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El sistema inmune
CLULAS
CLULAS yy MOLCULAS
MOLCULAS
BARRERAS PRIMARIAS ESPECFICAS
ESPECFICAS
piel, secreciones, cilios, flora bacteriana... adquiere
BARRERAS SECUNDARIAS
clulas y molculas sanguneas inespecficas
MEMORIA TOLERANCIA
ESPECIFICIDAD
BARRERAS PRIMARIAS
Lisozima ( lgrimas,
saliva y mucosidad nasal)
Epitelios ciliados
Cerumen del odo
Secreciones de glndulas
sebceas y sudorparas Epitelios de revestimiento
(PIEL)
Defensinas intestinales
QUMICOS
FSICOS
Espermina en el semen
MICROBIOLGICOS
BARRERAS FSICAS
BARRERAS QUMICAS
GRANULOCITOS
FAGOCITOS
Clula NK
Destruyen clulas del Basfilo (1%) Mastocito (en tejidos) Linfocitos (20 %)
organismo que se han vuelto especficos en el
peliqrosas Intervienen en la inflamacin y liberan aminas reconocimiento de
vasoactivas como la histamina. agentes patgenos
MACRFAGOS
NEUTRFILOS
LINFOCITOS
SISTEMA INMUNE INNATO
Clulas:
Macrfagos
Polimorfonuclerares
Clulas asesinas naturales.
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Contraccin del
Lisis de clulas
extraas 1 msculo liso
7 2
Desgranulacin
Lisis de
bacterias 6 COMPLEMENTO 3 de mastocitos
Activacin y
5 4
Ayuda a la fagocitosis
quimiotaxis de
(opsonizacin)
neutrfilos
PAPEL DE LAS BARRERAS SECUNDARIAS EN UNA INFECCIN
CAPILAR SANGUNEO
Neutrfilo Mediador de la inflamacin
Clulas endoteliales (se retraen)
Quimiotaxis
Diapdesis
neutrfilo
Capilar sanguneo Medio extracelular
PAPEL DE LAS BARRERAS SECUNDARIAS EN UNA INFECCIN
3. Mediadores de
Capilar 2. Activacin del
inflamacin:
sanguneo C5a complemento
Histamina 1. Tejido daado
MAC
Leucotrieno B
4. Diapdesis
5. Quimiotaxis
Eosinfilos Opsonizacin
(C3b)
Neutrfilos
Monocitos
6. Secrecin:
Macrfago
IL-I
7. Produccin de activado
IL-6
protenas de fase TNF-a
aguda (fiebre)
Vasodilatacin capilar
e incremento de la
permeabilidad
VISIN GLOBAL DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
SEGUNDO
Inducido por un corto periodo de contacto
NIVEL
MEDIADORES DE LA
CLULAS NK INTERFERONES RESPUESTA FAGOCITOS
INFLAMATORIA
LINFOCITOS T LINFOCITOS B
LINFOCITOS
LINFOCITOS
LINFOCITOS B
B LINFOCITOS
LINFOCITOS TT
BCR
Th
Todas las
clulas T
CTL
B7 CD28
MHC clase II CD8
MACRFAGO (clula
MONOCITO presentadora de
antgeno: APC)
T-KILLER
LINFOCITO
T-SUPRESORES
T-HELPER
ACTIVACIN DE LINFOCITOS B
COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILDAD (MHC)
MONOCITO
B.7
CD4 IL-1
CD28
LINFOCITO Activacin
TCR del linfocito
Proliferacin
de
Lisosomas MACRFAGO lisosomas
MHC-II
Bacteria con pptido
Destruccin de
fagocitada bacteriano
la bacteria
Receptores
de IL-2
Bacterias Complejo
MCH II-Antgeno-TCR
CD4
Th2 activado
BCR
Linfocito B B.7
CD-28
Activacin y IL-5
diferenciacin IL-6
de linfocitos B
Clulas IL-4
plasmticas IL-10
Clulas Inhibicin de
memoria respuesta Th1
CLASES DE INMUNOGLOBULINAS
ISOTIPO % EN SUERO
FUNCIN LOCALIZACIN
BSICO NORMAL
Secreciones corporales
Inhibe la adhesin de parsitos y
IgA 10-15% (IgA secretora) y suero
microorganismos a los tejidos (IgA srica)
FAGOCITOS
MOLCULAS
MOLCULAS ESPECFICAS
ESPECFICAS
NEUTRFILOS
EOSINFILOS
MACRFAGOS
LINFOCITOS
PRODUCEN
LINFOCITOS B ANTICUERPOS
CLULAS
CITOTXICAS
LINFOCITOS T
INMUNIDAD
BASFILOS CELULAR
MONOCITOS T-HELPER
MOLCULAS
MOLCULAS INESPECFICAS
INESPECFICAS T-KILLER
(barrera secundaria)
(barrera secundaria)
LISOZIMA en lgrimas, saliva .. T- SUPRESORES
INMUNIDAD
Con memoria De efecto
inmunolgica temporal
ACTIVA PASIVA
Infeccin
Vacunacin con Respuesta de
natural
antgenos del anticuerpos
patgeno secundaria
Respuesta de anticuerpos
Respuesta de
anticuerpos
primaria
Inmunidad
adquirida
Clulas
memoria
Tiempo
- Los antgenos utilizados no pueden ser ni txicos ni patognicos, aunque s deben conservar su capacidad
inmunognica
IgG
Respuesta Respuesta
primaria IgG secundaria
IgM IgM
Tiempo Tiempo
LB
LB
LB IgM LB
LB
LB IgM
LB LB
LB LB
LB
LB
Clulas LB
LB plasmticas LB
LB
CP
CP IgG
LB CP IgG
LB CP
Linfocitos B LB
LB LB CP
LB CP
LB
LB CP
CP LB
LB
LB CP
LB CP LB
LB
CP
CP
LB
CP
M M M M LB
CP
LB M M M M LB
LB M M
M M M
Clulas de
LB M M
memoria
ALGUNOS TIPOS DE VACUNAS
VACUNAS ANTI-IDIOTIPO
Partculas con antgenos de superficie
Se basan en la teora de la red idiotpica. del virus producidas por levaduras
modificadas genticamente
Carecen de toxicidad y patogenicidad.
TRASTORNOS DEL SISTEMA
INMUNE