Metabolik,

Endokrin dan
Nutrisi
 MATERI

Diabetes Sindrom Hipertiroid dan

Dislipidemia
Melitus Metabolik Tirotoksikosis

Hiperparatiroid
Kanker Tiroid Hipotiroid Goiter endemik
Hipoparatiroid

Cushings Addison
Syndrome Disease
Metabolic actions of insulin
 Diabetes Mellitus

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun

2010,Diabetes melitus merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristi hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duanya.

A. DM tipe 1
1. DM pada usia muda, < 40 tahun
2. Insulin dependent akibat destruksi sel :
Immune-mediated
Idiopatik
B. DM tipe 2 (bervariasi mulai dari yang
predominan resistensi insulin dengan
defisiensi insulin relatif dominan defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin)
C. DM gestasional (DMG)
Suatu gangguan toleransi karbohidrat
(TGT, GDPT, DM) yang terjadi atau
diketahui pertama kali pada saat
kehamilan sedang berlangsung.
Klasifikasi DM
D. Tipe lain:
1. Defek genetik pada fungsi sel
2. Defek genetik pada kerja insulin
3. Penyakit eksokrin pankreas
4. Endokrinopati
5. Akibat obat atau zat kimia tertentu
misalnya vacor, pentamidine, nicotinic
acid, glukokortikoid, hormone tiroid,
diazoxide, agonis adrenergik, thiazid,
phenytoin, interferon, protease
inhibitors, clozapine
6. Infeksi
7. Bentuk tidak lazim dari immune
mediated DM
8. Sindrom genetik lain, yang kadang
berkaitan dengan DM
 Anamnesis

Keluhan Keluhan tidak khas

Polifagia DM
Poliuri Lemah
Polidipsi Kesemutan (rasa baal di
Penurunan berat badan yang ujung-ujung ekstremitas)
tidak jelas sebabnya Gatal
Mata kabur
Disfungsi ereksi pada pria
Pruritus vulvae pada wanita
Luka yang sulit sembuh
 Faktor Risiko Diabetes Mellitus Tipe 2
Berat badan lebih dan obese (IMT Riwayat melahirkan bayi dengan
25 kg/m2) BBL > 4000 gram atau pernah
didiagnosis DM Gestasional
Riwayat penyakit DM di keluarga
Perempuan dengan riwayat PCOS
Mengalami hipertensi (TD
(polycistic ovary syndrome)
140/90 mmHg atau sedang dalam
terapi hipertensi) Riwayat GDPT (Glukosa Darah
Puasa tergangu) / TGT (Toleransi
Pernah didiagnosis penyakit
Glukosa Terganggu)
jantung atau stroke
(kardiovaskular) Aktifitas jasmani yang kurang
Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan /
atau Trigliserida > 250 mg /dL
atau sedang dalam pengobatan
dislipidemia
 Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan
Penunjang Sederhana
Faktor Predisposisi :
Usia > 45 tahun
Diet tinggi kalori dan
lemak Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
Aktifitas fisik yang kurang Penunjang:
Patognomonis :
Hipertensi ( TD 140/90 Gula Darah Puasa
Penurunan berat
mmHg ) Gula Darah 2 jam
badan yang tidak
Riwayat toleransi glukosa Post Prandial
jelas penyebabnya
terganggu (TGT) atau HbA1C
glukosa darah puasa
terganggu (GDPT)
Penderita penyakit
jantung koroner,
tuberkulosis,
hipertiroidisme
Dislipidemia
Patogenesis
 Diagnosis Diabetes Mellitus
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:

- Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan

penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
- Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal,mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita
Kriteria Diagnosis Diabetes Mellitus
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat
pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
Atau
2. Gejala klasik DM
+
Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
Atau

3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
Algoritme Diagnosis Diabetes Mellitus
 Cara pelaksanaan TTGO
Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan
sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan
jasmani seperti biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/ kgBB (anak-
anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan
2 jam setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat
dan tidak merokok
 Skrining

Catatan :
Dilakukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun tidak menunjukkan
adanya gejala DM
Bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT, maupun GDPT
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu atau kadar glukosa darah Puasa
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan
ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain,
pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
 5 Pilar Terapi Diabetes Mellitus
1 2 3

EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

JASMANI

4 5

INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

Pilar Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
1. Edukasi
Materi Edukasi Pada Tingkat Awal Adalah:
Materi tentang perjalanan penyakit DM
Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara
Berkelanjutan
Penyulit DM dan risikonya
Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target pengobatan
Interaksi antara asupan makanan, aktivitas isik, dan obat hipoglikemik oral
atau insulin serta obat-obatan lain
Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa
darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak
tersedia)
Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau
hipoglikemia
Pentingnya latihan jasmani yang teratur
Masalah khusus yang dihadapi (contoh: hiperglikemia pada kehamilan)
Pentingnya perawatan kaki
Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
 Materi Edukasi Pada Tingkat Lanjut Adalah :
Mengenal dan mencegah penyulit akut DM
Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM
Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain
Makan di luar rumah
Rencana untuk kegiatan khusus
Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir tentang
DM
Pemeliharaan/perawatan kaki
2. Terapi Nutrisi Medis
Komposisi Makanan
Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi

Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori.
Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal.

Protein
Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.
Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi
0,8 g/KgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya
bernilai biologik tinggi.
Kebutuhan Kalori
kebutuhan kalori Faktorf-faktor
basal =25-30 Yang Menentukan Kebutuhan Kalori Antara
kalori/kgBB ideal Lain :
1. Jenis Kelamin,
Wanita: 25 kal/kg BB
Berat badan ideal = 90% x (TB dalam Pria: sebesar 30 kal/ kg BB.
cm -100) x 1 kg.
Bagi pria dengan tinggi badan di 2. Umur
bawah 160 cm dan wanita di bawah (-5%) untuk dekade antara 40 dan 59 tahun,
150 cm, rumus dimodiikasi menjadi : (-10%) untuk dekade antara 60 dan 69 tahun
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam dan (-20%) usia >70 tahun.
cm 100) x 1 kg.
3. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
BB Normal : BB ideal 10 % (+10%)dari kebutuhan basal
Kurus : < BBI 10 % pada istirahat, (+20%) pada aktivitas
Gemuk : > BBI + 10 % ringan, (+30%) dengan aktivitas sedang,
dan (+50%) dengan aktivitas sangat berat
3. Latihan Jasmani
Continous, dilakukan terus
Jenis:
menerus selama 50-60 menit
Latihan jasmani endurasi (aerobik)
tanpa berhenti
untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti bersepeda,
jogging dan berenang Rhythmical, dilakukan berirama
dan teratur
Durasi:
30-60 menit
Interval, dilakukan selang-seling,
kadang cepat, kadang lambat
Frekuensi :
Jumlah olahraga perminggu Progressive, latihan bertahap
dilakukan secara teratur 3-5x dengan beban latihan
ditingkatkan perlahan

Intensitas: Endurance, latihan ketahanan,

Ringan dan sedang (60-70% untuk meningkatkan kesegaran
jantung dan pembuluh darah
4. Terapi Farmakologis
1. Obat hipoglikemik oral
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea
dan glinid
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan
tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
E. DPP IV inhibitor
 Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)

Sulfonilurea
Efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas,
Pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun
masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat
badan lebih.
Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan (orang tua, gangguan faal ginjal
dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular) tidak dianjur kan penggunaan
sulfonilurea kerja panjang.
Sulphonylurea
Efficacy Safety, Tolerability and Adherence

HbA1c reduction of 1-2% Associated with hypoglycaemia and weight gain.

Precaution : long acting SU

FPG reduction of 40-70 mg/dl (elderly, hepar-renal insuffisient,

cardiovascular, malnutrisi)

Long term use NOT RECOMMENDED

 Glinid
Cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan
sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan
Nateglinid (derivat fenilalanin).
Diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat
melalui hati.
Glinide
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
HbA1c reduction of 0.5- Associated with weight gain.
1.5% Associated with a much
lower
FPG reduction of 20-60 incidence of hypoglycemia.
mg/dl Taken just before or with
meals,
PPG reduction of 75-100 and the stimulation of the
mg/dl pancreas is limited only to a
brief
time around meals.
Bimbel UKDI MANTAP
 Peningkat sensitivitas terhadap
insulin

Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPARg), suatu reseptor inti di sel otot dan sel
lemak.
Mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan
jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan
glukosa di perifer.
Kontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas IV,
karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan
faal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan
pemantauan
faal hati secara berkala.
Thiazolidinediones

Efficacy* Safety, Tolerability and Contraindications Advantages

Adherence

HbA1c Associated with Liver disease, Reduced levels

reduction of weight gain and heart failure or of LDL-
0.5-1.5% edema history of heart cholesterol and
FPG reduction Contraindicated disease increased level
in patients with
of 20-55 mg/dl Pregnancy and of HDL-
abnormal liver
function
breast feeding cholesterol
Warnings
regarding risk of
fractures
May exacerbate
or precipitate
congestive heart
failure
 Penghambat Glukoneogenesis
Metformin
Efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), memperbaiki ambilan
glukosa perifer.
Dipakai pada penyandang diabetes gemuk.
Kontraindikasikan pada gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta
pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan,
gagal jantung).
Metformin dapat memberikan efek samping mual.
Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga efeknya menurunkan
kadar glukosa darah sesudah makan.
Tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia.
Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan latulens.

DPP-IV inhibitor

Glucagon-like peptide-1 (GLP1) merupakan hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di
mukosa usus.
Peptida disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran
pencernaan.
GLP1 perangsang kuat penglepasan insulin dan sebagai penghambat sekresi glukagon.
 DPP-4 inhibitors
DPP-4 inhibitors

Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence

HbA1c reduction of 0.5- Generally well tolerated

1% Low risk of hypoglycemia
Not associated with weight gain
FPG reduction of 20
Upper respiratory tract infection
mg/dl has been reported in clinical
PPG reduction of 45-55 studies
mg/dl Most require only once daily
administration

*
 Cara Pemberian OHO
OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan
secara bertahap
sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan
sampai dosis optimal
Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan
suapan Pertama
Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
DPPIV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan
atau
sebelum makan.
2. Suntikan
A. Insulin
Insulin Diperlukan Pada Keadaan:
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai
ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non
ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat Efek Samping Terapi Insulin
Gagal dengan kombinasi OHO dosis Hipoglikemia.
optimal reaksi imunologi terhadap
Stres berat (infeksi sistemik, operasi insulin yang dapat menimbulkan alergi
besar, IMA, stroke) insulin
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus atau resistensi insulin.
gestasionalyang tidak terkendali dengan
perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang
berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap
OHO
 Tx insulin.....
Defisiensi insulin mungkin merupakan defisiensi insulin basal, prandial, atau
keduanya.
Defisiensi insulin basal hiperglikemi pd puasa
Defisiensi insulin prandial hiperglikemia stlh makan

1st target:
GD Basal
Insulin Basal Target GDBasal
Insulin Premix /
(kerja sedang tercapai
1st / panjang) / Dosis Target A1C 2nd Insulin Short-
acting
disesuaikan
target: OHO (Algoritma 3-0-
BELUM Target:
GDBasal 3) GDPP
Jika gula darah puasa Gunakan insulin
meningkat basal 1 kali insulin basal + 1 kali
Jika gula darah insulin prandial (basal plus)
Gunakan insulin
sesudah makan Aksi Cepat (Rapid)
meningkat 1 kali basal + 2 kali prandial
Jika gula darah puasa Gunakan insulin (basal 2 plus)
dan sesudah makan premix
meningkat Atau tambahkan 1 kali basal + 3 kali prandial
insulin basal pada
terapi OAD
(basal bolus).
Atau mulai terapi
basal bolus

Konsep Basal - Prandial

Hyperglycemia
Prandial Basal
Perbaiki gula darah
puasa dahulu
Kombinasi OAD (!)
SMBG penting

Insulin Prandial Insulin Basal

 Titrasi Insulin
Penggunaan insulin diperlukan penyesuaian berkala karena dosis yang
dibutuhkan berfluktuasi sesuai dengan kondisi pasien
Penggunaan Insulin pada DM
Algoritma Pengelolaan DM Tipe 2 Tanpa
Komplikasi
Target Pengendalian DM Kriteria Pengendalian DM
 Komplikasi Diabetes Mellitus
Komplikasi Akut Mikroangiopati
Ketoasidosis diabetik Pembuluh darah kapiler retina
Hiperosmolar non ketotik Pembuluh darah kapiler renal
Hipoglikemia
Neuropati
Komplikasi Kronik Gabungan:
Makroangiopati
Kardiomiopati
Pembuluh darah jantung
Rentan infeksi
Pembuluh darah perifer
Kaki diabetik
Pembuluh darah otak
Disfungsi ereksi
Komplikasi Akut
 Ketoasidosis diabetik (KAD)
Merupakan komplikasi akut
diabetes yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa
darah yang tinggi (300-600
mg/dL), disertai dengan adanya
tanda dan gejala asidosis dan
plasma keton(+) kuat.
Osmolaritas plasma meningkat
(300-320 mOs/mL) dan terjadi
peningkatan anion gap
Kriteria Diagnosis DKA

Hiperglikemia Asidosis

DKA

Ketosis
 Hipoglikemia
Status Hiperglikemi Hiperosmolar
Keadaan dimana kadar glukosa darah
(SHH)
<60 mg/dL dengan atau tanpa gejala
Pada keadaan ini terjadi peningkatan
klinis, atau dengan gejala klinis dan
glukosa darah sangat tinggi (600-
kadar glukosa darah <80 mg/dL.
1200 mg/dL), tanpa tanda dan
Hipoglikemia merupakan komplikasi akut
gejala asidosis, osmolaritas plasma
dari penyandang diabetes melitus dan
sangat meningkat (330-380
geriatri.
mOs/mL), plasma keton (+/-), anion
Hipoglikemia dapat terjadi karena:
gap normal atau sedikit meningkat.
a.Kelebihan obat/ dosis obat, terutama
insulin atau obat hipoglikemia oral yaitu
Catatan:
sulfonilurea.
Kedua keadaan (KAD dan SHH)
b.Kebutuhan tubuh akan insulin yang
tersebut mempunyai angka
relatif menurun; gagal ginjal kronik pasca
morbiditas dan mortalitas yang
persalinan.
tinggi. Memerlukan perawatan di
c.Asupan makan tidak adekuat: jumlah
rumah sakit guna mendapatkan
kalori atau waktu makan tidak tepat.
penatalaksanaan yang memadai.
d. Kegiatan jasmani berlebihan.
Perbandingan DKA vs HHS
Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar,
banyak keringat, gemetar, dan rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik
(pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma).

Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai.

Bagi pasien dengan kesadaran yang masih baik, diberikan makanan
yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula
berkalori atau glukosa 15-20 gram melalui intra vena. Perlu dilakukan
pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa.
Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat.

Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat

diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan
darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran.
Tatalaksana Hipoglikemi
Stadium Permulaan (Sadar):
1. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau
sirop/permen atau gula murni (bukan pemanis
pengganti gula atau gula diet/ gula diabetes) dan
makanan yang mengandung karbohidrat.
2. Hentikan obat hipoglikemik sementara. Pantau
glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam.
3. Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya
tidak sadar).
4. Cari penyebab hipoglikemia dengan anamnesis baik
auto maupun allo anamnesis.
 Stadium Lanjut (Koma Hipoglikemia Atau Tidak Sadar Dan
Curiga Hipoglikemia):
1. Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus
intra vena.
2. Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf.
3. Periksa GD sewaktu (GDs),kalau memungkinkan dengan
glukometer:
Bila GDs < 50 mg /dL bolus dekstrosa 40% 50 ml IV.
Bila GDs < 100 mg /dL bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV.
4. Periksa GDS setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%
Bila GDs < 50 mg/dL bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV.
Bila GDs <100 mg/dL bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV.
Bila GDs 100 200 mg /dL tanpa bolus dekstrosa 40 %.
Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangan menurunkan kecepatan
drip dekstrosa 10 %.
 Lanjutan
5. Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 berturutturut, pemantauan GDS setiap 2 jam,
dengan protokol sesuai diatas, bila GDS >200 mg/dL pertimbangkan mengganti
infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.
6. Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 4 jam,
dengan protokol sesuai diatas. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti
infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %.
7. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam:
8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin
seperti:adrenalin,kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/ IM (bila
penyebabnya insulin).
9. Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL. Hidrokortison 100 mg per 4 jam
selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan
manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam, cari penyebab lain penurunan kesadaran
MANAGEMENT OF HYPOGLYCEMIA
Stadium permulaan (sadar) :
- Beril larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan)
atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti
gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang
mengandung hidrat arang (karbohidrat)
- Stop obat hipoglikemik(OAD) sementara
- Pantau KGD 1 2 jam
- Pertahankan KGD 200 mg/dL (apabila sebelumnya tak
sadar)
- Cari penyebab

Stadium lanjut (koma hipoglikemia)

- Penanganan harus cepat
- Berikan larutan dextrose 40 % sebanyak 2 flakon
melalui vena setiap 10-20 menit, (atau glukagon 0,5 1
mg iv/im, bila penyebabnya insulin) pantau KGD tiap 30
menit.
- Bila pasien belum sadar, KGD < 100 mg/dL ulangi suntik
50 ml Dextrose 40 %.
- Bila belum sadar, ulangi suntik 50 ml Dextrose 40 %.
- Bila belum sadar KGD 200 mg/dL : suntik hidrokortison
100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10
mg iv bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 ja, dan Manitol iv 1,5
2 gram/kgBB setiap 6 8 jam. cari penyebab lain
kesadaran menurun.
- Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis
insulin seperti adrenalin, kortison dosis tinggi atau
glukagon 1 mg iv/im
- Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam per kolf
untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal
atau di atas normal disertai pemantauan gula darah
secara intensif
Komplikasi Kronis
Foot Diabetic
 Malnutrisi Energi Protein
klasifikasi

Kwashiorkor, keluhan:
1. Edema
2. Wajah sembab
3. Pandangan sayu Marasmus, keluhan:
Marasmus
4. Rambut tipis, 1. Sangat kurus
Kwashiorkor, dengan
kemerahan seperti 2. Cengeng
keluahan kombinasi
warna rambut jagung, 3. Rewel
dari ke 2 penyakit
mudah dicabut tanpa 4. Kulit keriput
sakit, rontok.
5. Anak rewel, apatis.

Faktor Risiko
a. Berat badan lahir rendah.
b. HIV.
c. Infeksi TB.
d. Pola asuh yang salah.
 Pemeriksaan Fisik
Patognomonis
BB/TB < 70% atau < -3SD
Marasmus: tampak sangat kurus, tidak
ada jaringan lemak bawah kulit, anak
tampak tua, baggy pants appearance.
Kwashiorkor: edema, rambut kuning Pemeriksaan Penunjang
mudah rontok, crazy pavement Laboratorium: gula darah, Hb, Ht,
dermatoses preparat apusan darah, urine rutine,
Tanda dehidrasi feses.
Demam
Frekuensi dan tipe pernapasan:
Antropometri.
pneumonia atau gagal jantung Foto toraks.
Sangat pucat Uji tuberkulin.
Pembesaran hati, ikterus
Tanda defisiensi vitamin A pada mata:
konjungtiva kerig, ulkus kornea,
keratomalasia
Ulkus pada mulut
LILA < 11,5 cm untuk anak 6-59 bulan
 Diagnosis Klinis
a. BB/TB < -3SD atau 70% dari median
(marasmus).
b. Edema pada kedua punggung kaki sampai
seluruh tubuh (kwashiorkor: BB/TB >-3SD atau
marasmik-kwashiorkor BB/TB <-3SD)

Komplikasi Kriteria Klinis Antropometri

a. Anoreksia
b. Pneumonia berat Gizi Buruk Sangat kurus < -3 SD
c. Anemia berat dan atau edem
d. Infeksi pada punggung
e. Dehidrasi berat kaki atau
f. Gangguan elektrolit seluruh tubuh
g. Hipoglikemi
h. Hipotermi Gizi Kurang Tampak kurus -3 SD < -2 SD
i. Hiperpireksia
j. Penurunan kesadaran
Penatalaksanaan
 Penanganan pasien dengan MEP
Vitamin A dosis tinggi diberikan pada anak gizi buruk dengan dosis sesuai umur pada
saat pertama kali ditemukan
Makanan untuk pemulihan gizi dapat berupa makanan lokal atau pabrikan.
1. Jenis pemberian ada 3 pilihan: makanan therapeuticatau gizi siap saji, F100 atau
makanan lokal dengan densitas energi yg sama terutama dari lemak
(minyak/santan/margarin).
2. Pemberian jenis makanan untuk pemulihan gizi disesuaikan masa pemulihan
(rehabilitasi):
1 minggu pertama pemberian F100.
Minggu berikutnya jumlah dan frekuensi F100 dikurangi seiring dengan
penambahan makanan keluarga.

Konseling dan Edukasi

Menyampaikan informasi kepada ibu/pengasuhtentang hasil penilaian pertumbuhan
anak.
Mewawancarai ibu untuk mencari penyebab kurang gizi.
Memberi nasihat sesuai penyebab kurang gizi.
Memberikan anjuran pemberian makan sesuai umur dan kondisi anak dan cara
menyiapkan makan formula, melaksanakan anjuran makan dan memilih atau mengganti
makanan.
 Obesitas
Definisi
Obesitas merupakan keadaan dimana seseorang memiliki
kelebihan kandungan lemak (body fat) sehingga orang
tersebut memiliki risiko kesehatan. Obesitas terjadi disebabkan
oleh adanya ketidakseimbangan antara energi yang masuk
dengan penggunaan energi.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Biasanya pasien datang bukan dengan keluhan kelebihan berat badan namun dengan
adanya gejala dari risiko kesehatan yang timbul.
Penyebab karena ketidakseimbangnya asupan energi (bukan hanya makanan utama,
tapi termasuk cemilan dan minuman) dengan tingkatan aktifitas fisik
Faktor-faktor yang harus dipertimbangkan: kebiasaan makan berlebih, genetik,
kurang aktivitas fisik, faktor psikologis dan stres, obat-obatan (beberapa obat
seperti steroid, KB hormonal, dan anti-depresan memiliki efek samping
penambahan berat badan dan retensi natrium), usia (misalnya menopause),
kejadian tertentu (misalnya berhenti merokok, berhenti dari kegiatan olahraga,
dsb).
 Pemeriksaan Fisik

Pengukuran Antropometri (BB, TB dan LP)

Indeks Masa Tubuh (IMT/Body mass index/BMI) menggunakan rumus:
Berat Badan (Kg)/Tinggi Badan kuadrat (m2)
Pemeriksaan fisik lain sesuai keluhan untuk menentukan telah terjadi
komplikasi atau risiko tinggi
Pengukuran lingkar pinggang (pada pertengahan antara iga
terbawah dengan krista iliaka, pengukuran dari lateral dengan pita
tanpa menekan jaringan lunak).
Risiko meningkat bila laki-laki > 85 cm dan perempuan > 80cm.
Pengukuran tekanan darah
Untuk menentukan risiko dan komplikasi, apakah ada hipertensi.
Penegakan Diagnosis
(Assessment)
Tatalaksana
Dimulai dengan kesadaran pasien bahwa kondisi sekarang adalah obesitas, dengan
berbagai risikonya dan berniat untuk menjalankan program penurunan berat badan
Diskusikan dan sepakati target pencapaian dan cara yang akan dipilih (target
rasional adalah penurunan 10% dari BB sekarang)
Usulkan cara yang sesuai dengan faktor risiko yang dimiliki pasien, dan jadwalkan
pengukuran berkala untuk menilai keberhasilan program
Penatalaksanaan ini meliputi perubahan pola makan (makan dalam porsi kecil namun
sering) dengan mengurangi konsumsi lemak dan kalori, meningkatkan latihan fisik
dan bergabung dengan kelompok yang bertujuan sama dalam mendukung satu sama
lain dan diskusi hal-hal yang dapat membantu dalam pencapaian target penurunan
berat badan ideal.
Pengaturan pola makan dimulai dengan mengurangi asupan kalori sebesar 300-
500 kkal/hari dengan tujuan untuk menurunkan berat badan sebesar -1 kg per
minggu
Latihan fisik dimulai secara perlahan dan ditingkatkan secara bertahap intensitasnya.
Pasien dapat memulai dengan berjalan selama 30 menit dengan jangka waktu 3 kali
seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka
waktu 5 kali seminggu.
 Dislipidemia
Definisi
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
maupun penurunan satu atau lebih fraksi lipid dalam darah. Beberapa
kelainan fraksi lipid yang utama adalah kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, dan atau trigliserida, serta kolesterol HDL.

Faktor Risiko
Umur pria 45 tahun dan wanita 55 tahun
Riwayat keluarga PAK (Penyakit Arteri Koroner) dini yaitu ayah usia < 55
tahun dan ibu < 65 tahun
Kebiasaan merokok
Hipertensi (140/90 mmHg atau sedang mendapat obat antihipertensi)
Kolesterol HDL rendah (<40 mg/dl). Jika didapatkan kolesterol HDL 60
mg/dl maka mengurangi satu faktor risiko dari jumlah total
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan
diagnosa. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesterol
total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida plasma.
Keluhan Pemeriksaan Fisik
Pada anamnesis biasanya Pemeriksaaan antropometri
didapatkan pasien dengan faktor (lingkar perut dan IMT/Indeks
risiko seperti konsumsi tinggi Massa Tubuh) dan tekanan darah.
lemak, merokok, riwayat keluarga Cara pengukuran IMT(kg/m2)=
dengan dislipidemia dan DM, BB(kg)/TB2(m)
kurang beraktivitas fisik,
konsumsi alkohol, riwayat
diabetes sebelumnya. Pada
umumnya dislipidemia tidak
bergejala dan biasanya ditemukan
pada saat pasien melakukan
pemeriksaan rutin kesehatan
(medical check-up).
 Diagnosis
Klasifikasi berdasarkan WHO
Klasifikasi berdasarkan NECP
Penatalaksanaan
Tabel faktor risiko (selain kolesterol LDL) yang menentukan sasaran kolesterol
LDL yang ingin dicapai berdasarkan NCEP-ATP III
Pasien Dibagi Kedalam Tiga Kelompok Risiko Penyakit
Arteri Koroner Yaitu Risiko Tinggi, Risiko Sedang Dan
Risiko Tinggi.
 Upaya Non Farmakologis
modifikasi diet
latihan jasmani Evaluasi ulang
pengelolaan berat badan. dilakukan setelah 3
bulan modifikasi gaya
Modifikasi diet harus sehat, berimbang, hidup sehat diterapkan.
beragam dan aman dengan mengurangi Bila kadar kolesterol
asupan makanan tinggi lemak jenuh dan LDL belum mencapai
kolesterol. target yang diinginkan,
perlu ditambahkan
Latihan fisik dilakukan selama 150 menit terapi farmakologi.
per minggu sesuai dengan kebutuhan
dan kemampuan pasien.
Bila kadar LDL>160mg/dl dengan 2 atau lebih faktor risiko lainnya
maka dapat diberikan statin dengan titrasi dosis sampai tercapai
dosis efektif terapi.

kadar trigliserida > 400mg/dl maka pengobatan dimulai dengan golongan

asam fibrat untuk menurunkan trigliserida.
Menurut kesepakatan kadar kolesterol LDL merupakan sasaran utama
pencegahan penyakit arteri koroner sehingga ketika telah didapatkan kadar
trigliserida yang menurun namun kadar kolesterol LDL belum mencapai
sasaran maka HMG-CoA reductase inhibitor akan dikombinasikan dengan
asam fibrat.

Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, mulai

dengan statin atau sekuestran asam empedu atau nicotic acid.
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila target
sudah tercapai, pemantauan dilanjutkan setiap 4-6 bulan. Bila
setelah 6 minggu terapi target belum tercapai, intensifkan/naikkan
dosis statin atau kombinasi dengan yang lain.
Pharmacology
 Obat Hipolipidemik
Golongan Statin Golongan Asam Fibrat
kol-LDL dan relatif aman
menghambat sintesis kolesterol di
aktivitas lipoprotein lipase,
hati
menghambat produksi VLDL hati
SE golongan statin terjadi pada dan aktivitas reseptor LDL
sekitar 2% kasus, berupa nyeri
trigliserida dan kol-HDL
muskuloskeletal, nausea, vomitus,
nyeri abdominal, konstipasi dan SE: gangguan gastrointestinal,
flatulen. peningkatan transaminase, dan
reaksi alergi kulit, serta miopati
Gemfibrozil 2x600 mg/hari,
Simvastatin 5-40 mg
fenofibrat 1x160 mg/hari
Lovastatin 10-80 mg
Pravastatin 10-40 mg
Fluvastatin 20-80 mg
Atorvastatin 10-80 mg

Golongan Asam Nikotinat
produksi VLDL di hepar kol-
LDL dan trigliserida serta kol-HDL
SE gangguan gastrointestinal,
hiperglikemia, dan hiperurisemia
Nicotinic acid (immediate release) 2 x
100 mg s.d 1,5-3 g.
Golongan Resin Pengikat
Asam Empedu
mengikat asam empedu di dalam
usus, menghambat resirkulasi
entero-hepatik asam empedu
SE keluhan gastrointestinal seperti
kembung, konstipasi, sakit perut
dan perburukan hemoroid
Kolestiramin 8-16 gram/hari,
colestipol 10-20 gram/hari, dan
colesevelam 6,5 gram/hari.
Golongan penghambat absorbsi kolesterol

Ezetimibe adalah obat pertama yang

dipasarkan dari golongan obat
penghambat absorpsi kolesterol, secara
selektif menghambat absorpsi
kolesterol dari lumen usus halus ke
enterosit. Obat ini tidak mempengaruhi
absorpsi trigliserida, asam lemak, asam
empedu, atau vitamin yang larut dalam
lemak. Ezetimibe 1x10 mg/hari.
Obat Anti Dislipidemia
Sindrom Metabolik
 ETIOLOGI
Genetik
Lingkungan
Faktor kegemukan :
Perempuan yang post-menopausal,
Merokok
Makan yang terlalu tinggi karbohidrat diet,
Kurangnya kegiatan (bahkan tanpa mengubah berat),
dan
Mengkonsumsi alkohol yang bebas diet.
Patogenesis Sindrom Metabolik
Hipertiroid dan
Tirotoksikosis
Gambar Kelenjar Thyroid
 Pengaturan Kel. Tyhroid
Hipotalamus

Thyrotropin-Releasing Hormone

kelenjar hipofisa

Thyroid Stimulating Hormone

kelenjar tiroid

hormon tiroid dalam darah berupa T4 (tiroksin) dan T3

(triodotironin). (Cooper, 2005).
 TIROTOKSIKOSIS & HIPERTIROIDISM
TIROTOKSIKOSIS:
Manifestasi klinis kelebihan Tirotoksikosis
hormon tiroid yg beredar dalam tanpa
sirkulasi Hipertiroidisme

HYPERTHYROIDISM:
Tirotoksikosis yg diakibatkan
oleh kelenjar tiroid yg hiperaktif
(radioactive neck-uptake )

Tirotoksikosis

Inflamasi Hipertiroid

Ingesti adenoma, infark

Bimbel UKDI MANTAP
Indeks Wayne
untuk hipertiroid
Interpretation:
> 19: toxic
hyperthyroidism
< 11: euthyroidism
11-19: equivocal.

Diagnostic
accuracy of 85%.
Grave Disease
Suatu penyakit autoimun yang biasanya ditandai oleh produksi
autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.
Autoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang
tiroid (Thyroid-Stimulating Immunoglobulin) sehingga meningkatkan
pembentukan hormon tiroid

Etiologi
Adanya autoantibodi kerja mirip TSH
(reseptor TSH) di membran sel folikel tiroid.
Autoantibodi IgG ini, yang disebut
immunooglobulin perangsang tiroid (Thyroid-
Stimulating Immunoglobulin), thyroid
peroksidase antibodies (TPO), dan TSH receptor
antibodies (TRAb) yang menyebabkan
perangsangan produksi hormon tiroid secara
terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid
menjadi tinggi.
 Patoflow
Hipotalamus

Thyrotropin-Releasing Hormone

kelenjar hipofisa

v
Thyroid Stimulating Hormone -

Adanya autoantibodi reseptor pada sel folikel kel. tiroid

hormon tiroid dalam darah meningkat

Kadar TSH rendah

 Sitokin yang
Hormone tiroid terbentuk dari
(T3 dan T4) dalam limfosit
darah meningkat

Proses
glikogenesi
s meningkat Metabolisme
tubuh meningkat
inflamasi
fibroblast dan
Aktivitas GI miositis
Pembakara meningkat orbita,
n lemak Produksi kalor meningkat
menyebabkan
meningkat pembengkaka
n otot-otot,
proptosis dan
Nafsu makan meningkat
Peningkatan suhu tubuh diplopia.
.
Suplai
nutrisi
tidak Gangguan rasa Perubahan pola
adekuat nyaman panas nutrisi

Penurunan
berat
badan
Diagnosis Penyakit Graves
Anamnesis dan Pemeriksaan
Fiisik

Pemeriksaan Laboratorium Autoimmune( thyroid stimulating Ig

TSH menurun (TSI), antithyroglobulin, ANA
FT4 meningkat Causes 60-80% of thyrotoxicosis
T3 Toksikosis Female:male = 5-10:1, 40-60 years
Clin. Manifestasion:
Diffuse, nontender goiter.
USG: kurang ada manfaat Thyroid bruit (+)
Palpitation, sweating, anxiousness,
Bajah: fatigue, weakness, weight loss, diarrhea,
Tidak bisa dilakukan (hanya oligomenorrhea
kalau disertai nodul dingin) Ophtalmology
Sidik tiroid Pretibial myxedema
Grave: Uptake iodine Plummers nail
meningkat (hot nodule)
Tiroiditis:
Uptake rendah
GRAVES DISEASE
THYROID EXAM CARDIAC MANIFESTATION
Tachycardia
Diffuse toxic goiter, Atrial fibrillation
less symetric. LVH and strain on ECG
Thrills and bruits are Premature atrial/ventricular
contractions
important but often
Congestive heart failure
absent.
Angina with/without coronary artery
Thrills (palpable) and disease
bruits (audible) sign of Myocardial infarction
turbulence associated Resistance to some drug effects
with an increased rate (digoxin)
Residual cardiomegaly
of flow through
Systolic BP Diastolic BP
turtuos vessel. Pulse pressure 50-80 mmHg
Treatment Hyperthyroidism

Surgery

Anti-thyroid Drugs

Radioactive Iodine
 Kelompok Obat Efeknya Indikasi
Obat anti tiroid Menghambat sintesis hormon Pengobatan lini pertama pada
-Propiltiourasil (PTU) 100-200 tiroid dan berefek Graves.
mg/6-8 jam imunosupresif PTU juga Obat jangka pendek prabedah
-Metimazol menghambat konversi T4-T3
-Karbimazol
Beta blocker Mengurangi dampak hormon Obat tambahan, kadang obat
Propanolol 20-40 mg/ 6 jam tiroid pada jaringan tunggal pada tiroiditis
Metoprolol
Atenolol
nadolol
Bahan mengandung iodin Menghambat keluarnya T4 dan Persiapan tiroidektomi, pada
Kalium iodida T3, menghambat produksi T4 krisis tiroid, bukan untuk
Sol lugol dan T3 serta produksi T3 pengobatan rutin
Na ipodat ekstratiroidal
Asam iopanoat
Iodine Radioactive Therapy

Obat lainnya Menghambat transpor yodium, Bukan indikasi rutin. Pada

Kalium perklorat sintesis dan keluarnya hormon, subakut tiroiditis berat, dan
Litium karbonat memperbaiki efek hormon di krisis tiroid
glukokortikoid jaringan dan sifat imunologis
 KRISIS TIROID
Umum : rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin,
oksigen, obat sedasi, kompres es

Mengkoreksi hipertiroidisme dgn cepat:

a. Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar loading 600-1000 mg diikuti 200 mg PTU/4 jam dengan dosis
sehari total 1000-1500 mg
b. Memblok keluarnya hormon dgn sol lugol 10 gtt/6-8 jam atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh) 5 gtt/6 jam
c. Menghambat konversi perifer dari T4T3 dgn propranolol, ipodat, beta blocker dan/atau kortikosteroid

Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg/8 jam) atau deksametason 2mg/6 jam (karena
ada defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4).

Antipiretik: asetaminofen

Tx faktor pencetus
KRITERIA DIAGNOSTIK KRISIS TIROID
Thyroid Storm A clinical
diagnosis at the end of a
hyperthryoid continuum
Hipertermia
Mental Status Changes
Cardiovascular Collapse
Precipitatants in hyperthyroid
patients:
surgery
sepsis
iodine loads
post-partum
Endocrine emergency (Mortality
20-50%)

<25 : unlikely
25-44 : impending
45-60 : likely
>60 : highly likely
Bimbel UKDI MANTAP
Thyroiditis
1. Acute:
Bacterial (tender goiter, may be asymmetric, fever, dysphagia, erythema,
lymphadenopathy, ESR, TSH/FT4 N)
radiation, amiodarone, trauma.
2. Subacute:
Transient thyrotoxicosis transient hypothyroidism normal thyroid.
Painful, enlarged goiter (viral, granulomatous, or de Quervain): fever, ESR
Silent (postpartum, autoimmune): painless, TPO Ab (+), ESR N,
3. Chronic
Hashimotos thyroiditis
Riedels (idiopathic fibrosis, hard nontender, normal function test)
Thyroid Enlargement (goiter)
Classification
Toxic goiter
associated with hyperthyroidism
Examples:
diffuse toxic goiter (Graves disease)
toxic multinodular goiter
toxic adenoma

Nontoxic goiter
Without hyperthyroidism or hypothyroidism
It may be diffuse or multinodular
Examples:
goiter identified in early Graves disease
endemic goiter
chronic lymphocytic thyroiditis (Hashimoto disease)

Underactive (hypothyroid goiter)

 Hipotiroidisme
Penyebab:
Autoimunitas terhadap kelenjar tiroid yang justru menyebabkan
peradangan pada kelenjar tiroid (tiroiditis).
Dampak
Hipotiroidisme berdampak pada timbulnya goiter tiroid (pembengkakan
kelenjar tiroid).
Gejala goiter tiroid
Rasa lelah dan mengantuk yang sangat sehingga penderita tidur
selama 12 14 jam dalam sehari.
Kelemahan otot yang ekstrem
Kecepatan denyut jantung menurun
Berkurangnya volume darah
Kadangkala diikuti kenaikan berat badan
Konstipasi
Dampak dari goiter tiroid adalah miksedema dan kretinisme.
Hipotiroid Kongenital
Causes:
Deficient production of thyroid hormone
Disgenesis
congenital Hypothyroidism
Iodine deficiency
endemic goiter
Defect in thyroid hormonal receptor
activity
Hipotiroid kongenital pada Anak
Hipotiroid kongenital (kretinisme) ditandai produksi hormon tiroid
yang inadekuat pada neonatus
Penyebab:
1. Defek anatomis kelenjar tiroid atau jalur metabolisme hormon tiroid
2. Inborn error of metabolism
Merupakan salah satu penyebab retardasi mental yang dapat
dicegah. Bila terdeteksi setelah usia 3 bulan, akan terjadi
penurunan IQ bermakna.
Tata laksana tergantung penyebab. Sebaiknya diagnosis etiologi
ditegakkan sebelum usia 2 minggu dan normalisasi hormon tiroid
(levotiroksin)sebelum usia 3 minggu.
Diagnostic algorithm for the detection of primary congenital
hypothyroidism
Kretinisme Endemik
Merupakan keadaan hipotiroid berat dan ekstrim yang terjadi pada
waktu bayi dan anak yang ditandai dengan kegagalan pertumbuhan
Kretinisme yang terjadi akibat kekurangan yodium bisa bersifat
endemik ataupun sporadis
Kretinisme endemik merupakan kretinisme yang terjadi pada bayi
yang lahir pada daerah dengan asupan yodium yang rendah serta
goiter endemik; sehingga mengalami kekurangan yodium yang
berat pada masa fetal
Kretinisme sporadik merupakan kretinisme akibat hipotiroid
kongenital
Seseorang dikatakan kretin endemik jika ia lahir di daerah gondok
endemik dan menunjukkan dua gejala atau lebih: retardasi mental,
tuli sensorineural nada tinggi, gangguan neuromuskular
Manifestasi Klinis
3 tipe kretinisme sporadik:
Tipe nervosa: RM berat, bisu tuli, strabismus, paresis sistem
piramidalis tungkai bawah, spastik ataksik (motor rigidity)
Tipe miksedema: RM dengan derajat lebih ringan; dan tanda
hipotiroid klinis seperti perawakan pendek, miksedema, kulit kering,
rambut jarang, perkembangan seksual terhambat, spastik tungkai
bawah, gangguan gaya jalan
Tipe campuran: gabungan antara keduanya
 Miksedema
Biasanya diderita oleh orang dewasa.
Ditandai dengan meningkatnya jumlah
total cairan interstisial pada tubuh (yang
bersifat seperti gel).
Berat badan meningkat.
Penderita terlihat gemuk tetapi tidak sintal.
 Koma miksedema
Koma miksedema merupakan keadaan dekompensasi
dari hipotiroid.
Gejala koma miksedema meliputi: penurunan
kesadaran, hypothermia,hipotensi, bradikardia.
Miksedema adalah deposit jaringan konektif
(glycosaminoglycan, asam hyaluronic) pada kulit.
Tidak harus dijumpai pada keadaan koma hypothyroid
namun merupakan sebuah fenomena yang dapat
ditemui.
Terapi: salah satu terapi berupa pemberian
levothyroxine IV.
Tatalaksana Hipotiroidisme
Levotiroksin Merupakan obat pilihan pertama
Dapat dipakai untuk terapi koma miksedema
Aman untuk ibu hamil
Dosis awal 50-100 mcg PO 1x/hari, dinaikkan
25-50 mcg/3-4 minggu sampai eutiroid dan TSH
normal
Dosis rumatan 100-200 mcg PO 1x/hari
Lansia/ CV dosis awal 25-50 mcg PO 1x/hari,
dosis dinaikkan 25 mcg/4 mnggu s/d eutiroid
dan TSH normal
Tiroid Storm
Keadaan gawat yang terjadi jika gejala hipertiroid meningkat dengan
hebat dalam waktu singkat.
Penyakit ini dapat terjadi pada penderita yang tidak terkontrol
dengan baik dan adanya faktor pencetus seperti infeksi dan trauma
Gejala yang terjadi dapat meliputi:
Semua gejala hipertiroid tampak dalam gradasi yang lebih berat
Febris tinggi
Muntah, diare, sakit perut
Takikardia, aritmia, atrial fibrilasi, hingga ventrikel fibrilasi
Bendungan paru dan dekompensasi kordis kongestif
Hipotensi dehidrasi, dan syok
Delirium hingga koma
Tatalaksana Meliputi:
Pemberian cairan dan kalori
Menekan hormon tiroid dengan PTU
200-600 mg/4 jam atau methymazole
20 mg/jam
Menekan pengaruh symphatetic
over stimulation dengan: Propanolol
IV 2 mg dan per oral 10-40 mg per 6-
8 jam
Turunkan febris
Larutan kalium iodida jenuh 5 tetes
per 4 jam lewat sonde
Hidrokortison 100-300 mg/hari
Berikan digitalis dan diuretika bila
ada kelemahan jantung dan
bendungan paru
Hilangkan faktor pencetus
CONTOH PENYEBAB KURANG MOTIVASI
Merasa beban terlalu berat
Telah berulang kali gagal
Mengalami konflik berat yang
menghilangkan konsentrasi
Jenuh
Lingkungan yang permisif
Terpengaruh lingkungan / teman
 Hiperurisemia-Gout Artritis
Definisi
Kadar asam urat dalam darah melebihi normal yaitu > 7,0
mg/dl. Dapat terjadi akibat produksi ataupun pembuangan
asam urat, atau kombinasi dari keduanya.
Gout adalah radang sendi yang diakibatkan deposisi Kristal
monosodium urat pada jaringan di sekitar sendi.

Bengkak dan nyeri sendi mendadak, Faktor Risiko

biasanya timbul pada malam hari.
Bengkak disertai rasa panas dan
kemerahan.
Dapat disertai demam, menggigil, dan
nyeri badan.
Jika serangan pertama, 90%
kejadian hanya pada 1 sendi dan
keluhan menghilang dalam 3-10 hari
walau tanpa pengobatan.
a. Usia & Jenis kelamin
b. Obesitas
c. Alkohol
d. Hipertensi
e. Gangguan Fungsi Ginjal
f. Penyakit-penyakit metabolik
g. Pola diet
h. Obat: Aspirin dosis rendah,
Diuretik, obat-obat TBC
 Faktor pencetus Pemeriksaan Fisik
Trauma lokal Keadaan umum: Tampak
diet tinggi purin sehat atau kesakitan akibat
minum alkohol nyeri sendi.
kelelahan fisik Arthritis monoartikuler
dapat ditemukan, biasanya
Stress melibatkan sendi MTP-1
tindakan operasi atau sendi tarsal lainnya.
Penggunaan diuretik Sendi yang mengalami
inflamasi tampak
kemerahan dan bengkak.
 Pemeriksaan Penunjang
Pembengkakan asimetris pada sendi dan kista
subkortikal tanpa erosi pada pemeriksaan
radiologis.
Kadar asam urat dalam darah > 7 mg/dl.

Gambaran Klinis Hiperurisemia

a. Hiperurisemia asimptomatis
Keadaan hiperurisemia tanpa manifestasi klinis berarti. Serangan arthritis
biasanya muncul setelah 20 tahun fase ini.
b. Gout arthritis, terdiri dari 3 stadium, yaitu:
1. Stadium akut
2. Stadium interkritikal
3. Stadium kronis
c. Penyakit Ginjal
 Penatalaksanaan
a. Mengatasi serangan akut dengan segera
Obat: analgetik, colcichine, kortikosteroid
1. Analgesik (NSAID bila tidak terdapat kontraindikasi terbanyak digunakan: indometasin
150-200 mg/hari selama 2-3 hari).
2. Colchicine (Efektif pada 24 jam pertama setelah serangan nyeri sendi timbul. Dosis
oral 0.5-0.6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg.
3. Kortikosteroid sistemik (bila NSAID dan Colchicine tidak berespon baik)

b. Program pengobatan untuk mencegah serangan berulang

Obat: analgetik, colcichine dosis rendah

c. Mengelola hiperurisemia (menurunkan kadar asam urat) & mencegah komplikasi

lain
1. Obat-obat penurun asam urat
Agen penurun asam urat (tidak digunakan selama serangan akut).Pemberian Allupurinol
dimulai dari dosis terendah, 100mg, kemudian bertahap dinaikkan bila diperlukan, dengan
dosis maksimal 800mg/hari. Target terapi adalah kadar asam urat < 6mg/dl.
2. Modifikasilifestyle/gaya hidup
Minum cukup (8-10 gelas/hari).
Mengelola obesitas danmenjaga Berat Badan Ideal.
Kurangi konsumsi alkohol.
Pola diet sehat (rendah purin).
Cushing disease,Krisis adrenal dan Addison
Disease

Cushing's syndrome
(hyperadrenocorticalism/hypercortisoli
s
m)
clinical condition resulting from
chronic exposure to excessive
circulating levels of glucocorticoids
Cause:
excess ACTH secretion from the
anterior pituitary gland (Cushing's
disease).
Ectopic ACTH (lung cancer)
Adrenocortical tumor
Exogenous glucocorticod (drug)
 Cushings Syndrome
Etiology
ACTH-dependent (ACTH)
Pituitary (Cushings Disease)
Microadenomas (95%)
Macroadenomas (5%)
Ectopic ACTH or CRH
Small cell lung ca
Carcinoids: lung, pancreas,
thymus
ACTH-independent (ACTH due to
negative feedback)
(Factitious): iatrogenik
Unilateral
Adrenal adenoma (10%)
Adrenal carcinoma (5%)
Bilateral
Macronodular Hyperplasia
(AIMAH) (<2%)
Primary pigmented Micronodular
Adrenal disease (PPNAD) (<2%)
McCune Albright Syndrome
(<2%)
Addison Disease
 Addison Disease
Addison disease is adrenocortical
insufficiency due to the destruction or
dysfunction of the entire adrenal cortex.

It affects both glucocorticoid and

mineralocorticoid function.

The onset of disease usually occurs when

90% or more of both adrenal cortices are
dysfunctional or destroyed.

Idiopathic autoimmune Addison

disease tends to be more common in
females and children.

The most common age in adults is 30-

50 years,
 Krisis Adrenal
Krisis Adrenal = krisis Addison = krisis adrenal akut = insufisiensi adrenal
akut
Definisi: kegagalan akut/mendadak korteks adrenal untuk
menghasilkan kortisol yang mencukupi kebutuhan
fisiologis. Dapat dipresipitasi oleh stres fisiologi pada
pasien yang rentan.
Gejala/tanda: lemah, apati, anoreksia, mual/muntah,
hipotensi & syok, demam, hipoglikemia
Perlu dipikirkan pada pasien dengan:
Riwayat insufisiensi adrenal
Hipopituitarism (defisiensi hormon hipofisis apapun)
Sebelumnya menggunakan steroid jangka panjang
 Hipoparatiroidisme dan
Hiperparatiroidisme
Terdapat 4 kelenjar paratiorid
yang terletak pada bagian
psoterior kelenjar tiroid
Kelenjar parathyorid
Bertanggungjawab menjaa
keseimbangan
kalsium:
Tulang: menstimulasi
pelepasan kalsium,
resoorpsi kalsium oleh
osteoklas
Ginjal: menstimulasi
absorpsi kalsium,
meningkatkan absorbsi
kalsium di usus
 Hypoparathyroidism
Hypoparathyroidism may Manifestasi Klinis
occur as a complication of
thyroidectomy The hallmark of hypocalcemia is
PTH released is inadequate tetany, which is characterized by
hypocalcemia. neuromuscular irritability,
Proximal tubular effect of resulting from decreadws serum
PTH to promote phosphate excretion ionized calcium concentration
is lost
hyperphosphatemia
Low level of 1,25-(OH)2D
The classic findings on physical
Less PTH is available to act
examination of patients with
in the distal nephron
neuromuscular irritability are
increase calcium excretion
chvostek sign and trousseau
Less PTH
sign
less Mg reabsorption at ansa Henle
 Mental status changes can include
emotional instability, anxiety and depression,
confuseonal state, hallucinations and frank
psychosis

Intracranial manifestation include

Ocular disease resultt in calfications of the basal ganglia,
calcification of the lens leading to parkinsonian-like movement disorder, and
cataract formation increased intracranial pressure with
resultant papilledema

Dental abnormalities occur when

hypocalcemia is present during early
development. These findings are highly
characteristic of hypoparathyroidism and
include dental hypoplasia, failure of eruption,
defective enamel and root formation, and
abraded carious teeth
Cardiovascular manifestations
include a conduction defect, which
produces a characteristic
prolongation of the QT interval in
the ECG
 Hypoparathyroid
PTH deficiency results in hypocalcemia

- Primary hypoparathyroid: inadequate PTH activity

Low PTH with a concomitant low calcium level
- Secondary hypoparathyroid: a physiologic state in which
PTH levels are low in response to a primary process that
causes hypercalcemia
Low PTH and serum calcium level is elevated
- Pseudohypoparathyroidism: A rare familial disorders
with target tissue resistance to PTH
PTH concentration is elevated as a result of resistance to
PTH caused by mutations in the PTH receptor system
 Treatment
The mainstay of treatment is a combination
of oral calcium with pharmacological
doses of vitamin D.
Hyperparathyroidism
Primary hyperparathyroidism
excessive production and release of PTH by the parathyroid glands, may
becaused by adenoma, hyperplasia, or carcinoma.
Secondary hyperparathyroidism
The overproduction of parathyroid hormone secondary to a chronic abnormal
stimulus for its production. Typically, this is due to chronic renal failure or
vitamin D deficiency.
Tertiary hyperparathyroidism
An excessive secretion of parathyroid hormone after longstanding secondary
hyperparathyroidism & resulting in hypercalcemia.
Is observed most commonly in patients with chronic secondary
hyperparathyroidism and often after renal transplantation.
The hypertrophied parathyroid glands fail to return to normal and continue to
oversecrete parathyroid hormone, despite serum calcium levels that are
within the reference range or even elevated
Primary Hyperparathyroid
Primary hyperparathyroidism is one of the most common endocrine disorders, and it is
an important cause of hypercalcemia.

In patients with primary hyperparathyroidism, serum PTH levels are inappropriately

elevated for the level of serum calcium, whereas PTH levels are low to undetectable in
hypercalcemia because of nonparathyroid disease

The frequency of the various parathyroid lesions underlying the hyperfunction is as

follows:

Adenoma 75-80%
Primary hyperplasia (diffuse or nodular) 10-15%
Parathyroid carcinoma < 5%

Primary hyperparathyroidism is usually a disease of adults and is more common in

women than in men by a ratio of nearly 3:1.
 Secondary hyperparathyroidism

Caused by any condition associated with

a chronic depression in the serum
calcium level because low serum calcium
leads to compensatory overactivity of
the parathyroid glands.

Renal failure is by far the most common

cause of secondary hyperparathyroidism
although a number of other diseases,
including inadequate dietary intake of
calcium, steatorrhea, and vitamin D
deficiency, may also cause this disorder.
 TERIMAKASIH
WASSALAMUALAIKUM WR.WB