ANALGESIK

ANTIINFLAMASI
ANTIPIRETIK

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS AHMAD DAHLAN
YOGYAKARTA
ANALGESIK

Tanpa menghilangkan kesadaran

ANTIINFLAMASI

Bukan disebabkan karena

mikroorganisme (non infeksi)
 NYERI
Sensasi Melindungi
lokal Peradangan
hasil , kejang otot
Memberi tanda
stimulasi bahaya
MEKANISME NYERI
 INFLAMASI
menetralisir Mikroba / benda
Respon protektif asing dalam proses
imun non spesifik penyembuhan
menghancurkan
 Gangguan membran karena luka

Phospholipid

steroid

Arachidonat acid

cyclooxigenase lipooxigenase

COX 1 COX 2
leucotrien

prostasiklin prostaglandin Vasokontriksi dan

tromboxan
bronkokonstriksi
Proteksi lambung, Mediator inflamasi-
vasokonstriksi dan nyeri. Menyebabkan
agregasi platelet vasodilatasi,
antiagregasi vasodilatasi dan
edema
 PENGGOLONGAN OBAT

Analgesik Antiinflamasi

SAID Opiat
NSAID

Selektif Non Selektif

 NSAID
TAO: enzim siklooksigenase (COX)
COX berperan dalam sintesis mediator nyeri -
PG
MKO: mengeblok pembentukan prostaglandin
(PG) menginhibisi enzim COX pada daerah
yang terluka sehingga mengurangi pembentukan
mediator nyeri
ESO :
Meningkatkan resiko kekambuhan asma
Pendarahan
Gangguan ginjal, gangguan lambung
 Salisilat : asam asetil salisilat

Derivat p-aminofenol : paracetamol

NSAID Non Selektif

Indole : indomethacin
COX Inhibitor

Antranilat : asam mefenamat, meclofenamat

Derivat asam arilpropionat : ibuprofen, oxaprozin

Derivat Pirazolon : fenil butazon, metampiron

Derivat asam enolat : gol. Oxicam (meloxicam)

Derivat fenil asetat : diklofenak

Gol. Lain : benzidamin, tinorididn

 Diaryl-subtiuted furanones: rofecoxib
NSAID Selektif COX
Inhibitor

Diaryl-subtituted pyrazoles: celecoxib

Asam asetat indol: etodolac

Sulfonanilid: nimesulid
 SAID

TAO : korteks adrenal mengeluarkan hormon steroid

ke sirkulasi darah. Hormon Steroid ada 2:
MKO : menghambat enzim phospholipase A2
sehingga tidak terbentuk asam arakidonat.
ESO :
Moon face, buffalo hump
Hipertensi
Osteoporosis
Peningkatan berat badan
 Masa kerja pendek : hidrokortison
SAID

Masa kerja sedang : methylprednisolon

Masa kerja panjang : deksamethason, betametason

 OPIAT

TAO : reseptor opiat di SSP.

Reseptor : Berperan dalam Analgesia supraspinal, Depresi
respirasi, Euforia, Ketergantungan
Reseptor : Berperan dalam analgesia spinal, miosis,sedasi
Reseptor :berperan dalam disforia, halusinasi, stimulasi pusat
vasomotor
MKO : reseptor yang memodulasi transmisi nyeri
menurunkan persepsi nyeri dg cara menyekat nyeri
pada berbagai tingkat, terutama di otak tengah dan
medulla spinalis.
ESO : konstipasi, retensi urin
 Agonis Opioid: kodein,
morfin, fentanil, metadon

Agonis Campuran: pentazosin,

OPIAT

nabulfin, buprenorfin

Antagonis Opioid: naltrekson,

nalokson, nalorfin

Peptida Opioid: dinorfin,

enkefalin, -endorfin
 MEKANISME AKSI
ANALGESIK-ANTIINFLAMASI
Saat dikonsumsi, obat analgesik ini bekerja di pusat pengatur
suhu yang terletak pada batang otak. Selain itu mampu
melebarkan pembuluh darah kulit dan memicu produksi keringat
sehingga semakin banyak panas yang dibuang. Selain bekerja pada
susunan syaraf pusat, analgesik dapat mencegah pembentukan
prostaglandin, yakni zat yang menimbulkan rasa nyeri dan
peningkatan suhu tubuh.
ANTIPIRETIK

Pada umumnya (sekitar 90%) analgesik

mempunyai efek antipiretik

Menguntungkan
Karena dengan demam berarti pertumbuhan bakteri terhambat. Selain
itu aktivitas fagositosis bakal meningkat pula.

Merugikan
Karena tiap suhu tubuh meningkat 1o C saja, konsumsi oksigen akan
meningkat dan berarti kebutuhan kalori meningkat sebanyak 13 %.
Selain itu katabolisme alias pemecahan otot juga meningkat.
 MEKANISME DEMAM
Masuknya
Mikroorganisme

Keluarnya leukosit,
makrofag, limfosit

Keluar Asam PEG2

Arakhidonat
Keluarnya Pirogen
endogen (IL-1)

Termostat
Merangsang sel-sel Bantuan enzim Hipotalamus
endotel hipotalamus fosfolipase A2 menaikkan ambang
suhu tubuh
 Proses peradangan diawali dengan masuknya Mikroorganisme (MO) kedalam tubuh.
Mikroorganisme yang masuk memiliki suatu zat toksin tertentu (pirogen eksogen).
Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan
memerintahkan leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan
adanya proses fagositosit ini, pertahanan tubuh mengeluarkan pirogen endogen. Pirogen
endogen yang keluar akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan
asam arakhidonat. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan memacu
pengeluaran prostaglandin. Pengeluaran prostagland memacu hipotalamus meningkatkan
titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah
batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil (
pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak.
Dan terjadilah demam. (Fisiologi Sheerwood)
 MEKANISME ANTIPIRETIK
Peradangan

Pirogen Endogen

Arachidonat acid

cyclooxigenase

COX 1 COX 2

prostasiklin prostaglandin
tromboxan
 DAFTAR PUSTAKA
Anonim (Editor: Sulistia Gan Gunawan). 2007. Farmakologi
dan Terapi. Jakarta: Universitas Indonesia.
Cosman, Felicia. 2009. Osteoporosis. Yogyakarta: B-First.
Goodman & Gilmans. 2001. The Pharmacological Basis of
Therapeutics.
Stringer, Janet. 2008. Konsep Dasar Farmakologi. Jakarta:
ECG.
Habib. Analgetik Antipiretik. www.habib.blog.ugm.ac.id.
Diakses pada 22 November 2012.
Krisnamurti, Deni. Memilih Analgetik Antiinflamasi.
www.denikrisna.wordpress.com. Diakses pada 23 November
2012.