Cmo se desarrolla la esquizofrenia: mecanismos
cognitivos y cerebrales como resultado de la
psicosis.
Daniela Avils Quiroga, Natalia V. Santamara, Raquel E. Gmez
Lorena M. Vasquez, Chesly K. Entralgo.
Esquizofrenia, psicosis y paradigma de
riesgo prodrmico.
La esquizofrenia se ve como un trastorno fundamentalmente de desconexin entre ciertas
redes funcionales del cerebro. Una de las caractersticas de la esquizofrenia son los
delirios y alucinaciones como or voces, es decir, la alteracin de la percepcin de la
realidad. En esta enfermedad se presentan cambios cognitivos y neurales que preceden a
la aparicin de la psicosis. El primer episodio psictico es precedido por cambios sutiles en
el pensamiento y percepcin que representa los delirios, trastorno formal del pensamiento
y alucinaciones entre personas de 12 a 35 aos con creciente aparicin de dichos
sntomas denominados prodrmica aproximadamente el 20-35% desarrolla sntomas
psicticos durante un tiempo de dos aos.
Prediccin de error.
Una alteracin de la regulacin del sistema dopamnico mesolmbico en pacientes con
esquizofrenia puede producir una atribucin aberrante de la relevancia de los incentivos y
contribuir a la aparicin de sntomas psicopatolgicos como ideas delirantes. Se ha
conceptualizado que la seal dopaminrgica representa un error de prediccin que indica
la diferencia entre la recompensa recibida y la recompensa prevista. La hiptesis de la
relevancia del incentivo afirma que la dopamina media la atribucin de relevancia de
incentivo a datos condicionados que predicen la recompensa. Esta hiptesis se aplic
inicialmente en el contexto de la adiccin a drogas y despus se ha transferido a la
psicosis esquizofrnica.
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Referencia
Tyrone D. Cannon, (2015). How Schizophrenia Develops: Cognitive and Brain Mechanisms Underlying Onset of
Psychosis. Trends In Cognitive Sciences, 744-756.
Neurodesarrollo, corteza
prefrontal medial y errors en el
monitoreo de fuente.
La desconectividad del cerebro en la esquizofrenia se deriva
principalmente de los dficits en las espinas dendrticas, esto se puede
presenciar en algunos casos desde el nacimiento por factores genticos
o complicaciones obsttricas pero pueden progresar ms all los
sntomas psicticos por eventos de apoptosis y poda sinptica durante
la adolescencia. En otros casos la desconectividad puede surgir en la
adolescencia tarda y la adultez temprana como consecuencia de la
poda sinptica demasiado agravada o por el cortisol elevado que
conduce a la atrofia dendrtica. En la psicosis se han encontrado
convertidores de CHR que producen adelgazamiento de la materia gris
de la corteza prefrontal medial y son sensibles a proceder de un riesgo
inminente del inicio de la psicosis plena.
Receptores NMDA, excitacin e
inhibicin .
El receptor NMDA, es un tipo de receptor ionotrpico, se encuentra en
las dendritas de las neuronas y recibe seales en forma de
neurotransmisores. La fenciclidina acta como un antagonista de estos
receptores y la ingestin de sta causa una despolarizacin prolongada
de la neurona. Su efecto sobre los receptores de glutamato es potente y
prolongado; adems se ha observado que la fenciclidina y la ketamina
manifiestan un estado psictico que se asemeja a muchos aspectos de la
esquizofrenia, (alucinaciones, disgregacin del pensamiento, psicosis,
delirios, paranoias y anomalas de la percepcin), tanto que incluso se
considera la droga modelo para explicar la fisiopatologa de esta
enfermedad.
Sealizacin dopaminrgica.
La dopamina es la responsable de los dos grupos de sntomas ms
caractersticos de la esquizofrenia: los sntomas positivos y los
sntomas negativos. En el grupo de los sntomas positivos incluimos los
delirios, las alucinaciones, la desorganizacin del pensamiento y la
conducta y las percepciones delirantes. En el grupo de los sntomas
negativos, menos conocidos en general, son sntomas provocados por
la prdida de funciones psicolgicas normales que dan lugar a apata,
dificultad para experimentar placer de las actividades cotidianas, falta
de motivacin, tendencia al aislamiento y aplanamiento afectivo.
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