I DR3/DR4/amb 5,0 / 6,8 /14,3
as
Deficiencia Hidroxilasa 21 BW47 15,0
PATOGENIA DE LAS
ALTERACIONES DEL
SISTEMA INMUNE
 ALTERACIONES DE LA
RESPUESTA INMUNE
Reacciones de Hipersensibilidad

Enfermedades Autoinmunitarias

Sndromes de Inmunodeficiencia
 REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
Tipo Prototipo Mecanismo Inmune
I Anafilaxia, asma Formacin de anticuerpos IgE (citotrpicos) con
bronquial liberacin inmediata de aminas vasoactivas y otros
mediadores desde basfilos y mastocitos con
quimiotaxis de otras clulas inflamatorias.
II Anemia hemoltica Formacin IgG, IgM. Unin al antgeno en la
autoinmune, eritro- superficie de la clula blanco. Fagocitosis de clula
blastosis fetal, S. blanco o lisis por C8,9 activado o por citotoxicidad
Good-Pasture celular dependiente de anticuerpos.
III Reaccin de Complejos Ag-Ac. Activacin del complemento.
Arthus, enf. del Quimiotaxis de neutrfilos. Liberacin de enzimas
suero, LES lisosomales y otros productos txicos.
IV TBC, dermatitis de Linfocitos T sensibilizados. Liberacin de linfoquinas
contacto, rechazo y citotoxicidad mediada por clulas T.
de transplantes
 REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD I

Hipersensibilidad Tipo I (tipo

anafilctico):
Anafilaxia sistmica.
Anafilaxia local.
ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
 REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
Tipo Prototipo Mecanismo Inmune
I Anafilaxia, asma Formacin de anticuerpos IgE (citotrpicos) con
bronquial liberacin inmediata de aminas vasoactivas y otros
mediadores desde basfilos y mastocitos con
quimiotaxis de otras clulas inflamatorias.
II Anemia hemoltica Formacin IgG, IgM. Unin al antgeno en la
autoinmune, eritro- superficie de la clula blanco. Fagocitosis de clula
blastosis fetal, S. blanco o lisis por C8,9 activado o por citotoxicidad
Good-Pasture celular dependiente de anticuerpos.
III Reaccin de Complejos Ag-Ac. Activacin del complemento.
Arthus, enf. del Quimiotaxis de neutrfilos. Liberacin de enzimas
suero, LES lisosomales y otros productos txicos.
IV TBC, dermatitis de Linfocitos T sensibilizados. Liberacin de linfoquinas
contacto, rechazo y citotoxicidad mediada por clulas T.
de transplantes
 REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD II
Hipersensibilidad Tipo 2:
Reacciones dependientes de
complemento.
Citotoxicidad mediada por clulas,
dependiente de anticuerpos.
Disfuncin celular mediada por
anticuerpos
 REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD III
Tipo Prototipo Mecanismo Inmune
I Anafilaxia, asma Formacin de anticuerpos IgE (citotrpicos) con
bronquial liberacin inmediata de aminas vasoactivas y otros
mediadores desde basfilos y mastocitos con
quimiotaxis de otras clulas inflamatorias.
II Anemia hemoltica Formacin IgG, IgM. Unin al antgeno en la
autoinmune, eritro- superficie de la clula blanco. Fagocitosis de clula
blastosis fetal, S. blanco o lisis por C8,9 activado o por citotoxicidad
Good-Pasture celular dependiente de anticuerpos.
III Reaccin de Complejos Ag-Ac. Activacin del complemento.
Arthus, enf. del Quimiotaxis de neutrfilos. Liberacin de enzimas
suero, LES lisosomales y otros productos txicos.
IV TBC, dermatitis de Linfocitos T sensibilizados. Liberacin de linfoquinas
contacto, rechazo y citotoxicidad mediada por clulas T.
de transplantes
 REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD III
Hipersensibilidad Tipo 3:
Enfermedades sistmicas por complejos
inmunes.
Enfermedad local por complejos
inmunes (reaccin de Arthus).
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
 REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD IV
Tipo Prototipo Mecanismo Inmune

I Anafilaxia, asma Formacin de anticuerpos IgE (citotrpicos) con

bronquial liberacin inmediata de aminas vasoactivas y otros
mediadores desde basfilos y mastocitos con
quimiotaxis de otras clulas inflamatorias.
II Anemia hemoltica Formacin IgG, IgM. Unin al antgeno en la
autoinmune, eritro- superficie de la clula blanco. Fagocitosis de clula
blastosis fetal, S. blanco o lisis por C8,9 activado o por citotoxicidad
Good-Pasture celular dependiente de anticuerpos.
III Reaccin de Complejos Ag-Ac. Activacin del complemento.
Arthus, enf. del Quimiotaxis de neutrfilos. Liberacin de enzimas
suero, LES lisosomales y otros productos txicos.
IV TBC, dermatitis de Linfocitos T sensibilizados. Liberacin de linfoquinas
contacto, rechazo y citotoxicidad mediada por clulas T.
de transplantes
 REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD IV
Hipersensibilidad Tipo 4 (mediada
por clulas):
Hipersensibilidad retardada.
Citotoxicidad mediada por clulas T.
 HS
TIPO IV
 ALTERACIONES DE LA
RESPUESTA INMUNE
Reacciones de Hipersensibilidad

Enfermedades Autoinmunitarias

Sndromes de Inmunodeficiencia
 ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS
Definicin: desarrollo de reaccin inmunitaria
en contra de auto-antgenos.
Amplio espectro: desde auto-anticuerpos en
contra de un slo rgano o tejido hasta auto-
anticuerpos en contra de auto-antgenos
presentes en todos los tejidos.
Prdida de la auto-tolerancia inmunitaria.
Tolerancia inmunitaria: estado en el cual el
sujeto no puede desarrollar respuesta
inmunitaria alguna frente a un antgeno dado.
TOLERANCIA
INMUNE
 MECANISMOS DE
AUTOINMUNIDAD
Supresin de la tolerancia.
Modificacin de la molcula de auto-antgeno.
Formacin de complejos con farmacos o
microorganismos.
Degradacin parcial del auto-antgeno.
Imitacin molecular: agentes infecciosos con
reaccin cruzada.
Activacin policlonal de linfocitos (desrrepresin
de clones anrgicos).
Desequilibrio entre clulas T supresoras y
colaboradoras.
Exposicin de auto-antgenos secuestrados.
 FACTORES ASOCIADOS A
AUTOINMUNIDAD
Factores genticos.
Agrupacin familiar.
Relacin entre varias enfermedades
autoinmunes que comparten HLA clase II.
Induccin de autoinmunidad en ratas
transgnicas.
Factores microbianos.
Modificacin de auto-antgenos.
Efecto viral.
Estimulacin mitognica policlonal.
Prdida de funcin de linfocitos T.
 ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
LOCALES
Tiroiditis de Hashimoto
Anemia hemoltica autoinmune
Anemia Perniciosa
Sndrome de Goodpasture
Diabetes Mellitus tipo I
Miastenia gravis
Enfermedad de Basedow-Graves
Encefalomielitis autoinmune
 ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
SISTMICAS
Lupus Eritematoso Diseminado
Artritis Reumatoidea
Sndrome de Sjgren
Sndrome de Reiter
 ALTERACIONES DE LA
RESPUESTA INMUNE
Reacciones de Hipersensibilidad

Enfermedades Autoinmunitarias

Sndromes de Inmunodeficiencia
 PATOGENIA DE LAS
INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIA
 INMUNODEFICIENCIAS:
Clasificaciones
De acuerdo al tipo o lnea celular alterada.
Deficiencias de clulas B.
Deficiencias de clulas T.
Deficiencias de clulas primordiales
indiferenciadas.
De acuerdo a la forma de origen.
Primarias (genticamente determinadas).
Secundarias o adquiridas.
 INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS

Causa gentica.
Afectan inmunidad especfica (humoral y
celular) o mecanismos inespecficos
(mediados por complemento o clulas,
como fagocitos y clulas NK).
Diagnstico entre los 6 meses y los 2
aos de edad.
 CELULAS LINFOIDES:
Maduracin y diferenciacin
Clula Clula B Clula B Clula B Clula
pre-B inmadura madura activada plasmtica

Clula Clula
primordial primordial
pluripotencial LINFOIDE

Citotxicas/supresoras
Clula Timo Subpoblaciones
pre-T T maduras
Colaboradoras/inductoras
 INMUNODEFICIENCIAS:
Patogenia
Clula Clula B Clula B Clula B Clula
pre-B inmadura madura activada plasmtica

2 3 4
Clula Clula
primordial primordial
pluripotencial LINFOIDE

Citotxicas/supresoras
1
Clula Timo Subpoblaciones
pre-T T maduras
Colaboradoras/inductoras
1. Inmunodeficiencia combinada grave
2. Agammaglobulinemia de Bruton 5
3. Dficit aislado de IgA
4. Inmunodeficiencia variable comn 6
5. Sndrome de Di George
6. SIDA
 INMUNODEFICIENCIAS:
Patogenia
Clula Clula B Clula B Clula B Clula
pre-B inmadura madura activada plasmtica

2 3 4
Clula Clula
primordial primordial
pluripotencial LINFOIDE

Citotxicas/supresoras
1
Clula Timo Subpoblaciones
pre-T T maduras
Colaboradoras/inductoras
1. Inmunodeficiencia combinada grave
2. Agammaglobulinemia de Bruton 5
3. Dficit aislado de IgA
4. Inmunodeficiencia variable comn 6
5. Sndrome de Di George
6. SIDA
 INMUNODEFICIENCIAS:
Patogenia
Clula Clula B Clula B Clula B Clula
pre-B inmadura madura activada plasmtica

2 3 4
Clula Clula
primordial primordial
pluripotencial LINFOIDE

Citotxicas/supresoras
1
Clula Timo Subpoblaciones
pre-T T maduras
Colaboradoras/inductoras
1. Inmunodeficiencia combinada grave
2. Agammaglobulinemia de Bruton 5
3. Dficit aislado de IgA
4. Inmunodeficiencia variable comn 6
5. Sndrome de Di George
6. SIDA
 INMUNODEFICIENCIAS:
Patogenia
Clula Clula B Clula B Clula B Clula
pre-B inmadura madura activada plasmtica

2 3 4
Clula Clula
primordial primordial
pluripotencial LINFOIDE

Citotxicas/supresoras
1
Clula Timo Subpoblaciones
pre-T T maduras
Colaboradoras/inductoras
1. Inmunodeficiencia combinada grave
2. Agammaglobulinemia de Bruton 5
3. Dficit aislado de IgA
4. Inmunodeficiencia variable comn 6
5. Sndrome de Di George
6. SIDA
 INMUNODEFICIENCIAS:
Patogenia
Clula Clula B Clula B Clula B Clula
pre-B inmadura madura activada plasmtica

2 3 4
Clula Clula
primordial primordial
pluripotencial LINFOIDE

Citotxicas/supresoras
1
Clula Timo Subpoblaciones
pre-T T maduras
Colaboradoras/inductoras
1. Inmunodeficiencia combinada grave
2. Agammaglobulinemia de Bruton 5
3. Dficit aislado de IgA
4. Inmunodeficiencia variable comn 6
5. Sndrome de Di George
6. SIDA
 INMUNODEFICIENCIAS:
Patogenia
Clula Clula B Clula B Clula B Clula
pre-B inmadura madura activada plasmtica

2 3 4
Clula Clula
primordial primordial
pluripotencial LINFOIDE

Citotxicas/supresoras
1
Clula Timo Subpoblaciones
pre-T T maduras
Colaboradoras/inductoras
1. Inmunodeficiencia combinada grave
2. Agammaglobulinemia de Bruton 5
3. Dficit aislado de IgA
4. Inmunodeficiencia variable comn 6
5. Sndrome de Di George
6. SIDA
 INMUNODEFICIENCIAS:
Patogenia
Clula Clula B Clula B Clula B Clula
pre-B inmadura madura activada plasmtica

2 3 4
Clula Clula
primordial primordial
pluripotencial LINFOIDE

Citotxicas/supresoras
1
Clula Timo Subpoblaciones
pre-T T maduras
Colaboradoras/inductoras
1. Inmunodeficiencia combinada grave
2. Agammaglobulinemia de Bruton 5
3. Dficit aislado de IgA
4. Inmunodeficiencia variable comn 6
5. Sndrome de Di George
6. SIDA
Aspectos Inmunolgicos en la
Gestacin y el Neonato
 Introduccin
La etapa neonatal est caracterizada por
ser un delicado proceso de adaptacin de
la vida intrauterina a la vida extrauterina.
El recin nacido tiene que ser capaz de
defenderse contra los microorganismos
del medio exterior, pero algunas veces,
por diferentes caractersticas no
favorables del neonato, esto no sucede.
 Introduccin
El sistema inmune puede ser dividido en
dos mecanismos de defensa o
respuestas:
Respuesta innata.
Respuesta adquirida
 Respuesta Innata
Est compuesta por componentes celulares y
humorales: incluye la piel y los mecanismos
de defensa externos, membranas mucosas,
epitelios ciliados.
Elementos celulares (eosinfilos, basfilos,
neutrfilos, plaquetas y monocitos),
complemento, defensinas, citoquinas,
factores de coagulacin y protenas de fase
aguda como la protena C reactiva.
 Respuesta Adquirida
Se compone de elementos celulares que
responden de manera diferente a
antgenos extraos a los cuales han
estado previamente expuestos.
Incluye linfocitos T, linfocitos B y linfocitos
citolticos espontaneos (NK).
 Linfopoyesis en el Feto
Embriolgicamente el sistema inmune
surge en el embrin a partir del tejido del
tubo digestivo.
2.5-3 semanas aparecen las clulas
madres hematopoyticas pluripotenciales.
5 semanas migran al hgado y luego a la
medula sea.
 Linfocitos T
Los precursores de linfocitos viajan por la
sangre del hgado al timo a la 8 semana
de gestacin.
Son llamados pro linfocitos y se identifican
por protenas de superficie CD7 y CD34.
Reordenamiento de receptores pasan a
ser pre linfocitos y luego a la linfocitos.
 Linfocitos T
A su vez los timocitos expresan los
receptores de linfocitos T (TCR) en su
superficie dndose un proceso de
seleccin positiva y negativa.
La seleccin positiva resulta en la
interaccin de timocitos inmaduros con
antgenos de histocompatibilidad presente
en las clulas timicas corticales, dando
origen a los CD4 y CD8.
 Linfocito T
La seleccin negativa esta mediada por la
inter accin entre los timocitos supervivientes
que expresan cantidades mayores de TCR y
los pptidos del propio organismo, dndose
como resultado la apoptosis. Ya que son
considerados auto reactivos.
Los linfocitos T comienzan a emigrar del timo
al bazo, ganglios linfticos y apndice en la
semana 11-12, y a las amgdalas en la
semana 14 y 15.
 Linfocito B
Antes de la 7 semana comienza el
desarrollo en el hgado fetal.
Estadios independientes del antgeno:
Prolinfocito B
Preprelinfocito B
Prelinfocito B
Linfocito B inmaduro
Linfocito B maduro virgen
 Linfocitos B Estado dependiente
del antgeno
Son linfocito B de memoria que se producen a partir
del linfocito B virgen, dando como resultado los
anticuerpos o inmunoglobulinas;
IgM: compartimento intra vascular por su gran
tamao.
IgG: presente en todos los lquidos corporales
internos.
IgA: protectora de secreciones externas del aparato
digestivo, respiratorio y urogenital y tambin en el
torrente sanguneo.
IgE: principal mediador de respuestas alrgicas y
parasitarias.
IgD : no esta bien descrita su funcin
 Linfocito NK
Las clulas NK son clulas no fagocticas
responsables de citotoxicidad mediada por
clulas.
Su capacidad para lisar patgenos se incrementa
con IL-2, IFN , y se encuentran en el feto entre las
8 y 13 semanas de edad gestacional.
Las NK preparadas en hgado muestran actividad
citotxica mayor a las de mdula, bazo y timo.
En los recin nacidos la funcin se encuentra al
15% a 65%, respecto al adulto
 Respuesta primaria a los
anticuerpo
El antgeno original es transportado hacia un
ganglio linfticoes captado por las clulas
dendrticas o presentadoras de antgenos.
Que la expresa en su superficie.
Linfocito B virgen se une al antgeno
Los linfocitos T liberan citocinas para
aumentar la afinidad.(si la produccin no es
suficiente el linfocito B muere por apoptosis)
El linfocito B evoluciona a una clula
plasmtica productora de anticuerpos
 Respuesta primaria a los
anticuerpo
La unin entre el linfocito T y B dependen
de receptores de superficie.
El LT expresa CD154 y el LB CD40.
En la respuesta primaria solo se produce
IgM de baja afinidad
 Respuesta secundaria a los
anticuerpos
Se produce cuando estos linfocitos B de
memoria se encuentran otra vez con el
antgeno , se van a formas clulas
plasmticas en mayor cantidad y con
mayor rapidez.
Se producir IgG, IgA, IgE aumentando la
afinidad
 En el neonato Deficiencias
inmunes cuantitativas y
cualitativas
1. Hay una sntesis retardada de la IgM por debajo
de la semana 30 de gestacin.
2. Dependencia de la IgG materna.
3. La transferencia placentaria materna de la IgG al
feto es mayor a las 32 SDG.
4. La IgA secretora est muy disminuida, tanto en
los pulmones como a nivel gastrointestinal.
Adems, las barreras fsicas naturales son
inmaduras, especialmente la piel, el cordn
umbilical, el pulmn y el intestino.
 En el Neonato
5. Hay disminucin de la actividad de la va alterna del
complemento (C3), por lo que existe una deficiencia
en la opsonizacin de los grmenes con la cpsula
polisacrido.
6. Disminucin de la fibronectina (50% de los niveles
del adulto).
7. En cuanto a la funcin de las clulas fagocticas
(PMN y monocitos) hay un rpido agotamiento de los
depsitos de los neutrofilos, sobre todo en su forma
madura a nivel medular, ya que con la exposicin a
un agente infeccioso, estos neutrofilos tienen una
menor capacidad de adherencia, migracin,
quimiotaxis y fagocitosis, por lo tanto, tienen una
menor capacidad bactericida
 En el Neonato
8. La inmunidad mediada por los linfocitos T
helper y NK est alterada y la memoria
inmunolgica es deficiente.
9. Disminucin de la hipersensibilidad
retardada.
10.Potencial de la disminucin de la
diferenciacin en las clulas B.
11.Sistema reticuloendotelial: disminucin
en la remocin de los Ags
 Desarrollo de los rganos
linfticos
El timo alcanza al nacimiento dos tercios de su
peso y lo completa durante el primer ao de vida.
Al ao todas las estructuras linfticas alcanzan la
madurez desde el punto de vista histolgico.
El recuento absoluto de linfocitos en sangre
perifrica tambin alcanza el mximo al primer
ao.
El bazo, las placas de peyer aumentan de forma
gradual hasta la adolescencia.
El tejido linftico perifrico aumenta durante la
lactancia y los 6 primeros aos de vida
Sistema Inmune en Geriatria
DISFUNCION DEL SISTEMA INMUNE
La familia de las citoquinas incluye:
interleukinas, interferones, factor de necrosis
tumoral, factor estimulador de colonias.
El envejecimiento se asocia a un incremento
en los niveles de citoquinas.
Declinar de la inmunidad humoral.
Lo cual determina un incremento de la
sarcopenia y una exacerbacin de la
disregulacin endocrina.
 CITOQUINAS
Importante mediador que aumenta la
anorexia y la prdida de masa muscular,
deprime los niveles de albmina al
desarrollarse una enfermedad en el anciano
(PGM 2003. 49 (4): 352-360)

En el Estudio Framingham se determin la

asociacin entre envejecimiento, inflamacin
y produccin de citokinas por las clulas
perifricas mononucleares.