AsfixiaPerinatal

PRESENTADOPOR:
ANDRSAGUILERA
 ASFIXIA PERINATAL
Esunasituacinqueocurreduranteelprimeroyelsegundo
periododelpartoenelquelaalteracindelintercambio
gaseosoconduceahipoxemiaehipercapneafetales.
APGARentre03xmasde5min
pH<7cordonumbilicalyBE=<12mmol/l.
Manifestacionesneurolgicascomohipotona,convulsioneso
coma
Evidenciasdedisfuncinmultiorgnica

AcademiaAmericanadePediatra(AAP),1996
ClohertyJP,HansenAR,StarkAR.ManualdeNeonatologia.LippincottWilliams&Wilkins;2012.p.71127
 Hipoxia,isquemiayasfixia:FaltadeO2,flujosanguneoyde
intercambiogaseosoenelfetooRN

Depresinperinatalyneonatal:Depresindelniveldeconsciencia,hipotona
muscular,alteracionesrespiracinespontaneayfuncincardiovascular.(se
aplicaenlaprimerahoratraselnacimiento)

Encefalopataneonatal:Estadoneuroconductualanmalocondisminucindel
niveldeconscienciaasociadoaotrosignodel troncoenceflicoodisfuncin
motora.

Encefalopatahipxicoisqumico:Datosobjetivosqueindiquen
mecanismohipxicoisqumico.

Lesincerebralhipxicoisqumico:Neuroanatomiapatologica
atribuibleahipoxiaoisquemia.

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 INCIDENCIA
Pasesdesarrolladoslafrecuenciaesdel1%al
1.5%yestaenproporcininversaalaedad
gestacionalyalpesoalnacimiento.
Ocurreen0.5%denacidosvivosconedad
gestacionaldemasde36semanas
Responsablede20%demuertesperinatales
LaincidenciaesmaselevadaenRNdemadres
diabticasotoxemicas,enelcrecimiento
intrauterinoretardado,enlapresentacinde
nalgasyennacidospostermino.

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ETIOLOGIA 1. Trastornosdelaoxigenacin
materna
2. Disminucindelflujo
sanguneomaternoala
Factoresque placenta
aumentanelriesgode 3. Disminucindelflujo
asfixiaperinatal sanguneodesdelaplacenta
alfeto
4. Alteracindelintercambio
gaseosoatravsdela
placentaoenlostejidos
fetales
5. Aumentodelos
requerimientosdeO2delfeto
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Guadeprcticaclnica,Diagnsticoytratamientodelaasfixianeonatal,GobiernoFederaldeMexico,Catlogomaestrodeguasde
prcticaclnica:IMSS63213
FISIOPATOLOGIA

Eventos Disminucindelflujosanguneoala
placentaporlascontracciones
hipxico uterinas,gradodecompresindel
cordn,deshidratacin,alcalosis
s DisminucindelallegadadeO2al
fetoporreduccindelflujosanguneo
normale AumentodelconsumodeO2enla
madreyelfeto
s

OrozcoRojasCesarAlberto,Asfixiaperinatalvs.DepresinNeonatal.Unidaddeneonatologa,FacultaddeMedicina,
UniversidaddeAntioquia
 de
FISIOPATOLOGIA FC

de
FC
Alteracinen
Asfixia la PA,P
hemodinmic VC,
breve a

GC
normal.

RedistribucinGCalcerebro,
corazn,suprarrenales.(refl.
Inmersin).
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FISIOPATOLOGIA Asfixia
prolongada

Perdidade
Vasorreactividadal
estructurascorticalesy

autorregulacindela
CO2
presin
Lesindifusaen

subcorticales

Mayor alteracin en la perfusin

cerebral, afectacin cardivasc. con
hipotensiny/oGC.

FSCmetabolismoanaerobioyinsuficiencia
deecelularconsecuenciadegastodeglux
cerebro,deglucogeno,fosfocreatinina,ATP
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 Alteracionescelularessonelresultadodeldescensodela
fosforilacinoxidativayproduccindeATP
Extracelular:K+,
glutamato.
Trastorno
delaFO Episodios
FISIOPATOLO

asfctico 624h
primario.
Puede Falloenergtico
ocurrir secundario.
Intracelular:Na+,
Cl,H2OyCa++ Muertecelular
GIA

MCI(necrosis) MCT(apoptosis)
Sobrecargaosmtica Act.Incontroladadesistde
intracelulardeNa+y enz,segundosmensajeros. Reperfusin
Ca++. Alt.Detrasportedela Tejprevia
Alt,.Debomba cadenadeelectronesde isqumicosproduce
inica. mitocondrias. lesinporexcesode
Actuacionexcesiva Prod.Deradicaleslibresy especiedeO2
deAAEsobrerecep leucotrienos. reactivo.
delglutamato. Prod.DeNO
(NMDA) AgotamientodeE.
 1 3

2 4

20%antesdel
iniciodeltrabajo
departo,el70%
durantetrabajo
departoyel
parto;el10%
duranteel
perodoneonatal.

AsfixiaNeonatalAnneCastaedaFuentesH.N.G.A.I.2013
DIAGNOSTICO

VALORACIONPERINATALDELRIESGO:conocimientode
problemasmaternosofetalesydelasituacincambiante
placentariayfetalmedianteelexamenecogrfico,perfilbiofsicoy
laspruebassinestrs

PUNTUACIONESAPGARBAJAS:hallazgoinespecfico(APGAR
<3alos10min)

GASOMETRIAENSANGREDECORDONODELA
PRIMERAMUESTRADESANGRE:
pH<7ounDB>16mmol/l

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 Acidosis
prenatal

DIAGNOSTICO prolongada
>1h

Patrn
EEGde FC
paroxismo <60lat/min
supresion

EHI
Crisis
convulsiva APGAR<3
senlas a10min
2448h
Necesidad
de
ventilacin
>1mino1
llanto
tardo
>5min

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 SIGNOSNEUROLOGICOS

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 Ausenciadereflejopupilar,
Alteracionesdeltronco corneal,tos,nauseoso
enceflicoyNC
Alt.Movimientosoculares, Debilidadfacial,de
NEUROLOGICOS ausenciadefijacinocular. succinydeglucindebil

Hipotonia,debilidad,anomalias
posturales.
Alteraciones Reflejosprimitivosestandisminuidos
motrices EHIgraveespasticidad,
hiperreflexia
SIGNOS

50%ydespuesdelas24hrs.Moderadoygrave.

Crisis
Convulsivas Puedensersutiles,TyC.Dificilesdedistinguir.

Amenudosonsubclinicosylosmovimientostal
veznoseanconvulsiones.EEG.
Hipertensin
intracraneal
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 DISFUNCINMULTIORGANICA

<15%elcerebro Disfuncin
Otrossistemas eselnico multiorganicax
consignosde disfuncional hipoxia
daoasfctico. despusdela isquemia
hipoxia generalizada

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DISFUNCINMULTIORGANICA
rganoafectado
conmasfrecuencia.
1)RION TPsensibleal
descensode
YVIAS perfusin
URINARI necrosistubular
aguda,depsitode
A mioglobina.

Retencin Parlisis
Oliguria nitrogenad Hipertensin vesical
a
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 DISFUNCINMULTIORGANICA

2)SISTEMA
CARDIOVASCULA
R
Isquemiamiocrdicatransitoria.
ECG:DepresinST,inversinT
ECO:Disminucindecontractibilidad
delventrculoizq,incrementodepresin
telediastlicaventricular,IT,HTP.
Compromisodel
msculopapilar
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 DISFUNCINMULTIORGANICA
CC:Polipnea,taquicardiacon
ritmodegalope,soplosistlico
paraesternalizquierdo.

Rxdetrax:cardiomegaliay
congestinpulmonar.

Isoenzimascardiacaselevadas
>10%.

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DISFUNCINMULTIORGANICA
Disminucindetransitointestinal,
ulcerasdeestrs,necrosisintestinal.

3)GASTROINTESTINALES

Mayorriegodeisquemiaintestinal
enterocolitisnecrotizante.

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DISFUNCINMULTIORGANICA
4)HEMATOLOGICOS
CIDporlesinvascular

Produccinescasadefactoresde
coagulacinxdisf.Heptica.

Bajaproduccindeplaquetaspor
MOporhipoxiaystressmedular.

Laprotrombinapuedeestar
disminuida
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DISFUNCINMULTIORGANICA

5)HEPATICA

Elevacinde Agotamiento (SGOT/SGPT)

transaminasas deglucgeno
hipoglicemia
ytrastornosde
detoxificacin

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 DISFUNCINMULTIORGANICA
6)PULMONAR
*Hipoxia+acidosis
vasoconstriccin,
>resistenciaarteria
pulmonarycortocircuito
derechaizquierda:HPP
*Hemorragiapulmonar.
*Edemapulmonar.
*SDR:def.desurfactante
*Sndromeaspirativode
meconial
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 DISFUNCINMULTIORGANICA
7)COMPROMISOMETABOLICO
Laaparicindeacidosismetablica:pHenunamuestradearteria
umbilical.

AcidticospHarterial<7.11,Acidosisgrave<7.0Correlacin
concompromisomultiorganico.

Dficitdebase>16,muestraarterial.

Granconsumodeglucosacaractersticodelagliclisisanaerbica.

AumentodelasecrecindecalcitoninaobservadosenRN
asfixiadoshipoglucemiaehipocalcemia(2448h).

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 LABORATORIO
TroponinaIcardiaca(0

A)VALORACIN
0,28ug/l),Troponinaccardiaca
(00,097ug/l):controlan

CARDIACA
interaccinactinamiosina
daomiocrdico

Creatinacinasamiocrdica:
elevadaen>10%lesin
miocrdica

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LABORATORIO

NEUROLOGICOSDE
LESINCEREBRAL
B)MARCADORES
CCCaumentaenlas
primeras12protenasin
correlacincon
neurodesarrolloS
100,enolasaneuronal
especifica
 LABORATORIO

C)VALORACIN
BUNyCrsricaalevada2
dasdespus.

RENAL
ExcrecinFraccionaldeNa+

B2microglobulina:
disfuncintubularproximal
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 IMGENESCRANEALES
A)ECOCEREBRAL:edema,siesgrave
APperdidadediferenciacinentresust.
Grisblanca

B)TC:edema,hemorragia,lesinhipoxico
isqumica

C)RM:T1yT2paradeterminar
gravedadyextensindelesinHI(710
das)
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 ELECTROENCEFALOGRAMA

Detectary
Actividad Controlde
monitorizar
defondo hipotermia
laactividad
anormal. teraputica
convulsiva.

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ANATOMOPATOLOGIA
LESINCEREBRAL
ASFIXIAMODERADAGRAVE:
*Necrosiscorticalfocalomultifocal
encefalomalaciaqusticay/oulegiria

*Infartoslimtrofes(lesionesparasagitales
bilaterales,corticalesysustanciablanca
subcorticalolesindecortezaparietooccipital

*Necrosisneuronalselectivaneurona>gla(CA1
hipocampo,Purkinjedecerebelo,ncleosde
troncoenceflico,ncleostalamicos,ganglios
basales)
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ANATOMOPATOLOGIA
LESINCEREBRAL
TIPODEEPISODIO
ASFICTICO: EPISODIOSPARCIALES
PROLONGADOS:
Necrosiscerebral
difusa(+cortical)tbn
subcortical(TE)

ASFIXIATOTALAGUDA:
NecrosisdeTE,Tlamo,GB.

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 TRATAMIENTOPOSNATALDELAS
CONSECUENCIASNEUROLGICASDELAASFIXIA
1.VENTILACIN

MantenerelCO2Lmites
3545mmHg
normales

Disminuirel Hipocapnia
FSC excesiva(CO2
<25mmHg) Acidosisyvasodilatacin
cerebrales,conposible
aumentodelFSenreas
indemneseisquemia
relativaenlasafectadas
Hipercapnia

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 2.OXIGENACIN

1min 60%65%
VNdeSaO2
2min 65%70%
3min 70%75%

4min 75%80%
5min 80%85%
10min 85%95%

Lahiperoxiapuededisminuir
elFSCoexacerbareldao LESIN
porradicaleslibres CEREBRAL
Lahipoxemiasetratarcon
O2complementarioy/o
ventilacin
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 3. TEMPERATURA
Hay que evitar siempre la hipertermia

Tcerebral
de34C

BlancoDetal.Neuroproteccinconhipotermiaenelrecinnacidoconencefalopatahipxicoisqumica.Guadeestndares
parasuaplicacinclnica.AnPediatr(Barc).2011;75(5):341.e1341.e20
 Criteriosdeinclusin
EG:>36sem.ypeso>2000gr
Historia de fenmenos
perinatalesagudos
Presenciadealmenos1delossignosde pH de cordn < a 7 o
distrsrespitario dficitdebases>16
Presenciadealgunodelossignosdedistrs
neonatal Puntuacin de Apgar < a 5 a los
10min
Ph < 7 gasometra postnatal
Indiciosdeencefalopataneonatal durante 1era h o dficit de bases
>16
Necesidad continuada de
EEGanormal ventilacin iniciadaalnacimiento
ymantenida10min
BlancoDetal.Neuroproteccinconhipotermiaenelrecinnacidoconencefalopatahipxicoisqumica.Guade
estndaresparasuaplicacinclnica.AnPediatr(Barc).2011;75(5):341.e1341.e20
 Criteriosdeexclusin
Imposibilidaddeiniciarelenfriamientoantesdelas6h

Presenciadeanomalascromosmicasmortales

Presenciadeanomalasgraves

Infeccinvricacongnitasistmicasintomtica

Infeccinbacterianasistmicasintomtica

Ditesishemorrgica

Hemorragiaintracranealgrave
BlancoDetal.Neuroproteccinconhipotermiaenelrecinnacidoconencefalopatahipxicoisqumica.Guadeestndares
parasuaplicacinclnica.AnPediatr(Barc).2011;75(5):341.e1341.e20
 ModalidadesdeTratamientoconHipotermia

50anos IDEAL

Hipotermia Equipos de
natural enfriamiento

EquiposconServocontrol
permitenenfriarymantenerla
Te3Cen temperaturacentral
mediahr relativamenteestable

T35C

BlancoDetal.Neuroproteccinconhipotermiaenelrecinnacidoconencefalopatahipxicoisqumica.Guadeestndares
parasuaplicacinclnica.AnPediatr(Barc).2011;75(5):341.e1341.e20
 HIPOTERMIAMODERADA HIPOTERMIA
CORPORALTOTAL CEREBRALSELECTIVA

Pantalladecontrol

Unidadde
enfriamiento

Gorrodehipotermia

820C OBTENER
(640C)
T
Estemtododeenfriamientoseidepara RECTAL
Evitasobreenfriamientoso minimizarlosposiblesefectossecundarios 3435C
calentamientosinadecuados delahipotermiaanivelsistmico
BlancoDetal.Neuroproteccinconhipotermiaenelrecinnacidoconencefalopatahipxicoisqumica.Guadeestndares
parasuaplicacinclnica.AnPediatr(Barc).2011;75(5):341.e1341.e20
 CONSIDEDACIONESGENERALES

Controldelatemperaturacentral
Sondaintroducida56cmenelrecto
Sondaubicadaenel1/3inferiordelesfago

Preparacindelequipodehipotermia

Informacinalospadresy
consentimientos.Lospadresyfamiliares
debenserinformado

BlancoDetal.Neuroproteccinconhipotermiaenelrecinnacidoconencefalopatahipxicoisqumica.Guadeestndares
parasuaplicacinclnica.AnPediatr(Barc).2011;75(5):341.e1341.e20
 PROTOCOLODEHIPOTERMIA
1ENFRIAMIENTO

Cuanto antes de realice el enfriamiento > es la eficacia del

tratamiento

Reducir la temperatura central en 30-40 min; a 33-34C en la

hipotermia corporal global y 34-35C en la hipotermia selectiva
de la cabeza

No enfriar < 32 C

BlancoDetal.Neuroproteccinconhipotermiaenelrecinnacidoconencefalopatahipxicoisqumica.Guadeestndares
parasuaplicacinclnica.AnPediatr(Barc).2011;75(5):341.e1341.e20
 2MANTENIMIENTO

MantenerlaTsinoscilaciones,evitarlesiones
cutneasydesplazamientodelsensordeTcentral

Duracin:72hrs.

Signosdeestrstrmico:Sedacin
FC>120lpm

BlancoDetal.Neuroproteccinconhipotermiaenelrecinnacidoconencefalopatahipxicoisqumica.Guadeestndares
parasuaplicacinclnica.AnPediatr(Barc).2011;75(5):341.e1341.e20
 3RECALENTAMIENTO

Producirse 612h
Velocidad:0,20,5C/h
lentamente Hastaqueelneonatoalcance36,5C

NiosconEHIgrave
Etapacrtica Desacoplamientoentreelaportey
consumodeO2cerebral

Riesgodeaparicin Metabolismoenergticocerebral

deconvulsiones Consumodeoxgenoyglucosa

BlancoDetal.Neuroproteccinconhipotermiaenelrecinnacidoconencefalopatahipxicoisqumica.Guadeestndares
parasuaplicacinclnica.AnPediatr(Barc).2011;75(5):341.e1341.e20
 4.PERFUSIN

Presinde
Perfusin PAM
cerebral
suficiente

PPC
Cifrasmedias
Estabilidad
adecuadasdela
cardiovascular
PAsistemica PIC

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 5.ESTADO
METABLICO

Hipocalcemia Hipoglicemia Hiperglicemia

Deteriora
Aumentaellactato
contractilidad AumentaelFSC
cerebral
cardiaca

Provocarcrisis Exacerbaeldficitde Daalaintegridad

convulsivas energa celular

Aumentaeledema
cerebral

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 6.CONTROLDELQUIDOS

Evitarlasobrecargayelvolumencirculanteinadecuado

Necrosistubular
SIADH
Aguda
34dasdespus Reflejode
delepisodioHI inmersin
Hiponatremiae Hipoperfusin
hipoosmolaridad. renal
Diuresisbajasy
concentrada

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 7.CONTROLDECRISIS
CONVULSIVAS
12horasdespusdelnacimiento,sufrecuenciaaumentaysuele
resolverseendas,encasosgravespuedenmantenerse

RealizarEEGpara
Lasconvulsionespor Convulsionescon detectar
EHI:Subclnicas bloqueo convulsionesy
(sloEEG) osteomuscular monitorizarrpta.
anticonvulsivo
Cambiosbrusco
PA
CambiosFR
CambiosenlaO2

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 ANTICONVULSIVANTES UsoAgudo
Dosisdecarga:20mg/kgi.v.
Prosiguenconv.:Dosisdecarga:5mg/kga20mg/kgi.v.
FENOBARBITA
L Dosisdemantenimiento:3mg/kg/dai.v.12hro24hrdespus
deladosisdecarga
Valoressricosteraputicosson:15mg7dl40mg/dl

Dosisdecarga:15mg/kg20mg/kgi.v.
Dosisdemantenimiento4mg/kg/da8mg/kg/dacada8h.
FENITONA

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 ANTICONVULSIVANTES UsoAgudo

3ralnea
Benzodiazepina Lorazepam:0,05mg/kga0,1mg/kg
s i.v.

Puedesuspenderseel
tratamientocuandola
exploracinEEGyla
LargoPlazo exploracinclnicaindiquen
queelnionopresentacrisis
convulsiva

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EVOLUCINDELAASFIXIAPERINATAL
Tasademortalidad Secuelasenelneuro
global:20% desarrolloesde30% PC:510%

Gravedaddeencefalopata:EstadiosclnicosdeSarnat
Grado1 Grado2 Grado3
98%100% 20%37%muereno Fallecenensumayora
Desarrolloneurolgico presentantrastornosen Lossupervivientes
normal elND presentanalteraciones
Mortalidadinferior1% >Beneficiodeterapia enelND,PC,retraso
hipotrmica intelectual,discapacidad
visualoepilepsia.
Presenciadecrisisconvulsivas: 50-70 veces ms el riesgo de PC
ClohertyJP,HansenAR,StarkAR.ManualdeNeonatologia.LippincottWilliams&Wilkins;2012.p.711727
 BIBLIOGRAFA
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia.
LippincottWilliams&Wilkins;2012.p.711727.
Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresin Neonatal.
Unidad de neonatologa, Facultad de Medicina, Universidad de
Antioquia.
RodriguezR.ManualdeNeonatologa.2Edicin.2012;p.503513
H.Gonzales.L.ManualdeneonatologiaTAPIA3Edicin;2010.p.123
132.
BlancoDetal.Neuroproteccinconhipotermiaenelrecinnacidocon
encefalopata hipxicoisqumica. Gua de estndares para su
aplicacinclnica.AnPediatr(Barc).2011;75(5):341.e1341.e20.